درک بخش های Hyperthyroidism و دیابت

مدیریت هیپرتیروئیدیسم تیروئید در بیمار مبتلا به دیابت نیاز به هدایت یک ترکیب پیچیده متابولیک دارد.پرتیروئیدیسم شتاب می دهد، باعث مقاومت به انسولین و کنترل گلیسمیک می شود، در حالی که دیابت نیاز به تجزیه و تحلیل مداوم از داروهای متابولیک دارد، رادیو درمانی فعال (RAI) با ید-131 یک درمان به خوبی تثبیت شده است، درمان قطعی برای هیپرتیروئیدیسم توسط هیچ گونه ارزیابی خطر ابتلا به بیماری های سمی، و یا عدم درمان سمی است.

مزایای کلیدی درمان Iodine رادیواکتیو در بیماران دیابتی

عدم اصلاحات با نرخ موفقیت بالا

RAI یک روش سرپایی حداقل تهاجمی است که از خطرات بیهوشی عمومی، درمان زخم جراحی و عفونت پس از عمل جلوگیری می کند. برای بیماران دیابتی که اغلب عملکرد ایمنی اختلال و بهبودی زخم را به تاخیر می اندازد، اجتناب از جراحی، مزیت قابل توجهی برای کاهش مصرف بیش از حد از حدوئیدیسم و یا هیپوتیروئیدیسم طولانی مدت در بیش از 90٪ بیماران است که یک راه حل پایدار برای جلوگیری از حد قابل پیش بینی برای کاهش میزان متابولیسم خون را فراهم می کند.

بازسازی حساسیت به انسولین و ثبات متابولیک

هیپرتیروئیدیسم یک محرک قوی از مقاومت به انسولین است، سرعت رشد گلوکونووژنتیک و گلیکاستیس را در حالی که افزایش ترخیص انسولین است، این بیماران مبتلا به دیابت را مجبور می کند تا به دوزهای بالاتر انسولین یا عوامل خوراکی متکی باشند، اغلب منجر به کاهش میزان مصرف گلوکز نامنظم و گشت و گذار گلوکز می شود.

کاهش استرس متابولیکی

هیپرتیروئیدیسم مزمن افزایش هزینه های انرژی استراحت، منجر به کاهش وزن، هدر رفتن عضلات و تحمل گرما را برای بیماران دیابتی، این حالت کاتابیک مدیریت تغذیه را پیچیده می کند و اغلب کنترل گلیکیسمیک را بدتر می کند زیرا بدن تلاش می کند تا به طور غیرمستقیم این شتاب متابولیک را بهبود بخشد، به بیماران اجازه می دهد تا دوباره وزن خود را از دست بدهند و عضلات را حفظ کنند، همچنین این استرس متابولیکی را بهبود می بخشد که باعث تشدید شدن آن می شود.

پروفایل اثر جانبی مطلوب در مقایسه با درمان پزشکی

داروهای ضد تیروئید (ATD) مانند methimaزول موثر هستند اما خطرات آپاراتوسیتوز، هگزاتوبولت، و دیابت معده خود می تواند شامل استاتوز کبدی و واکنش های ایمنی تغییر یافته، به طور بالقوه افزایش آسیب پذیری به این عوارض جانبی.من جلوگیری از نیاز به سرکوب طولانی مدت دارو، پایبندی به داروهای ضد عفونی و ایمنی منظم است - و در برابر عوارض جانبی معمول برای درمان منظم.

خطرات احتمالی و چالش های متابولیک

گلیسمی در طول فاز انتقال

مهمترین خطر برای بیماران دیابتی تغییر غیر قابل پیش بینی در نیازهای انسولین است زیرا سطح هورمون تیروئید کاهش می یابد.پرتیروئیدیسم افزایش میزان متابولیسم پایه و ترویج استفاده از گلوکز است.همانطور که RAI اثر می گیرد و انتقال بیمار به اُت تیروئید یا هیپوتیروئیدیسم، این ترمزهای متابولیک به طور ناگهانی اعمال می شوند:

  • فرضیه هیپوگلیسمی: حساسیت انسولین می تواند به طور چشمگیری افزایش یابد. بیماران در انسولین یا sulfonylureas اغلب نیاز به کاهش دوز 20 تا 50٪ برای جلوگیری از قند خون پایین خطرناک است.این خطر در دو تا سه ماه اول بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و هیپوگلیسمی به ویژه آسیب پذیر است.
  • Hyperگلیسمی درون آن: استرس درمان یا استفاده از بتا بلوکرهای بتا با دوز بالا (که می تواند علائم هیپوگلیسمی را پوشش دهد) ممکن است باعث بروز هیپرگلیسمی گذرا در برخی از بیماران شود، ترکیب تصویر بالینی این اثر متناقض نیاز به نظارت دقیق در هفته های اول دارد.
  • پس از آن فرضیه تیروئید: اکثر بیماران به طور دائمی هیپوتیروئید تبدیل می شوند و نیاز به جایگزینی لووتیyroxine دارند. هیپوتیروئیدیسم متابولیسم را کند می کند و می تواند به طور متناقض مقاومت به انسولین را در طول زمان بدتر کند، اغلب تغییرات به سمت بالا از داروهای دیابت را دوباره ضروری می کند.

تاخیر در اثر درمان و خطر قلبی عروقی

بر خلاف تیروئید، که رزولوشن فوری را فراهم می کند، RAI نیاز به 3 تا 6 ماه برای دستیابی به اثر کامل آن دارد.در طول این دوره تاخیر، بیمار هیپرتیروئیدوئیدوئیدوئیدی بدون کنترل، فشار قابل توجهی بر سیستم قلبی عروقی اعمال می کند، در حالی که افزایش خطر ابتلا به فیبروز، نارسایی قلبی و حوادث ترومبومبولیک بیشتر است.

ملاحظات ایمنی پرتو در دیابت

ید رادیواکتیو-131 در درجه اول توسط کلیه ها پاک می شود. بیماران مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی (DKD) ممکن است تخلیه را کاهش داده باشند، به طور بالقوه طولانی تر شدن تابش سیستمیک و افزایش دوز اشعه به مغز استخوان، در حالی که دوزهای استاندارد RAI به طور کلی برای اکثر بیماران ایمن هستند، کسانی که دارای میزان تصفیه تابشی (eGFR) کمتر از 30 mL / 1/373 نیاز به دستورالعمل های درمانی مشابه دارند، و یا درمان های اختلال در مورد درمان های دفع ادرار، به طور مکرر دارند.

تعامل با Nphropathy Diabetic و Pharmacotherapy

Iodine-131 توسط کلیه ها پاک می شود. بیماران مبتلا به DKD ممکن است کاهش ترخیص را داشته باشند، به طور بالقوه طولانی تر شدن نوردهی تشعشع سیستمیک.در حالی که دوزهای استاندارد RAI به طور کلی برای اکثر بیماران ایمن هستند، کسانی که دارای میزان تصفیه فیبریومی (eGFR) کمتر از 30 mL /min/1.73 m2 هستند نیاز به تنظیم دقیق دوز یا در نظر گرفتن درمان های جایگزین دارند، تعاملات ناشی از دیابت و تغییرات متابولیک پیچیده است:

  • Insulin و Sulfonylureas: بالاترین خطر هیپوگلیسمی است. کاهش دوز فعال استاندارد مراقبت است. بیماران باید با یک الگوریتم دوز دوز دوز نوشته شده ارائه شود.
  • به طور کلی ایمن است، اما باید به طور موقت در طول بیماری حاد یا طوفان تیروئید مشکوک به دلیل خطر ابتلا به اسید آمینه، متفورمین ممکن است بر جذب کمی تاثیر بگذارد، اما این به طور بالینی قابل توجهی نیست.
  • ] SGLT2 Inhibitors: Caution مجاز است اگر دوزهای انسولین به سرعت کاهش یابد، به دلیل پتانسیل برای اسیدوز دیابتی اوگلیسمی (DKA) در طول دوره کاهش دوز انسولین، بیماران باید دستور داده شود تا علائم DKA را نظارت کنند و بررسی کنند که آیا گلوکز بالا می رود.
  • ]GLP-1 گیرنده Agonists: تخلیه معده تاخیر می تواند ارزیابی عوارض جانبی و تغییرات اشتها را پیچیده کند.این داروها همچنین ممکن است زمان جذب مواد مغذی را تغییر دهند، و مدیریت گلیسمیک را در طول انتقال پیچیده کند.

چشم انداز مقایسه: درمان های جایگزین RAI Versus

داروهای ضد تیروئید (ATD)

درمان طولانی مدت methimazole گزینه ای برای بیمارانی است که ترجیح می دهند از قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو یا جراحی جلوگیری کنند، با این حال، برای بیماران دیابتی، نیاز به نظارت هوشیار از عملکرد کبد و شمارش سلول های سفید خون به بار موجود در مراقبت از خود دیابت اضافه می کند، علاوه بر این، ممکن است منجر به انجام تحقیقات غیر ضروری شود و خطر بازگشت به قطع شدن آن باشد.

تیروئید

حذف جراحی تیروئید باعث می شود تا تصحیح فوری و قطعی هیپرتیروئیدیسم را فراهم کند، این برای بیماران مبتلا به نقرس های بزرگ، Nodules مشکوک، یا ophthalmopathy شدید Graves برای بیماران دیابتی مفید است، با این حال، جراحی خطرات جانبی قابل توجهی از جمله عفونت، درمان زخم ضعیف و عوارض مرتبط با بیهوشی را به حداقل می رساند.

بتا-Blockers به عنوان درمان

مسدود کننده های بتا (به عنوان مثال، پروپانول، atenolol) برای کنترل ضربان قلب، لرزش و تحمل گرما در طول فاز هیپرتیروئیدوئیدوئیدوئیدی ضروری هستند، برای بیماران دیابتی، مسدود کننده های بتای غیر انتخابی مانند پروانزولول می توانند تا حدودی علائم هشدار دهنده هیپوگلیسمی (تاکاردیا، پایش پا) را تشدید کنند (ممکن است به شدت بر روی این مقدار قند خون و کرمکینگکینگک آنها تکیه کنند).

چارچوب مدیریت بالینی برای بیماران دیابتی

ارزیابی پیش از ارزیابی و استراتژی سازی ریسک

قبل از ادامه با RAI، ارزیابی چند رشته ای کامل مورد نیاز است.این باید شامل موارد زیر باشد:

  • پروفایل تیروئید: TSH، T4 آزاد، و کل T3 برای ارزیابی شدت بیماری. T3 پیش از بارداری ممکن است نیاز به دوزهای بالاتر RAI یا پر کردن ATD درمان اندازه گیری آنتی بادی های گیرنده TSH کمک کند تا تصمیمات درمانی در بیماری Graves هدایت شود.
  • ] ارزیابی پروستاتی: HbA1c، نمایه گلوکز ناشتا و بررسی بی اطلاع بودن هیپوگلیسمی، به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع طولانی مدت (CGM) استفاده باید قبل و بعد از درمان بهینه سازی شود تا تغییرات سریع را به دست آورد.
  • عملکرد داخلی: eGFR و ادرار آلبومin-to-creatiنین نسبت شدید DKD (eGFR <؛ 30 mL /min) ممکن است نیاز به تنظیم دوز یا انتخاب درمان جایگزین داشته باشد.
  • ارزیابی محاسبه: ECG خط پایه برای غربالگری برای فیبریتاسیون ترال ممکن است در بیماران مبتلا به ترک یا همگام سازی نشان داده شود.
  • ] آزمونthalmology: برای بیماران مبتلا به بیماری Graves، RAI می تواند بیماری چشم را تشدید کند. فعال متوسط به ophthalmopathy ممکن است نیاز به درمان گلوکوکورتیکوئیدی یا درمان جایگزین داشته باشد.

استراتژی و تکنیک

دوز ثابت از 10 تا 15 میلی میلی آمپر (mCi) برای بیماری استاندارد Graves رایج است. برای بیماران دیابتی با اختلال کلیوی قابل توجه یا خطر قلبی بالا، یک استراتژی دوز بالاتر (به عنوان مثال برای کامل شدن ablation) ممکن است به طور متناقض ایمن تر باشد، زیرا باعث انتقال سریع تر به تیروئید می شود، کاهش خطر ابتلا به بیش از حد آسیب پذیر است.

نظارت بر محدودیت های پس از زایمان و محدودیت های دارویی

یک طرح پس از درمان ساختار یافته برای جلوگیری از از از بین رفتن متابولیک ضروری است:

  • Weeks 1-4: نظارت شدید از گلوکز خون (6-8 بار در روز) برای بیماران در انسولین یا ترشحات توصیه می شود. بیماران باید در تشخیص علائم هیپوگلیسمی مشورت و در الگوریتم های کاهش دوز دستورالعمل شده است. تماس هفتگی با تیم مراقبت از دیابت ایده آل است برای کاربران پمپ انسولین، در نظر گرفتن کاهش موقت 20-40٪.
  • ماه 2-3: تست های عملکرد تیروئید هر 3 تا 4 هفته انجام می شود. جایگزینی Levothyroxine به طور معمول زمانی آغاز می شود که TSH بالاتر از 10 mIU / L افزایش یابد یا هنگامی که هیپوتیروئیدیسم علائم رشد می کند، شروع هیپوتیروئیدیسم دوباره حساسیت به انسولین و الزامات کالری را تغییر می دهد.
  • ماه های 4-6: Reasses HbA1c و تنظیم برنامه درمان دیابت به یوتوتیروئید جدید بیمار یا هیپوتیروئید پایه مفید است برای بازگرداندن مصرف کالری به کاهش میزان متابولیسم پایه پایه پایه.
  • ] بلند مدت: نظارت عملکرد سالانه تیروئید و ارزیابی مداوم کنترل دیابت باید آگاه باشد که نیازهای طولانی مدت دارو آنها احتمالا با رژیم قبل از درمان آنها متفاوت خواهد بود.

آموزش بیمار و به اشتراک گذاری تصمیم گیری

ارتباطات موثر حیاتی است. بیماران باید درک کنند که RAI یک اصلاح سریع نیست و نوسانات متابولیک انتظار می رود. دستورالعمل های کتبی در مورد تشخیص هیپوگلیسمی، تنظیم دوز و زمانی که به دنبال مراقبت های اضطراری هستند، در مورد احتمال نیاز به لووتیروکسین پس از درمان و چگونگی مدیریت آن بحث می کنند.برای نوع 1 زن دیابتی از سن باروری، تاکید بر نیاز به مراقبت های قابل اعتماد برای مراقبت های پزشکی پیچیده و یا بیماران، به ویژه در تصمیم گیری پیچیده، به طور خاص.

نتایج بلند مدت و ملاحظات پیگیری

با مدیریت دقیق، بیماران دیابتی می توانند نتایج طولانی مدت را پس از RALTI بدست آورند [[۳] [۱] [۱] [۱] درمان هیپرتیروئیدیسم]، هزینه متابولیک بیماری را کاهش می دهد و به دیابت اجازه می دهد تا با دوزهای دارویی قابل پیش بینی تر مدیریت شود [اما]، توسعه هیپوتیروئیدیسمی باید برخی از دستورالعمل های هدایت بالینی را بهبود بخشد و هیچ گونه ارزیابی مجدد برای بیماران وجود ندارد.