بسیاری از داروها که برای بیماری های مزمن تجویز می شوند، با خطر پنهان مواجه می شوند: آنها می توانند توانایی طبیعی بدن برای بهبود زخم ها را مختل کنند یا حتی باعث تشکیل زخم های پوستی شوند، این عوارض جانبی اغلب نادیده گرفته می شود تا بیمار با یک زخم غیر شفا دهنده که وضعیت اولیه آن را پیچیده می کند، درک کند که داروها با این اثرات مرتبط هستند - و مکانیسم های بیولوژیکی شناخته شده در پشت آنها - برای اجرای داروهای اولیه مراقبت های اولیه ضروری، و تنظیم دقیق از زخم، و تنظیم این شواهد مراقبت های بالینی، و تنظیم دقیق از زخم، و تنظیم دقیق، و پوشش این شواهد مراقبت های بالینی، و پوشش می دهد.

کلاس های دارویی که در ابتداسرهای پوست و شفا زخم ضعیف پیچیده شده اند

طیف گسترده ای از عوامل دارویی می توانند با ترمیم پوست تداخل داشته باشند.به طور گسترده ای مورد مطالعه شامل داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی، کورتیکواستروئیدها، عوامل شیمی درمانی، داروهای ضد انعقاد و ضد انعقادی ها می شود.

داروهای ضد مالاریای غیراستروئیدی (NSAIDs)

NSAID ها، مانند ibuprofen، Naproxen و diclofenac، به طور گسترده ای برای درد و التهاب استفاده می شوند، با این حال، آنها آنزیم های سیکلواکسوژناز (COX) را مهار می کنند که سنتز آرتریت های التهابی را کاهش می دهد و یا زخم های شدید را برای درمان های التهابی شدید، درمان های التهابی و یا جلوگیری می کند.

کورتیکواستروئیدهای کورتیک

کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (به عنوان مثال، prednisone، dexamethasone) عوامل قوی ضد التهابی هستند، اما برای درمان زخم مختل کننده بدنام هستند، آنها مانع گسترش فیبروبلاست، سنتز کلاژن و آنژیوژنز جایگزین می شوند، به ویژه فرمول های بالا، می توانند باعث ایجاد یک تروفی پوست و نازک شدن شوند، و آسیب پذیری بیشتر برای کاهش برخی از دوز های زخم دار، حتی می تواند کاهش فشار خفیف را کاهش دهد.

عوامل شیمی درمانی

بسیاری از داروهای شیمی درمانی، از جمله داروهای ضد متابولی (methotrexate، 5-fluorouracil)، یک عاملlkylating (cyclo فسفاتamide)، و anthracyclines (doxo Rubinicin)، به سرعت تقسیم سلول های آسیب زا، این شامل نه تنها سلول های سرطانی، بلکه کراتینو پایه، فیبروبلاست، و سلول های پایانی برای ترمیم آسیب های ضروری، اغلب باعث کاهش سریع و مسمومیت پوست می شود.

ایمنی ها

داروهایی مانند سیکلوسپورین، تاcrolimus، مولولک منفوسیت، و بیولوژیک مانند عامل سیروز تومور (TNF) با مرطوب کردن سیستم ایمنی کار می کنند، در حالی که برای بیماری های خود ایمنی و رد پیوند موثر است، آنها پاسخ های التهابی و ایمنی را که از زخم ها محافظت می کنند و شفا می دهند، کاهش می دهند.

ضد انعقاد و ضد انعقادی

وارفارین، Heparin، کم مولکولی- هیدروژنه وزن هگزاپارین، ضد انعقاد مستقیم دهان (به عنوان مثال، rivaroxaban، apixaban)، و داروهای ضد پلاکت مانند آسپرین و clopirel می توانند زخم های پوستی را از طریق چندین مکانیسم ایجاد یا تشدید کنند. Anticoagulants ممکن است منجر به کاهش احتمال خونریزی اولیه شود، و تزریق آن ها به طور خاص می تواند باعث ایجاد زخم های پوستی شود.

داروهای ضد دیابتی

برخی از عوامل ضد دیابتی، به ویژه تیازولیدینیوتیون (به عنوان مثال، pioglitazone)، با افزایش خطر زخم های کم تریگلیسمی مرتبط بوده اند.این داروها ممکن است باعث حفظ مایعات و جوش های جانبی شوند، که باعث کاهش میکروچیگرام و افزایش فشار بر پوست می شود. علاوه بر این، دیکسیتوئیداز (-4DPP) مهار کننده های ضد عفونی کننده ای است که می تواند باعث کاهش شدید شدن تاولگو شود که باعث کاهش درد و التهاب پوست شود.

سایر داروهای غیر قابل قبول

چندین کلاس دیگر گزارش شده است که باعث ایجاد زخم های پوستی یا درمان اختلال: ضدhypertenssives مانند مسدود کننده کانال کلسیم (nifedipine) می تواند باعث ایجاد هیپرپلازی بیش از حد هیدروپلاسیا های ضد التهابی و تجزیه پوست شود؛ آنتیepiletics مانند phenytoin ممکن است با عفونت کلاژن تداخل داشته باشد؛ و درمان های هورمونی (فنوئید) در صورت استفاده از آسیب های ضد عفونی کننده و عفونت روده، می توانند به یاد آورند.

پاتوفیزیولوژی: چگونه داروها شفا زخم را مختل می کنند

آبشار شفا زخم - اوترینسیس، التهاب، تکثیر و بازسازی - در رویدادهای سلولی و مولکولی هماهنگ شده است.

اختلال در سنتز کلاژن و عملکرد فیبروبلاست

کورتیکواستروئیدها و برخی از عوامل شیمی درمانی به طور مستقیم فعالیت فیبروبلاست را مهار می کنند و تولید انواع کلاژن I و III را بدون کلاژن کافی، بافت گرانولاسیون ضعیف است و زخم نمی تواند قدرت کششی را به دست آورد و این منجر به زخم های مزمن غیر شفا دهنده و خطر بالاتر از کاهش وزن می شود.

عدم فعالیت Angiogenesis

تشکیل رگ های خونی جدید برای ارائه اکسیژن، مواد مغذی و عوامل رشد به بستر زخم حیاتی است. NSAIDs، کورتیکواستروئیدها و برخی از درمان های سرطان ضدangiogenic (به عنوان مثال، واکسینه کننده) عامل رشد وتوتوکولاتیک (VEGF) را سرکوب می کند.

سرکوب پاسخ های تورمی

التهاب فقط یک شک و تردید پس از آسیب نیست - این یک مرحله ضروری است که سلول های ایمنی را برای پاک کردن زباله ها و آزاد کردن سیتوکین ها که تعمیر داروهای ضد التهابی، از جمله NSAID ها و کورتیکواستروئیدها، این پاسخ را به طور واضح انجام می دهند، در حالی که اثر خالص بر زخم تازه، پاکسازی باکتری ها و بافت مرده، و پیشرفت طولانی مدت بدن به گسترش واکنش های شدید است.

تنظیم تغییرات و افزایش خطر عفونت

ایمنی ها فعالیت ماکروفاژها، نوتروفیل ها و لنوسیت ها را کاهش می دهند.این سلول ها برای جلوگیری از عفونت زخم ضروری هستند. یک زخم آلوده قادر به بهبودی نیست، به بیماری می افتد و ممکن است به یک زخم عمیق تر شود. تشکیل بیوفیلم احتمالا در بیماران تثبیت شده ایمنکوم، نیاز به درمان ضد میکروبی و کاهش شدید است.

آسیب مستقیم به Cytotoxicity و بافت آسیب

عوامل شیمی درمانی، و همچنین برخی داروهای ضد صرع و ضد تیروئید، می توانند به طور مستقیم به کراتینووسیت ها، سلول های انتهایی و سایر سلول های پوستی سمی باشند.حمله اضافی داروهای شیمی درمانی حاوی تخمدان در طول تزریق باعث ایجاد عفونت فوری و زخم می شود.

ارائه بالینی و عوامل خطر

زخم های پوستی ناشی از دارو اغلب به عنوان ضایعات دردناک و به خوبی تعریف شده با زمان بهبودی طولانی مدت وجود دارد.آنها ممکن است در محل های فشار، تروما یا تابش قبلی رشد کنند. مکان های مشترک شامل اندام های پایین تر (به ویژه رگ ها و مچ پا)، زخم های کیسه ای و پاشنه ها هستند که معمولا در ابتدا کم عمق هستند اما اگر دارو کاتتری اصلاح نشده باشد، در واقع ممکن است شکل های شکننده و زخم های پوستی ظاهر شوند.

چندین عامل بیمار خطر اختلال بهبود زخم ناشی از دارو را تقویت می کنند:

  • ] سن پیشرفته - بزرگسالان مسن تر دارای پوست نازک تر، کاهش میکروچیستراسیون هستند و اغلب داروهای متعدد (polypharmacy) مصرف می کنند.
  • دیابت mellitus [FLT 1] - درمان از بیماری میکروواسکولیک و نوروپاتی توسط بار اضافه شده مواد مخدر بدتر می شود.
  • بیماری عروق (Peripheral vascular disease - جریان ضعیف هنری یا غیر متخلخل ظرفیت بهبودی را محدود می کند و باعث می شود زخم ها بیشتر شود.
  • ] تغذیه کننده [ [FLT 1 ] - کمبود پروتئین، ویتامین C، روی و آهن باعث اختلال در سنتز کلاژن و عملکرد ایمنی می شود.
  • [FLT:] کلیه یا بیماری کبدی [FLT 1] - متابولیسم مواد مخدر تغییر یافته و تجمع خطر سمیت را افزایش می دهد.
  • استفاده همزمان از داروهای پرخطر متعدد - اثرات هم افزایی (به عنوان مثال، کورتیکواستروئیدها به علاوه NSAIDs) ترکیب مشکل.

پزشکان باید یک سابقه کامل دارو و ارزیابی پوست را در هر بیمار ارائه دهند که با یک زخم غیر بهبودی ارائه می شود، به ویژه اگر آنها در یک یا چند کلاس دارویی که در بالا توضیح داده شده اند، قرار دارند.

استراتژی های پیشگیرانه برای بیماران در-Risk

پیشگیری با کاهش خطر شروع می شود، برای بیماران شروع درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدها، داروهای ایمنی یا ضد انعقاد، اقدامات زیر باید اجرا شود:

  • روال مراقبت از پوست - بازرسی روزانه، تمیز کردن ملایم با محصولات غیر تبلیغاتی و مرطوب برای حفظ یکپارچگی سد.
  • بازتوزیع مجدد - استفاده از سطوح پشتیبانی، کوسن ها و تکرار مکرر برای کسانی که دارای تحرک محدود برای جلوگیری از زخم های فشار هستند.
  • پشتیبانی از پروتئین کافی (1.2-1.5 گرم / کیلوگرم در روز)، ویتامین C (500 mg / day)، روی (15-25 میلی گرم در روز) و هیدراتاسیون.
  • بررسی ریشه کن - هر زمان که ممکن است، استفاده از کمترین دوز موثر کورتیکواستروئید، در نظر گرفتن گزینه های NSAID مانند استامینوفن برای درد و جلوگیری از دوره های طولانی مدت از استروئیدهای موضعی با ظرفیت بالا.
  • توقف سیگار کشیدن - نیکوتین عروق خونی را کاهش می دهد و بهبودی بیشتری را مختل می کند؛ مشاوره ترک سیگار باید ارائه شود.
  • ] بهینه سازی گلوکز خون - برای بیماران دیابتی، HbA1c زیر 7 تا8% برای کاهش استرس متابولیک سلولی حفظ کنید.
  • آموزش - بیماران و مراقبان را آموزش دهید تا نشانه های اولیه از تجزیه و تحلیل پوست را تشخیص دهند: قرمز بودن، تاولینگ یا درد در سایت های فشار.

هنگامی که یک زخم ایجاد شده یا زخم به همان اندازه که انتظار می رود بهبود نمی یابد، یک رویکرد سیستماتیک مورد نیاز است.

عدم ارزیابی یا تعدیل Dose

اولین گام این است که ارزیابی کنیم آیا مواد مخدر می تواند متوقف شود، جایگزین شود یا کاهش یابد.این باید در مشورت با متخصص تجویز پیش از زایمان انجام شود.به عنوان مثال، خروج از کورتیکواستروئیدها، می تواند باعث ایجاد بحران آدرنال شود، گاهی اوقات یک تغییر در فرمول (به عنوان مثال، از دهان به استروئید موضعی) یا تغییر به یک کلاس مختلف (به عنوان مثال، از دست دادن یک خطر مستقیم).

اصول مراقبت از زخم

مدیریت زخم استاندارد اعمال می شود، اما با هوشیاری اضافی برای عفونت:

  • (FLT:0) تمیز کردن – از آبیاری ملایم با پاک کننده های سمی یا غیر سیتوکر استفاده کنید.
  • [FLT 1] - حذف بافت های نکاتیک و به شدت یا به صورت مبهم مهم است.این به ویژه در بیماران ایمنیپروم شده که در آن بیوفیلم ممکن است وجود داشته باشد.
  • (فَلَّهُمَهُمَهُمَهُواَهُمَهُواَهُمَهُوا وَهُمَهُواً وَهُمَهُوا مَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُوا مَهُوا مَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمْهُمَهُمَهُوا مَهُوا مَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوَهُمَهُوَهُمَ
  • ] کنترل پیشگیری - اگر نشانه های عفونت (redness، گرما، بخار، بوی، افزایش درد) از ضد میکروبی موضعی (silver، ید، عسل) یا آنتی بیوتیک های سیستمیک بر اساس نتایج فرهنگ استفاده کنید.
  • - برای زخم های اندام پایین تر، استفاده از درمان فشرده سازی اگر etiology و دستگاه های تخلیه (به عنوان مثال، کل تماس، کفش ویژه) برای زخم پا دیابتی.

پیشرفته Therapies

در زخم های تحریک کننده، روش های پیشرفته را می توان در نظر گرفت. آماده سازی عامل رشد (عامل رشد مشتق از پلاکت، PDGF) ممکن است بهبود را تحریک کند، اگرچه آنها گران هستند. درمان زخم های فشار منفی (NPWT) با حذف درمان های پیشگیرانه، کاهش edema و ترویج گرانولاسیون برای بیماران در ضد انعقاد، دقت او در طول قرار دادن غیر از روش های معمول مراقبت های بهداشتی، جلوگیری می کند (ممکن است جایگزین های ضد التهابی و ضد التهابی باشد).

نظارت بر تعامل های دارویی

محصولات مراقبت از زخم خود می توانند با داروهای سیستمیک ارتباط برقرار کنند، به عنوان مثال، پانسمان های نقره می توانند باعث ایجاد argyria شوند اگر بیش از حد استفاده شود و ضد عفونی کننده های ید می توانند عملکرد تیروئید را در بیماران حساس تحت تاثیر قرار دهند.همیشه برای تعاملات بالقوه و تنظیم آن بر اساس آن.

جمعیت های ویژه نیاز به خشونت اضافی

بیماران مبتلا به دیابت

بیماران دیابتی در حال حاضر خطر بالای زخم پا به دلیل نوروپاتی و بیماری عروق محیطی دارند. اضافه کردن داروهایی که باعث اختلال در بهبودی می شوند (به عنوان مثال، کورتیکواستروئیدها برای درد نوروپاتی دیابتی، NSAIDs برای آرتریت) می تواند باعث تسریع تشکیل زخم شود.

بیماران مسن

پولیپ در سالمندان رایج است، آنها اغلب آنتی انعقاد ها، ضد انعقاد ها، ضد تشنج ها، NSAID ها و گاهی اوقات کورتیکواستروئیدهای کم دوز برای شرایط التهابی پوست افزایش می یابد، و آنها را در برابر زخم های فشار آسیب پذیر می کند.

ایمنی بیمار را بهبود بخشید

گیرنده های پیوند و بیماران مبتلا به بیماری های خود ایمنی در داروهای ایمنی نیاز به مراقبت های چند رشته ای دارند. زخم ها در این بیماران اغلب به دلیل التهاب خفیف، نشانه های کلاسیک عفونت را نشان نمی دهند. آستانه پایین برای تجزیه و تحلیل و استفاده اولیه از آنتی بیوتیک های سیستمیک ضروری است.علاوه بر این، محافظت از نور خورشید برای جلوگیری از حساسیت به زخم ناشی از داروهایی مانند تیازید یا dcline.

بیماران تحت عمل جراحی

بیماران جراحی در داروهای پرخطر بالا (به ویژه کورتیکواستروئیدها، داروهای ضد انعقادی و ضد انعقادها) ممکن است بهبودی زخم را به تأخیر بیندازند و میزان عفونت را افزایش دهند. بهینه سازی پیش از جراحی باید شامل توقف یا کاهش کورتیکواستروئیدهای با دوز بالا (در صورت امکان)، تغییر از وارفارین به یک داروی ضد انعقادی کوتاه مدت، و اطمینان از وضعیت تغذیه کافی، که او می تواند به طور دقیق و دقیق به آن مبتلا شود.

نتیجه گیری

اختلال ناشی از دارو از یکپارچگی پوست و بهبود زخم یک جنبه قابل توجه اما اغلب قابل پیشگیری از دارو درمانی است. طیف گسترده ای از داروها - از NSAID ها و کورتیکواستروئیدها تا عوامل شیمی درمانی قوی و سرکوب کننده ایمنی - می تواند فرآیندهای پیچیده بیولوژیکی مورد نیاز برای تعمیر را مختل کند. کلینیک ها باید هوشیار بمانند، درمان های کامل دارو را انجام دهند و بیماران را در مورد تجزیه و تحلیل اولیه از داروهای مزمن، هنگامی که درمان های دارویی را متوقف می کنند، می توانند درمان های درمانی زخم را کاهش دهند و یا کاهش دهند، کاهش دهند.

[در این باره] [و] برای خواندن بیشتر بخوانید [[ویرایش]