نقش پتاسیم در جلوگیری از عصب ستیزی دیاباتیک

نوروپاتی دیبیتیک یکی از چالش برانگیزترین عوارض ملانوما دیابت است که بر 50 درصد از افراد در طول عمر خود تأثیر می گذارد.این آسیب عصبی مترقی به طور معمول به عنوان درد مزمن، بی حسی، سوزش دیابت و ضعف عضلانی، اغلب در اندام های پایین تر، نشان می دهد، در حالی که کنترل دقیق گلیسمی پایه پیشگیری است، به طور فزاینده ای به نقاط به عنوان یک ماده کلیدی برای حفظ یکپارچگی عصب، بینش های عملی و شواهد درمانی، این مواد غذایی، و اثرات شناختی، و شواهد کاربردی در مورد بررسی می کند.

درک عصب شناسی دیبیتیک: پاتوفیولوژی و عوامل خطر

نوروپاتی دیبیتیک اشاره به یک گروه از اختلالات عصبی ناشی از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض قند خون بالا است. شایع ترین شکل پلیروپاتی ناهمتوپاتی ناهمشی است که بر اعصاب حسی و حرکتی در توزیع غضروفی تاثیر می گذارد، همچنین می تواند از درد خفیف و سوزش به درد شدید عصبی، از دست دادن احساسات محافظ، و در موارد پیشرفته، پا و جلوگیری از آسیب، و کنترل عصبی، همچنین می تواند تاثیر کند.

پاتوفیزیولوژی زمینه ای شامل چندین مکانیسم متصل است که به طور مداوم به اعصاب محیطی آسیب می رسانند:

  • اختلالات metabolic - محرک های گلوکز اضافی از sorbitol و محصولات جانبی پیشرفته گلیسمیک (AGEs) که عملکرد سلول های عصبی را مختل می کند، NADPH را مصرف می کند، کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی.
  • آسیب های اکسیداتیو - Hyperگلیسمی تولید گونه های اکسیژن واکنشی را افزایش می دهد، DNA میتوکندری آسیب پذیر، هتروهای میلین و حمایت از سلول های شوان.
  • ] سازش میکروواسپاتی - غشای زیرزمینی Capillary ضخامت جریان خون را به اعصاب محیطی کاهش می دهد، باعث ایجاد ایزومی و اختلال هیپوکسی Endothelial بیشتر باعث آسیب رساندن به تحویل مواد مغذی می شود.
  • فرایندهای تورم - سیتوکین های التهابی مانند عامل نکروز تومور - آلفا و interleukin-6 باعث تقویت انحطاط عصب و سیگنال های درد می شوند.
  • ] کمبود عامل نوروتراتیک - کاهش سطح فاکتور رشد عصب و عامل عصبی مشتق شده مغز باعث اختلال در ترمیم و بازسازی عصب می شود.

از آنجا که این Pathwayها تعامل دارند، مداخلاتی که به مکانیسم های متعدد به طور همزمان بزرگترین پتانسیل را ارائه می دهند، پتاسیم، به عنوان یک تنظیم کننده حیاتی تحریک پذیری سلولی، عملکرد عروقی و تنظیم ایمنی، ممکن است بر چندین فرآیند پاتولوژیک تأثیر بگذارد و آن را به یک هدف قانع کننده برای پیشگیری از نوروپاتی تبدیل کند.

چگونه پتاسیم از عملکرد Nerve پشتیبانی می کند

پتاسیم فراوان ترین گرفتگی داخل سلولی در بدن انسان است و برای حفظ پتانسیل غشای استراحت سلول های عصبی ضروری است. پمپ ATP سدیم-p پتاسیم به طور فعال سه یون سدیم را از سلول و دو یون پتاسیم به سلول منتقل می کند، ایجاد یک گرادیژن شیمیایی که تحریک عصب، سرعت هدایت و آزاد شدن انتقال دهنده را تقویت می کند.

این گرادینت برای:

  • نسل بالقوه دفع - تجزیه سریع و دوباره قطبی شدن نورون ها بستگی به حرکات دقیق یون پتاسیم از طریق کانال های ولتاژ مسدود شده دارد. کانال های پتاسیم عقب نشینی به تاخیر انداختن غشای، در حالی که بازافیفیرها پتانسیل استراحت را تثبیت می کنند.
  • سرعت هدایت (FLT:1) - سطح پتاسیم کاهش می یابد اطمینان حاصل می کند که محرک های عصبی با سرعت مطلوب سفر می کنند. Im Balances می تواند رفتار کند را کند کند، و به نقص های حسی که در نوروپاتی دیده می شود کمک کند.
  • - هجوم کلسیم، که باعث ایجاد جوش و انتقال دهنده عصبی بیضه در پایانه های سیناپسی می شود، توسط تنظیم پتاسیم مناسب تنظیم می شود تعادل پتاسیم مناسب انتقال سیناپسی کارآمد را تضمین می کند.

هنگامی که سطح پتاسیم کاهش می یابد، شرایطی که به عنوان هیپوکالمی شناخته می شود، تحریک پذیری عصبی می تواند به طور بالینی نامنظم شود، این به عنوان گرفتگی عضلانی، ضعف، بی حسی و حتی فلج در افراد مبتلا به دیابت، پتاسیم پایین می تواند اختلال عصبی موجود ناشی از هیپرگلیسمی را ترکیب کند، سرعت پیشرفت نوروپاتی.

پتاسیم همچنین از عملکرد سالم Endothelial پشتیبانی می کند.این باعث ترویج وازگی با تحریک انتشار اکسید نیتریک در عضله صاف و با فعال کردن عوامل هیپرپلاسیون ⁇ اسیون ⁇ اسیون ⁇ اسیون ⁇ اسیون ⁇ ی خون وابسته به اعصاب محیطی می شود که تحویل اکسیژن و مواد مغذی را تضمین می کند در حالی که حذف محصولات ضایعات متابولیکی به ویژه در بیماران دیابتی مرتبط است، که در آن اختلال در هر نوع آسیب رساندن به طور بالقوه باعث می شود.

مکانیسم های حفاظتی P پتاسیم در برابر Neuropathy

کاهش استرس اکسیداتیو

یکی از امیدوار کننده ترین زمینه های تحقیق شامل توانایی پتاسیم برای کاهش استرس اکسیداتیو است. Hyperگلیسمی باعث تولید بیش از حد از لوسیون های فوق العاده ساده در زنجیره حمل و نقل الکترون میتوکندری می شود که منجر به آسیب پذیری سلولی در مدل های حیوانی دیابتی می شود نشان می دهد که مکمل های پتاسیم باعث کاهش نشانگرهای مصرف چربی مانند سوء مصرف کننده می شود و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند گلواکسید، جلوگیری از تثبیت اکسیژن و کاهش می کند.

بهبود حساسیت به انسولین و کنترل گلییک

مقاومت به انسولین هر دو یک علت و نتیجه نوروپاتی دیابتی است. [۱] سیگنال انسولین نورال گلوکز را کاهش می دهد و حمایت از نوروتروژیک را مختل می کند. P پتاسیم نقش دوگانه ای در ترشح انسولین از سلول های بتا پانکراس و در نوع گلوکز مایع انسولین در کاهش می یابد: کاهش سطح گلوکز مایع در بافت های محیطی.

پاسخ های اضطراری

التهاب کم درجه مزمن نشانه ای از نوروپاتی دیابتی است. پتاسیم بر عملکرد ایمنی بدن با تنظیم NLRP3 درflammasome، یک مجموعه سیگنال های داخل سلولی است که باعث تولید سیتوکین های تحریک کننده مانند تزریق درد داخل وریدی به بتا و جلوگیری از آن می شود.

حمایت از عوامل عصبی

مطالعات حیوانی نشان می دهد که پتاسیم ممکن است عامل عصبی مشتق شده از مغز (BDNF) و عامل رشد عصب (NGF)، پروتئین هایی که بقای نورونی، تمایز و بازسازی را افزایش می دهند، در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی ثبت شده اند و پلی مورفیسم های BDNF با افزایش خطر همراه هستند.

دانلود بازی Nerve Blood Flow و Microvascular

فراتر از اثرات وازلی آن از طریق اکسید نیتریک، پتاسیم باعث می شود که سلول قرمز خون غیر قابل تغییر باشد و ویسکوزیته خون را کاهش دهد.این بهبودهای روماتیسمی تحویل اکسیژن به اعصاب محیطی را افزایش می دهد، با مقابله با آسیب های کیمیایک ناشی از بیماری میکروواسکولیک، حتی می تواند تجمع پلاکت را مهار کند و نشانگرهای ترومبوز را کاهش دهد، محافظت بیشتر از میکروچی، حتی بهبود های عصبی معنی دار در بیماران مبتلا به کاهش سرعت خفیف و کاهش دهد.

شواهد بالینی پیوند پتاسیم به عصب شناسی Diabetic

مطالعات متعدد مشاهده ای رابطه بین وضعیت پتاسیم و نوروپاتی دیابتی را بررسی کرده اند. تجزیه و تحلیل مقطعی از بررسی ملی بهداشت و تغذیه (NHANES) نشان داد که افراد مبتلا به دیابت در پایین ترین سطح مصرف پتاسیم رژیم غذایی شانس بیشتری برای کاهش علائم عصبی خود گزارش شده در مقایسه با کسانی که در بالاترین سطح کوارتز، پس از تنظیم برای سن، نسبت مصرف توده ای، و کاهش خطر (حدود 2٪) داشتند:

یک مطالعه آینده نگر پنج ساله که در ]Journal of دیابت و پیچیدگی آن منتشر شده است 847 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 را دنبال کرد و دریافت که افرادی که دارای غلظت پتاسیم سرم زیر 4.0 میلی متر / L هستند، خطر ابتلا به نوروپاتی بالینی 1.7 برابر داشتند، همانطور که توسط غربالگری نوروپاتی میشیگان ارزیابی شده است، این ارتباط پس از کاهش فشار خون، افزایش سطح هورمون و میزان استفاده از آن، کاهش سطح سطح سطح سطح سطح سطح سطح آن، کاهش یافته است.

کارآزمایی های مداخله ای، اگرچه کمتر از تعداد، شواهد حمایتی ارائه می دهند که شامل 120 شرکت کننده با دیابت نوع 2 و هیپوکالمی خفیف (serum پتاسیم 3.5-3.9 میلی مترol / L) است که نیمی از آنها را برای دریافت مکمل پتاسیم در 40 mEple در روز به مدت 12 هفته اختصاص داده است. گروه مکمل بهبود قابل توجهی در سرعت عصب و عصب را نشان داد، که در مقایسه با افزایش میزان بهبود قابل توجهی در گروه کاهش یافته است.

مطالعه آزمایشی کوچک دیگری اثر رژیم غذایی غنی از پتاسیم (~ 4500 میلی گرم در روز) همراه با محدودیت سدیم در 30 بیمار مبتلا به نوروپاتی دیابتی را آزمایش کرد، پس از 8 هفته، شرکت کنندگان کاهش قابل توجهی در شدت درد (که توسط مقیاس آنالوگ بصری ارزیابی می شود) و بهبود در آستانه ارتعاش، در مقایسه با یک گروه کنترل دریافت مشاوره رژیم غذایی استاندارد، اگر چه محدود توسط نمونه کوچک، این فرضیه مصرف نوروفی که بر علائم پتاسیم تاثیر می گذارد، گزارش کردند.

مهم است که توجه داشته باشید که شواهد فعلی باعث ایجاد کاتتر نمی شوند و آزمایش های آینده نگر بزرگ برای تأیید علیت و تعیین اهداف پتاسیم مطلوب مورد نیاز است.

منابع غذایی و توصیه شده Intake

مصرف روزانه توصیه شده پتاسیم برای بزرگسالان سالم از 3500 تا 4700 میلی گرم، بسته به سن، جنس و وضعیت فیزیولوژیکی است.سازمان جهانی بهداشت توصیه می کند حداقل 3،500 میلی گرم در روز از غذا برای افراد مبتلا به دیابت، انجمن دیابت آمریکا تشویق به پاسخگویی به نیازهای مواد مغذی از طریق مواد غذایی به جای مکمل مگر اینکه پزشکی نشان داده شود، به عنوان کل مواد غذایی همراه فیبر، ویتامین ها و سایر مواد مغذی مفید بدون خطر پتاسیم.

غذاهای غنی از پتاسیم که به خوبی در یک برنامه غذایی دیابتی قرار می گیرند عبارتند از:

  • سبزیجات لیفی - اسفناج پخته شده (839 میلی گرم در هر فنجان)، chard سوئیس (961 میلی گرم در هر فنجان)، و کلم (800 میلی گرم در هر فنجان زمانی که پخته می شود) تراکم پتاسیم بالا با حداقل کربوهیدرات فراهم می کند.
  • سبزیجات راروت - سیب زمینی شیرین با پوست (542 میلی گرم در هر سیب زمینی متوسط)، چغندر (دو میلی گرم در هر فنجان پخته شده) و هویج (410 میلی گرم در هر فنجان پخته شده) پتاسیم قابل توجهی با محتوای کربوهیدرات متوسط که می تواند برای برنامه غذایی حساب می شود.
  • موز (422 میلی گرم در هر رسانه)، پرتقال (237 میلی گرم در هر رسانه)، میتالیوپ (417 میلی گرم در هر فنجان مکعب)، و آووکادو (975 میلی گرم در کل آووکادو) باید برای بار کربوهیدرات خود کنترل شود. Avocado به ویژه به دلیل محتوای سالم و اثر کم چرب آن است.
  • - لنتها (731 میلی گرم در هر فنجان پخته)، لوبیا سیاه (611 میلی گرم در هر فنجان پخته)، و لوبیا کلیه (713 میلی گرم در هر فنجان پخته شده) پتاسیم همراه با فیبر و پروتئین، کمک به سیری و کنترل گلیسمیک فراهم می کند.
  • - ماست ساده (573 میلی گرم در هر فنجان)، شیر (366 میلی گرم در هر فنجان)، و شیر بادام بدون شیرین (تا 500 میلی گرم در هر فنجان) منابع خوب انتخاب کنید.
  • و مرغ - Salmon (534 میلی گرم در هر پرت)، تن (400 میلی گرم در هر قوطی)، و سینه مرغ (332 میلی گرم در هر وعده 3 اونس) پتاسیم با پروتئین با کیفیت بالا و اسیدهای چرب ضروری کمک می کند.
  • و دانه - Almonds (208 mg در هر اونس)، پسته (291 میلی گرم در هر اونس)، و دانه های پمپین (262 میلی گرم در هر اونس) پتاسیم به علاوه چربی های سالم، منیزیم و فیبر آنها کالری هستند، بنابراین کنترل بخش مهم است.

استراتژی های غذایی عملی برای افزایش مصرف پتاسیم شامل اضافه کردن تعدادی از اسفناج به omecat یا صاف، استفاده از سیب زمینی شیرین به عنوان یک ظرف جانبی به جای سیب زمینی سفید، ترکیب لوبیا به سوپ و سالاد، و اسنک در یک موز کوچک یا نارنجی با کره بادام زمینی شیرین با پوست تقریبا 542 میلی گرم پتاسیم را فراهم می کند، در حالی که یک فنجان پخته شده 8، وعده غذایی را به طور مداوم با مصرف کربوهیدرات بالا می کند.

بازی بین پتاسیم و منیزیم

پتاسیم و منیزیم به طور نزدیک در فیزیولوژی سلولی در هم تنیده شده اند.میوم برای عملکرد پمپ سدیم پتاسیم مورد نیاز است؛ کمبود منیزیم اغلب می تواند منجر به پتاسیم شود که توسط کلیه ها و کاهش پتاسیم داخل سلولی، حتی زمانی که مصرف پتاسیم رژیم غذایی کافی است. مطالعات نشان داده اند که هیپوکالمی اغلب با هیپوموزن ها همزیستی دارد، و دوباره ماماسیون گاهی اوقات لازم است تا هیپوکلمی را اصلاح کند.

در زمینه نوروپاتی دیابتی، هر دو پتاسیم و منیزیم دارای خواص محافظ عصبی هستند. منیزیم از رفتار عصب حمایت می کند و به عنوان یک مسدود کننده کانال کلسیم طبیعی عمل می کند، کاهش سمیت بیرونی نیز حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و باعث کاهش التهاب بیماران مبتلا به دیابت اغلب به دلیل افزایش میزان منیزیم از بیش از حد و مصرف دیورتیک مصرف کافی منیزیم (420) می شود.

خطرات و پیشداوری ها

در حالی که پتاسیم ضروری است، مصرف اضافی می تواند خطرناک باشد، به ویژه برای افرادی که دارای عملکرد کلیه ضعیف هستند، کلیه ها تنظیم کننده های اصلی تعادل پتاسیم هستند؛ هنگامی که میزان فیلتراسیون گلوماتیک زیر 30 میلی لیتر / مین قرار می گیرد، خطر هیپرکالمی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. Hyperkalemia می تواند باعث ایجاد آریتمی قلبی، ضعف عضلانی، Parthesias و حتی دستگیری قلبی با مصرف کننده های فیبروپاتی شود که باید آن را تحت تاثیر قرار دهد.

داروهایی که خطر هیپرکالمی را افزایش می دهند عبارتند از:

  • مهار کننده های آنزیمی آنژیوتنسین ( مهارکننده هایACE) و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتنسین (ARBs)، معمولا برای فشار خون و آنزیمی تجویز می شوند.
  • مواد مخدر مانند اسپیرولاکتون و eplere None
  • داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAIDs)، که باعث کاهش ترشح پتاسیم آدرنال می شود
  • Heparin، Traethoprim-sulfthoxazole و مهارکننده هایcalurin

بیماران مبتلا به دیابت اغلب مهار کننده های ACE یا ARB ها را برای محافظت از کلیه مصرف می کنند، بنابراین مکمل پتاسیم باید به دقت بررسی شود. اندازه گیری روتین پتاسیم، کراتینین و میزان تصفیه گلوماتیک تخمین زده شده برای افراد در معرض خطر توصیه می شود. مصرف پتاسیم از مواد غذایی به ندرت باعث هیپرکالمی در کسانی که دارای عملکرد طبیعی کلیه هستند، اما مکمل ها و جایگزین نمک حاوی پتاسیم (به عنوان یک جایگزین اسید آمینه کم استفاده می شود) به عنوان یک جایگزین.

مصرف پتاسیم نیز باید با مصرف سدیم بالا متعادل شود، مصرف سدیم بالا باعث افزایش ترشح پتاسیم از طریق مکانیسم های مبادله پتاسیم کلیه می شود، به طور بالقوه کمبود آن را بدتر می کند. رژیم غذایی معمولی غربی در سدیم و کم پتاسیم بالا است؛ کاهش غذاهای فرآوری شده و افزایش غذاهای گیاهی به طور همزمان به هر دو عدم تعادل می پردازد.

ادغام پتاسیم در مدیریت دیابت

ارائه دهندگان خدمات درمانی می توانند یک رویکرد پیشگیرانه برای ارزیابی وضعیت پتاسیم در بیماران مبتلا به دیابت داشته باشند.یک سابقه غذایی همراه با آزمایش پتاسیم می تواند کسانی را که در معرض کمبود هستند شناسایی کند.

  • مصرف ضعیف رژیم غذایی، به ویژه در افراد مسن، نهادی یا ایمن
  • استفاده از تیازید یا حلقه دیورتیک برای فشار خون یا edema
  • دیورتیک از هیپرگلیسمی کنترل نشده (گلوکوسور باعث از دست رفتن پتاسیم می شود)
  • ضررهای گاستروintestinal از اسهال مزمن، عوارض جانبی مرتبط با متفورمین یا SGLT2 مهار کننده (که می تواند هیپوکالمی خفیف را در برخی از بیماران ایجاد کند)
  • Hyperaldosteronism یا هیپرالدوسترونیسم ثانویه (به عنوان مثال، از آدرنالین)

بیماران مشاوره برای انتخاب غذاهای کامل پتاسیم در مورد گزینه های فرآوری شده اولین گام عملی است.یک نمونه یک روزه برنامه غذایی برای افزایش پتاسیم:

  • [[۱] [۱۰]: [[۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱]] [۱] [۱] [۱] [۱]] [۱]] [۱]] [۱] [۱] [۱]] [۱] [۱] [۱] [۱]] [۱] [۱] [۱]] [۱۰] با شیر یا شیر غنی شده، که با موز برش خورده و یک قاشق غذاخوری از بادام خرد شده است.
  • لوونچ: سالاد بزرگ با اسفناج، کباب مرغ، لوبیا سیاه، آووکادو و کم خونی واریت
  • [[۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱]] [۱]]] [۱] [۱]] [۱]] [۱]] [۱]] ماست یونانی با بخش های نارنجی
  • [[۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰]] با ماهی شیرین و بخاره شده،

برای کسانی که نیاز به مکمل، کلرید پتاسیم یا پتاسیم تحریک در دوزهای کم تقسیم شده، مانند 20 mEq در روز (معادل حدود 780 میلی گرم پتاسیم عنصری)، ممکن است تحت نظارت پزشکی، آزمایش مونو گلوکز و عملکرد کلیه تجویز شود.

نتیجه گیری

پتاسیم به عنوان یک ماده مغذی امیدوار کننده و با شواهد در پیشگیری و مدیریت نوروپاتی دیابتی ظهور می کند. نقش اساسی آن در تحریک عصب، عملکرد عروقی، دفاع اکسیداتیو، حساسیت به انسولین و التهاب فراهم می کند چندین مسیر برای محافظت از عصب شناسی و مطالعات مشاهده کننده به طور قابل توجهی ارتباط سازگار بین وضعیت پتاسیم و خطر کاهش می یابد، در حالی که کارآزمایی های مداخله اولیه نشان می دهد که بهبود سرعت هدایت عصب و نظارت بر علائم کلی، ممکن است به عنوان یک جزء مستقل از آن مشاهده شود.

[[ویرایش] [۱]