ارتباط چاقی و خطر پروتئینوری در دیابت

ملانوما، به ویژه نوع 2، به عنوان یک علت پیشرو از بیماری مزمن کلیه در سراسر جهان است.در میان اولین شاخص های بالینی آسیب کلیه پروتئینیuria است - عدم مصرف غیر طبیعی پروتئین به ادرار.در سال های اخیر، بدن در حال رشد از شواهد چاقی را به عنوان یک عامل خطر مستقل و قابل اصلاح که به طور قابل توجهی احتمال توسعه پروتئینوری در افراد مبتلا به پیشگیری از دیابت را تقویت می کند، به طور مستقیم به بهبود میزان ابتلا به این بیماری های شدید دیابت، و درمان سرطان دیابت، و درمان سرطان دیابت نیاز دارد.

درک پروتئینوری در زمینه دیابت

تعریف پروتئینوری و علامت گذاری بالینی آن

پروتئینوری اشاره به حضور غلظت غیرطبیعی پروتئین در ادرار، اغلب آلبومین در شرایط طبیعی فیزیولوژیکی، سد فیلتراسیون کروی، عبور پروتئین های پلاسما بزرگ را محدود می کند، هنگامی که این مانع به خطر می افتد - همانطور که در نترپاتی دیابتی رخ می دهد - پروتئین ها به فیبریت.

Nphropathy و پیشرفت پروتئینی

آنزیم دیاباتیک در طول یک مرحله اولیه رشد می کند. مراحل اولیه توسط hyperfiltration و تغییرات ساختاری ظریف، از جمله ضخیم شدن غشای گلوماتیک زیرزمینی و گسترش mesangium، به عنوان پیشرفت بیماری، آسیب و از دست دادن، منجر به تجزیه و تحلیل تدریجی از سدیماتیک اغلب به نظر می رسد کاهش می یابد و کاهش مقدار زیادی از آن را کاهش می دهد.

چاقی اپیدیمی و Synergy آن با دیابت

پیوند های اپیدمیولوژیک بین چاقی، دیابت و بیماری های کلیوی

چاقی، تعریف شده توسط شاخص توده بدنی (BMI) از 30 کیلوگرم / m2 یا بالاتر، بیش از 650 میلیون بزرگسال در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد، این یک محرک اصلی دیابت نوع 2 از طریق مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد سلول های گرادینتی (در مقایسه با افزایش همزمان در چاقی و شیوع دیابت یک طوفان کامل برای بیماری کلیوی ایجاد کرده است، از جمله مطالعات بزرگ گروه های گروه های مبتلا به عنوان کاهش خطر ابتلا به سرطان قلب (Fham) است.

چاقی: گلوبالپاتی: یک عدم ثبات

مهم است که تشخیص دهیم که چاقی می تواند نوعی بیماری کلیوی را به نام گلوماتیک مرتبط با چاقی (ORG)، که ویژگی های با nephropathy دیابتی را به اشتراک می گذارد، اما در غیاب دیابت رخ می دهد، ORGIm به ویژه با کاهش عوارض کبدی، کاهش می یابد و کاهش می تواند به تنهایی کاهش دهد.

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی مرتبط با چاقی به افزایش پروتئین

راه هایی که در آن چاقی اثرات مخرب آن بر کلیه دیابتی اعمال می کند چند وجهی و وابسته به هم هستند.در زیر مسیرهای مکانیکی اولیه پشتیبانی شده توسط تحقیقات فعلی هستند.

Hemodynamic Effects: Hyperfiltration و Glomerular Hypertension

بافت اضافی باعث افزایش حجم خون و خروجی قلب می شود، ایجاد یک حالت از هیپرفیلات آدرنال. کلیه ها با افزایش فشار داخل گلوماتیک، عمدتا از طریق یک اثر هنری رنج آور و شتاب دهنده فشار شبانه - به ویژه تسکین دهنده های شدید و تحریک کننده در کاهش چاقی مرتبط با استرس است.

اختلالات متابولیک: مقاومت در برابر انسولین و لغزش دوگانه

چاقی به طور دقیق با مقاومت به انسولین سیستمیک ارتباط دارد، که باعث می شود هیپرگلیسمی را بدتر کند و نوردهی آدرنال را در برابر گلوکز افزایش دهد. سطح گلوکز بالا، مسیرهایی مانند پلیول و هیکسمتامین را فعال می کند، همچنین باعث افزایش استرس اکسیداتیو و تقویت کننده اسید های چرب در تجزیه و تحلیل انتهای غشوز (AGE) می شود.

آسیب های ناشی از وایپوکین-Mediated

بافت Viscerital به عنوان یک عضو فعال endocrine عمل می کند، ترشح طیف وسیعی از آگروپین های ضد التهابی، از جمله leptin، مقاومت و عامل نcroomersis-alpha (TNF-gume در حال حاضر، تولید adiectine adiponin در حال انجام سرکوب است.

· لیپوساکشن و بازسازی ساختاری

فراتر از تغییرات عملکردی، چاقی باعث بازسازی ساختاری از مطالعات بیوپسی کلیه می شود. رنال مطالعات بیوپسی glomerulogramly، glomerulosis (FSGS) و ضخیم شدن از غشای کروی در افراد چاق بدون دیابت ساختاری، هنگامی که همراه با تغییرات دیابتی، آسیب ساختاری شدید تر و سریع تر است.

شواهد بالینی از مطالعات مشاهده ای و مداخله ای

مطالعات آینده نگر در مقیاس بزرگ ارتباط بین چاقی و پروتئینوری را در دیابت اندازه گیری کرده اند.[۱] تجزیه و تحلیل قابل توجه از Action برای کنترل خطر قلبی عروقی در دیابت (ACCORD) کارآزمایی نشان داد که شرکت کنندگان با BMI بالا، میزان قابل توجهی از میکروآلبوموری و ماکروآلبومین را در طول پنج سال، کاهش داده اند که به طور مشابه در حال توسعه پروتئین های پیش از حد پایین (H1D) است.

شواهد اخیر از کارآزمایی نگاه A سر (Action for Health in Diabetes) که بر مداخله سبک زندگی فشرده در بزرگسالان اضافه وزن یا چاقی با دیابت نوع 2 متمرکز شده است، نشان داد که شرکت کنندگان در دستیابی به کاهش وزن پایدار 10٪ یا بیشتر یک خطر ابتلا به بیماری مزمن کلیوی بیش از 8 سال در مقایسه با کسانی که وزن از دست نداده اند، قوی ترین مطالعات برای جلوگیری از پیشرفت مشاهده آلبوموریوتیکی دارند - همچنین نشان می دهد که یک نشانگر کاهش دهنده ای از سرطان کبد است که نشان می دهد.

مفاهیم مدیریت بالینی و پیشگیری

با توجه به شواهد مکانیکی و اپیدمیولوژیک، مدیریت چاقی سنگ بنای جلوگیری و کند کردن پیشرفت پروتئینوری در دیابت است.استراتژی های زیر نشان دهنده مداخلات مبتنی بر شواهد است که باید به مراقبت های روزمره گنجانده شود.

مدیریت وزن: بنیاد حمایت از رنال

دستیابی و حفظ وزن باید یک هدف اولیه باشد، حتی کاهش وزن متوسط (5 تا 10 درصد از وزن اولیه بدن) منجر به کاهش معنی دار در UACR، احتمالا با کاهش فشار داخل گلوماتیک، بهبود حساسیت به انسولین و کاهش روش های رژیم غذایی روان شناختی مانند کاهش شدید فشار هیپرگلیسی (DASH) یا رژیم غذایی مدیترانه ای - هر دو به طور مستقیم در پروتئین های کم و کم، کاهش می یابد.

فارماکوتراپی که هر دو خطر وزن و کلیوی را به خود اختصاص می دهد

چندین کلاس از داروهای کاهش گلوکز و کاهش وزن کم کننده و افزایش کاهش وزن را نشان داده اند.از طریق بازخوردهای کبدی و کاهش وزن RinLT2)، مانند empagliflozin و داپل فلورین اسید آمینه 2، کاهش فشار داخل گلوماتیک از طریق بازخورد وانلوتروپیلیوم و کاهش آلبومینوری پایین توسط 3040-40٪ در کارآزمایی های عمده که آنها را کاهش می دهند، به طور مستقیم کاهش می دهد.

جراحی Bariatric: یک مداخله قوی

برای بیماران مبتلا به چاقی شدید (BMI ≥ 35 کیلوگرم / m2) که اصلاح شیوه زندگی و دارو درمانی را شکست می دهند، جراحی باریاtric نتایج قابل توجهی را نشان داده است. مطالعات گزارش کاهش 30 تا 50٪ پروتئینوری در یک سال پس از عمل، همراه با حذف متاریا از دیابت در بسیاری از موارد، اثرات غیر جراحی را کاهش می دهد: کاهش التهابی apokin، با این حال باعث بهبود حساسیت به طور مستقیم کاهش هورمون های عصبی می شود.

نظارت و تشخیص زودهنگام در جمعیت های با وضوح بالا

از آنجا که چاقی مداوم پروتئینوری را تقویت می کند، حتی زمانی که کنترل گلیکیسمی کافی به نظر برسد، پزشکان باید بیماران دیابتی را با چاقی بیشتر از حد هوشیار تر غربالگری کنند.برای همه بیماران مبتلا به دیابت توصیه می شود؛ در افرادی که دارای ≥ 30 کیلوگرم / m2 هستند، یک نمونه بیشتر از حد معمول (به عنوان مثال، هر شش ماه) ممکن است در کنار سایر عوامل خطر مانند سرطان اولیه (کاهش سریع) باشد.

معرفی بازی Therapies and Future Directions

عوامل جدیدتر مانند Finereno، یک ضد کننده غیراستروئیدی، کاهش پروتئینوری اضافی را فراتر از محاصره RAAS در آزمایش های کاهش وزن اولیه و FIGARO-DKD نشان داده اند، در حالی که جریمه کاهش وزن قابل توجهی را نشان نمی دهد، اثرات بالینی آن افزودنی هستند و به طور خاص در بیماران چاق مفید است که با وجود یک گروه درمانی دوگانه (به طور مداوم توصیه می شود).

نتیجه گیری

ارتباط بین چاقی و افزایش خطر پروتئینوری در دیابت قوی و بالینی قابل اجرا است. چاقی از طریق Hemodynamic، متابولیک، التهابی و مکانیسم های ساختاری برای تسریع تجزیه و تحلیل وزن اضافی، تنها مطالعات گسترده و عوامل پیوند بیماری های قلبی را حفظ می کند، حمایت از ادغام وزن به کلیه های استاندارد دیابتی.