آشنایی با رابطۀ مقاومت مس-Insulin

تحقیقات نوظهور یک رابطه قانع کننده بین سطوح مس در بدن و توسعه مقاومت به انسولین، پیش نویس برای نوع 2 دیابت کشف کرده است، در حالی که نقش مواد مغذی مانند کربوهیدرات ها و چربی ها در سلامت متابولیک به خوبی درک شده است، نفوذ مواد معدنی ردیابی مانند مس تنها در حال حاضر به تمرکز تیز تر می رود.این ارتباط ارائه می دهد فرصت های جدید برای پیشگیری و مقاومت به ویژه افزایش میزان متابولیسم در سراسر جهان، به عنوان نشانه گذاری دقیق تر از افزایش کالری، به عنوان یک نشانه گذاری کامل است.

این مقاله علم پشت مس و مقاومت به انسولین را بررسی می کند، شواهد بالینی فعلی را ارزیابی می کند، مکانیسم های بازی را مورد بحث قرار می دهد و راهنمایی عملی برای حفظ تعادل مطلوب مس ارائه می دهد، چه شما یک متخصص بهداشت و درمان، یا کسی که مدیریت سلامت متابولیک، درک این ارتباط می تواند انتخاب های غذایی و شیوه زندگی بهتر را به شما اطلاع دهد.

درک مس به عنوان یک ماده معدنی ضروری

مس یک ماده معدنی است که بدن نیاز به مقادیر کوچک اما ثابت برای عملکرد صحیح دارد.در طیف گسترده ای از فرآیندهای فیزیولوژیکی درگیر است، از تشکیل سلول های قرمز خون تا سنتز انتقال دهنده عصبی، بدن مسostasis را از طریق یک سیستم محکم تنظیم شده جذب، حمل و نقل و اخاذی، عمدتا از طریق کبد.

نقش های بیولوژیکی مس

مس به عنوان یک عامل برای چندین آنزیم بحرانی شناخته شده به عنوان کوآنزیم های فنجانی عمل می کند که واکنش های بیوشیمیایی کلیدی را هدایت می کند.

  • کرچم (Cytochrome c saidase: برای تنفس میتوکندری و تولید ATP ضروری است.
  • سوپراکسید از 1 (SOD1) جدا می شود: آنزیم آنتی اکسیدانی که از سلول ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می کند.
  • [[۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱]] در سوخت و حمل و نقل آهن، [۱]
  • ] Dopamine بتا هیدروکسیلاس: [ برای سنتز کاکائو مانند دوپامین و نورپینفین مورد نیاز است.
  • [[۱] [۱۰] | | |[۱۰] | [۱] [۱۰] | [۱] [۱] برای تشکیل بافت پیوندی و شفا زخم مهم است.

این توابع نقش مس در متابولیسم انرژی، دفاع آنتی اکسیدان و سیگنال های سلولی را برجسته می کنند که همه آنها دارای پیامدهایی برای حساسیت به انسولین هستند.

خانه های مسostasis و مقررات

بدن مس را از رژیم غذایی که در درجه اول در روده کوچک جذب می کند جذب می کند، به پروتئین هایی مانند آلبومین متصل می شود و به کبد منتقل می شود، جایی که آن را به ceruloپلاسمین برای توزیع به بافت ها اضافه می کند، کمبود مس اضافی از طریق دول دفع می شود، این سیستم تضمین می کند که سطوح مس در محدوده فیزیولوژیکی محدود باقی می ماند، زمانی که استosta در خانه، با این حال عدم تعادل (بیماری ویلسون) یا بیماری (بیماری های ضد افسردگی).

ارتباط بین مس و متابولیسم گلوکز

مس نقش مستقیم در متابولیسم گلوکز از طریق نفوذ آن بر آنزیم های کلیدی و مسیرهای سیگنال دهی دارد. درک این رابطه نیاز به یک نگاه دقیق تر به چگونگی ارتباط مس با عمل انسولین، جذب گلوکز و استفاده از انرژی در سطح سلولی دارد.

مقررات مناسب در Glucose

چندین کوآنزیم فنجانی در متابولیسم گلوکز دخیل هستند، به عنوان مثال، جهش های فوق العادهoxide 1 (SOD1) از سلول های بتا پانکراس از استرس اکسیداتیو محافظت می کند، حفظ توانایی آنها برای تولید انسولین. Cytochrome c اگزیداز، که به مس برای فعالیت آن بستگی دارد، برای عملکرد میتوکندری حیاتی است و میتوکندریایی، و میتوکندریایی شناخته شده است که در برابر این آنزیم های تابع، ممکن است منجر به اختلال در سطح پایین باشد.

علاوه بر این، ceruloپلاسمین، یک پروتئین مس-کارداری، با متابولیسم گلوکز از طریق نقش آن در هومیوپاتی آهن مرتبط است. اضافه بار آهن می تواند استرس اکسیداتیو و مقاومت به انسولین را تشدید کند و کمبود مس می تواند فعالیت ceruloplasmin را به طور غیرمستقیم بر کنترل گلوکز تأثیر بگذارد.

مسیر سیگنال دهی مس و انسولین

سیگنال های انسولین به فعال سازی گیرنده انسولین و مسیرهای پایین جریان مانند PI3K / Akt. مس نشان داده شده است که بر این مسیرها به روش های مختلف تأثیر می گذارد، برخی تحقیقات نشان می دهد که مس می تواند فعالیت کاهش پروتئین sshine sovatas را اصلاح کند، آنزیم هایی که سیگنال گیرنده های گیرنده انسولین را تنظیم می کنند، مس ممکن است این s atas را مهار کند، به علاوه بر این که باعث ایجاد حساسیت به انتقال سیگنال های مخرب و آسیب می شود.

شواهد بالینی: سطح مس در مقاومت در برابر انسولین

یک بدن در حال رشد از تحقیقات بالینی رابطه بین وضعیت مس و مقاومت به انسولین را بررسی کرده است، در حالی که یافته ها به طور کامل یکنواخت یکنواخت یکنواخت نیستند، یک الگوی روشن ظهور می کند: سطوح مس بالا و کم با اختلالات متابولیک مرتبط است. ماهیت رابطه ممکن است به جمعیت مورد مطالعه، روش ارزیابی مس و حضور عوامل گیج کننده مانند التهاب یا وضعیت آهن بستگی داشته باشد.

Hypercupremia (با عنوان بالا) و ریسک متابولیکی

مطالعات متعدد سطوح بالای مس سرم را در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 گزارش کرده اند، به عنوان مثال، متاآنالیز 2020 منتشر شده در Nutrition &؛ Metabolism دریافت که غلظت مس سرم به طور قابل توجهی در بیماران دیابتی در مقایسه با کنترل های سالم بالاتر است.

سطوح بالای مس همچنین ممکن است باعث افزایش استرس اکسیداتیو توسط کاتالیزه کردن تشکیل گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) از طریق واکنش های مشابه Fenton شود، این آسیب اکسیداتیو می تواند سیگنال های انسولین را مختل کند و به سلول های بتا پانکراس آسیب برساند، علاوه بر این، مس بالا به متابولیسم و اختلال در نهایت، افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی در افراد مقاوم در برابر انسولین مرتبط است.

کمبود مس و ناراحتی های متابولیک

در انتهای دیگر طیف، کمبود مس نیز با اختلالات متابولیک مرتبط است. مطالعات حیوانی نشان داده است که رژیم های غذایی مس منجر به تحمل گلوکز ضعیف و کاهش ترشح انسولین در انسان می شود، کمبود مس کمتر رایج است اما می تواند به دلیل مصرف رژیم غذایی ضعیف، سندرم های جذب یا مکمل بیش از حد، به عنوان زینک با جذب مس رقابت می کند.

کمبود مس ممکن است فعالیت کوآنزیم های فنجان مانند SOD1 و سیتوکروم را مختل کند، به طور متناقضی شبیه به اثرات اضافی مس است.روابط U-form بین وضعیت مس و نتایج بهداشتی نشان می دهد که هر دو می توانند وضعیت ناکارآمدی مس و استرس اکسیداتیو را ترویج کنند.

مکانیسم های اتصال مس دیسیزیزیه به مقاومت در برابر انسولین

مکانیسم هایی که مس بر مقاومت به انسولین تأثیر می گذارد چند وجهی هستند. درک این مسیرها بینشی در مورد چگونگی عدم تعادل مس می تواند مقیاس سلامت متابولیک را به اختلال در آن برساند.

استرس اکسیداتیو و آسیب سلولی

توانایی مس برای شرکت در واکنش های رینواکس باعث می شود که هم ارزشمند و هم خطرناک باشد.در فرم آزاد خود، مس می تواند تولید رادیکال های هیدروکسیل را که به چربی ها، پروتئین ها و DNA آسیب می رسانند، کاهش سیگنال های انسولین را با تغییر گیرنده های انسولین و مولکول های سیگنال دهی جریان، به ویژه آسیب اکسیداتیو به دلیل افزایش میزان مقاومت در برابر افزایش میزان آسیب های طبیعی آن ها، آسیب می رساند.

سیستم های آنتی اکسیدانی بدن، از جمله SOD1، برای عملکرد صحیح به مس متکی هستند: مس برای دفاع آنتی اکسیدانی مورد نیاز است، اما هنگامی که غیر قابل دسترسی یا بیش از حد باشد، می تواند از قبل قابل استفاده باشد. حفظ تعادل مناسب کلیدی است.

مسیر های تورمی

التهاب کم درجه مزمن یک محرک به خوبی تثبیت شده از مقاومت به انسولین است.دیخفی مس ممکن است به التهاب از طریق چندین مکانیسم کمک کند. Ceruloپلاسمین، پروتئین حمل و نقل مس اولیه، یک واکنش دهنده فاز حاد است که در طول التهاب افزایش می یابد. Elevated ceruloپلاسمین سطح می تواند منجر به گردش بیشتر مس، ایجاد یک بازخورد حلقه که التهاب را حفظ می کند.

علاوه بر این، مس می تواند عامل هسته ای kappa B (NF- ⁇ B)، یک عامل رونویسی کلیدی که سیتوکین های التهابی را تنظیم می کند، فعال سازی NF- ⁇ B، بیان ژن عامل نcrosis تومور (TNF-α) و interleukin-6 (IL-6)، که هر دو سیگنال انسولین را مختل می کند، ترویج می کند.

اختلال در میکندیال

میکندریا قدرت سلول است و عملکرد مناسب آنها بستگی به عرضه مس کافی دارد. مس جزء سیتوکروم c اگزیداز است، آنزیم ترمینال زنجیره حمل و نقل الکترون بدون مس کافی، تنفس میتوکندری مختل است، که منجر به کاهش تولید ATP و افزایش نشت الکترون می شود که ROS تولید می کند.

اختلال میکنداریال یک عامل شناخته شده در مقاومت به انسولین است، به ویژه در عضلات اسکلتی و بافت کبد، هنگامی که میتوکندری نمی تواند به طور موثر اسید های چرب اکسید کند، متوسط چربی تجمع می کند و سیگنال های انسولین را مختل می کند. کمبود مس ممکن است این روند را تشدید کند، در حالی که مس می تواند باعث آسیب میتوکندری از طریق استرس اکسیداتیو شود، بنابراین حفظ مسostasis خانگی برای انعطاف پذیری و متابولیک حیاتی است.

عوامل موثر بر وضعیت مس

وضعیت مس توسط یک ترکیب پیچیده از مصرف رژیم غذایی، عوامل ژنتیکی و تعاملات با سایر مواد مغذی تعیین می شود. درک این تأثیرات می تواند به افراد و پزشکان کمک کند تا تعادل مس را ارزیابی و بهینه کنند.

منابع غذایی مس

مس در طیف گسترده ای از غذاها یافت می شود، با غنی ترین منابع گوشت اندام مانند کبد، صدف، آجیل، دانه ها، دانه های کامل و شکلات تیره نیز مقادیر متوسطی را فراهم می کند. رژیم غذایی معمولی غربی اغلب مس کافی را فراهم می کند، اما رژیم های غذایی محدود یا وابستگی به غذاهای بسیار فرآوری شده ممکن است منجر به مصرف کم مطلوب شوند.

در دسترس بودن مس بستگی به ماتریس مواد غذایی و حضور مواد مغذی دیگر دارد.به عنوان مثال، فیتس های موجود در غلات کامل می توانند جذب مس را مهار کنند، در حالی که ویتامین C می تواند آن را افزایش دهد. افراد با نیازهای بالاتر، مانند زنان باردار یا شیرده، ممکن است نیاز به توجه اضافی به مصرف مس داشته باشند.

ژنتیک و جذب

پلی مورفیسم ژنتیکی در پروتئین حمل و نقل مس می تواند بر وضعیت مس فرد تأثیر بگذارد، به عنوان مثال، تغییرات در ژن ATP7A و ATP7B، که ATPase های مس حمل و نقل مس را کد می کنند، می تواند توزیع مس و اخاذی را تغییر دهد.در حالی که جهش های شدید باعث ایجاد منکس یا بیماری ویلسون می شوند، انواع خفیف تر ممکن است بر هومیوپاتی و حساسیت به اختلالات متابولیک تاثیر بگذارد.

جذب تجربی مس در پاسخ به فروشگاه های بدن تنظیم می شود.هنگامی که مصرف مس کم است، بهره وری جذب افزایش می یابد، با این حال، مکمل های مزمن روی می توانند جذب مس را به طور رقابتی مهار کنند، که منجر به کمبود می شود، این یک توجه مهم برای افرادی است که از مکمل های زین برای حمایت از ایمنی یا اهداف دیگر استفاده می کنند.

تعامل با دیگر مواد معدنی

مس در انزوا وجود ندارد؛ وضعیت آن با سایر مواد معدنی، به ویژه آهن و روی آهن و متابولیسم مس، مسیرهای مشترکی را به اشتراک می گذارد و کمبود مس می تواند منجر به تجمع آهن در بافت ها شود، و باعث تشدید استرس اکسیداتیو و مس برای جذب در روده شود، بنابراین مصرف بالای زین می تواند وضعیت مس را کاهش دهد.

حفظ نسبت مناسب مس به-زینc برای سلامت متابولیک مهم است، برخی تحقیقات نشان می دهد که نسبت بالای روی به مس با خطر پایین تر مقاومت به انسولین همراه است، اگرچه این رابطه نیاز به مطالعه بیشتر برای اکثر افراد دارد، به دست آوردن این مواد معدنی از یک رژیم متعادل موثرتر از تکیه بر مکمل ها است.

مفاهیم بالینی و استراتژی های درمانی

تشخیص اینکه سطح مس بر مقاومت به انسولین تأثیر می گذارد، راه های جدیدی برای ارزیابی بالینی و مداخله باز می کند، در حالی که پیش از موعد توصیه می شود آزمایش معمول مس برای همه بیماران انجام شود، سناریوهایی وجود دارد که در آن ارزیابی وضعیت مس ممکن است مجاز باشد.

ارزیابی وضعیت مس در بیماران

سطوح سروم مس و ceruloپلاسمین رایج ترین اقدامات مورد استفاده از وضعیت مس هستند، اما هر کدام دارای محدودیت هایی هستند. Serum مس هر دو مس محدود و آزاد را نشان می دهد و سطوح می تواند با التهاب نوسان کند. Ceruloپلاسمین یک واکنش دهنده حاد است، بنابراین سطح آن در طول عفونت یا التهاب، به طور بالقوه پوشش یک کمبود عملکردی مس.

ارزیابی های پیشرفته تر، مانند اندازه گیری فعالیت آنزیم وابسته به مس یا سطوح مس، ممکن است تصویر واضح تری از وضعیت مس عملکردی ارائه دهد. کلینیک ها باید سطح مس را در زمینه سایر نشانگرها، از جمله نشانگرهای التهابی و وضعیت آهن تفسیر کنند تا از تفسیر نادرست جلوگیری کنند.

مداخلات رژیمی برای تعادل مس مطلوب

برای اکثر افراد، یک رژیم متعادل که شامل غذاهای غنی از مس کافی است تا سطح مطلوب مس را حفظ کند.تأسفانه کردن غذاهای کامل مانند سبزیجات برگ، آجیل، دانه ها، حبوبات و گوشت های لاغر نه تنها مس را فراهم می کند بلکه مواد مغذی همراه با مواد مغذی مورد نیاز برای متابولیسم مناسب را نیز فراهم می کند.

برای کسانی که دارای مصرف کم مس هستند، ترکیب غذاهای غنی از مس بیشتر به مکمل ها ترجیح می دهد.برای مثال، اضافه کردن دانه های کدو تنبل به پوکی، از جمله عدس در سوپ، یا لذت بردن از شکلات تیره به عنوان یک درمان گاه به گاه می تواند به افزایش مصرف مس به طور طبیعی کمک کند.

بررسی مقدماتی

مکمل های مس در اشکال مختلف، از جمله اکسید فنجانریک، گلوکوات مس و سولفات مس موجود است، با این حال، مکمل باید با احتیاط مورد توجه قرار گیرد. مصرف مس اضافی می تواند منجر به عوارض جانبی، از جمله ناراحتی دستگاه گوارش و سمیت کبدی شود. سطح جذب بالا قابل تحمل (UL) برای مس 10 میلی گرم در روز برای بزرگسالان است، اما حتی دوزهای پایین تر ممکن است باعث مشکلات در افراد شود.

مکمل مس روتین برای جمعیت عمومی توصیه نمی شود، زیرا کمبود آن غیر معمول است، برای افرادی که دچار کمبود مس تایید شده اند، به دلیل سوء جذب، جراحی باریاtric یا سایر شرایط پزشکی، مکمل تحت نظارت پزشکی ممکن است مناسب باشد، به طور شگفت انگیزی، تحقیقات در مورد مکمل مس برای مقاومت به انسولین محدود است و در حال حاضر یک توصیه استاندارد نیست.

مسیر های تحقیقاتی آینده

در حالی که شواهد مربوط به مقاومت در برابر انسولین جالب است، بسیاری از سوالات بی پاسخ باقی می مانند.تحقیقات آینده باید ماهیت علت این رابطه را روشن کنند، دقیق ترین نشانگرهای زیستی وضعیت مس را شناسایی کنند و تعیین کنند که آیا مداخلات مس سازگار می تواند نتایج متابولیک را در انسان بهبود بخشد.

سایر زمینه های مورد علاقه شامل نقش مس در میکروبیوم روده، تعامل مس با داروهای مورد استفاده برای درمان دیابت و پتانسیل درمان های کاهش مس در بیماری متابولیک است، زیرا این زمینه به جلو حرکت می کند، مهم است که این بینش مکانیکی را به راهنمایی بالینی عملی ترجمه کنید.

نتیجه گیری

ارتباط بین سطوح مس و مقاومت به انسولین نشان دهنده یک قطعه مهم از پازل سلامت متابولیک است. مس نه تنها یک ماده مغذی منفعل بلکه یک شرکت فعال در متابولیسم گلوکز، دفاع آنتی اکسیدان و تنظیم التهاب است.هر دو کمبود مس و اضافه مس می توانند این فرآیندها را مختل کنند، ایجاد شرایطی که به نفع مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 است.

حفظ تعادل مسی مطلوب از طریق رژیم غذایی مواد مغذی یک استراتژی معقول و کم خطر برای حمایت از سلامت متابولیک است.برای افرادی که مقاومت به انسولین را مدیریت می کنند، آگاهی از وضعیت مس، همراه با سایر مواد معدنی ردیابی، می تواند مداخلات شیوه زندگی گسترده تر مانند رژیم غذایی، ورزش و مدیریت استرس را تکمیل کند.

برای مطالعه بیشتر در تغذیه و سلامت مس، مشورت با دفتر مکمل های غذایی مس [FLT 1:] تحقیقات اضافی در مورد سندرم مس و متابولیک می تواند از طریق Pubed [FLT3] استفاده از کلمات کلیدی مانند " مقاومت انسولین" یا "مواد معدنی متابولیکی برای مصرف مواد غذایی جامع [F4] فراهم می کند.