هیپوتیروئیدیسم، شرایطی که در آن غده تیروئید تحت هورمون های پروداوکس، یکی از شایع ترین اختلالات غدد اندوز در سراسر جهان است، تقریبا 5 تا 10 درصد از جمعیت بزرگسال را تحت تاثیر قرار می دهد، با افزایش قابل توجهی در میان زنان و افراد مسن تر، فراتر از علائم کلاسیک مانند خستگی، تحمل سرد و خشک، وزن، افزایش وزن یکی از خسته کننده ترین و مداوم ترین شکایات ذخیره سازی است - حتی درک دقیق از بیماران است که به سادگی پیچیده است.

اتصال Thyroid-Metabolism

هورمون های تیروئید - عمدتا تroxine (T4) و triiodothyronine (T3) - تنظیم کننده های اصلی میزان متابولیسم پایه بدن (BMR) هستند که تقریباً مصرف انرژی هر سلول را با کنترل دوز کاهش می دهد، در حالی که کاهش مصرف چربی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، کاهش می یابد (همچنین کاهش مقدار کم مصرف کننده قند در کاهش می یابد).

چگونه هیپوتیروئیدیسم بر تنظیم قند خون تأثیر می گذارد

سطح قند خون به طور محکم توسط تداخل انسولین، گلوکاگون و هورمون های دیگر کنترل می شود.در هیپوتیروئیدیسم، چندین مکانیسم این تعادل ظریف را مختل می کنند:

  • جذب گلوکوئید قرمز شده: هورمون های تیروئید کمک می کند تا بیان و جابجاییUT4 حمل و نقل در سلول های عضلانی و آمپر با کم T3، گلوکز جذب به این بافت کند، ترک شکر بیشتر در جریان خون.
  • تولید گلوتیک: کبد تولید گلوکز را از طریق گلوکونئووژنز و گلیوژنیکوزوفز تولید کند.
  • پاک سازی انسولین را فلج کرد: کلیه ها و کبد انسولین را از گردش حذف می کنند. کمبود هورمون تیروئید می تواند باعث کاهش ترشح انسولین، طولانی شدن نیمه عمر آن و ایجاد جهش های انسولین نامنظم شود.

این اختلالات به طور جمعی یک الگوی پیش از دیابت از بی ثباتی قند خون را ترویج می دهند، حتی در افرادی که معیارهای تشخیصی برای دیابت را برآورده نمی کنند، این بی ثباتی یک محرک کلیدی برای افزایش وزن است که در هیپوتیروئیدیسم دیده می شود.

مقاومت در برابر انسولین و هیپوتیروئیدیسم

مقاومت به انسولین – شرایطی که در آن سلول ها نسبت به انسولین کمتر پاسخگو می شوند – یک نتیجه خوب اثبات شده از هیپوتیروئیدیسم است. مطالعات نشان داده اند که حتی هیپوتیروئیدی زیرکلینیک (که TSH را با T4) طبیعی مرتبط می کند با نشانگرهای مقاومت بالاتر انسولین مانند HOMA-IR ارتباط دارد.

  • [0] کاهش تنظیم مقررات گلUT 4: کاهش T3 منجر به کاهش بیان GLUT4، به طور مستقیم کاهش ورود گلوکز به سلول.
  • افزایش اسید چرب آزاد: لیپولیز هوا اضافی از گردش اسیدهای چرب آزاد ایجاد می کند که بیشتر حساسیت به گیرنده های انسولین را کاهش می دهد.
  • ] اختلال بافتAdipose: هیپوتیروئیدیسم گسترش چربی التهابی را ترویج می کند که به طور متابولیک فعال و ترشحات پروتیین های التهابی است که مقاومت به انسولین را بدتر می کند.

هنگامی که مقاومت به انسولین ایجاد می شود، پانکراس با ترشح انسولین بیشتر جبران می کند. انسولین اضافی به بدن سیگنال می دهد تا انرژی را به عنوان چربی ذخیره کند، به ویژه در ناحیه شکم، توضیح می دهد که چرا بسیاری از بیماران هیپوتیروئیدی افزایش نامتناسب چربی شکم را علی رغم هیچ تغییری در رژیم غذایی مشاهده می کنند.

خون قند خون و لکه های خون

قند خون غیر قابل تحمل یک محرک قدرتمند از اختلال اشتها است.در هیپوتیروئیدیسم، ترکیب ترشح گلوکز تأخیر و ترشح گلوکز کبدی می تواند منجر به نوسانات چشمگیر شود - افزایش سریع پس از غذا با سقوط چند ساعت بعد از آن، قند کم (پرگلیسمی) باعث تحریک شدید برای کربوهیدرات های ساده و قند می شود، زیرا مغز باعث افزایش سریع و میل به مصرف سریع می شود (این قند باعث می شود که باعث می شود که باعث کاهش سریع تر شود.

نقش بافت Adipose و التهاب Ioxy

گسترش چربی تیروئید فقط یک نتیجه از هیپوتیروئیدیسم نیست - آن را تبدیل به یک محرک فعال از بدتر شدن متابولیک بیشتر می کند.پروپیوز در ناحیه شکمی طیف وسیعی از سیتوکین های التهابی را ترشح می کند، از جمله کاهش اسید های سلول های چربی و برش فعال تر (TNF-α) و تداخل بین آن ها با میزان حساسیت به انسولین در کاهش عملکرد سلول های Tond، به طور همزمان باعث کاهش میزان آسیب دیدگی بیشتر سلول های فعال تر می شود.

چرخه Vicious: وزن به دست آوردن، مقاومت به انسولین و عملکرد Thyroid

افزایش وزن خود را بدتر از عملکرد تیروئید و کنترل قند خون، ایجاد یک حلقه خود را به خودی خود را تحمل می کند، بافت اضافی اضافی، به ویژه چربی التهابی، ترشحات التهابی را نیز بدتر می کند (مانند TNF-α و IL-6) که می تواند باعث کاهش هورمون تیروئید (T4 به T3) و کاهش حساسیت به تیروئید شود، این افزایش مقاومت و متابولیسم مصرف شده است، اغلب باعث افزایش وزن آن می شود.

تاثیر سلامت Gut Health بر روی Thyroid و Blood Sugar

تحقیقات در حال ظهور میکروبیوم روده را به عنوان یک واسطه بحرانی بین عملکرد تیروئید و متابولیسم گلوکز برجسته می کند. میکروبیوتا روده بر تبدیل هورمون تیروئید با تأثیر بر فعالیت آنزیم های deiodinase در کبد و روده تأثیر می گذارد. Dysbiosis - عدم تعادل در باکتری های روده - می تواند باعث کاهش T4to-T3، تشدید علائم تیروئید و افزایش التهاب سیستمیک در همان زمان شود که باعث کاهش حساسیت به انسولین می شود (cmunme)

استراتژی های مدیریت عملی

مدیریت وزن در هیپوتیروئیدیسم نیازمند یک رویکرد یکپارچه است که فراتر از صرفاً تجویز لووتیروکسین است. بهینه سازی ثبات قند خون به همان اندازه مهم است.

درمان پزشکی: بهینه سازی داروهای تیروئید

اول و مهمتر از همه، جایگزینی هورمون تیروئید باید به درستی دوز شده و نظارت شود. Levothyroxine استاندارد مراقبت است، اما دستیابی به TSH در محدوده مطلوب (اغلب 0.5-2.5 mIU / L برای اکثر بزرگسالان) همیشه برای کاهش کمبودهای گلوکز خودکار کافی نیست، برخی از بیماران از ترکیب با T4 / T3 (مانند مارمولک) اگر آنها دارای قند مداوم هستند یا T1، به طور منظم می توانند از آنها پشتیبانی کنند.

رویکرد های رژیمی برای ثبات قند خون

رژیم غذایی هیپوتیروئیدی باید کنترل گلوکز را اولویت بندی کند. اصول کلیدی عبارتند از:

  • بار کم چرب: سبزیجات غیرارگارشی، حبوبات و غلات کامل (به عنوان مثال، quinoa، جوها) از نان سفید، غلات شکر و اسنک های فرآوری شده اجتناب کنید.
  • پروتئین در هر وعده غذایی: پروتئین هضم را کند می کند، قند گلوکز را روشن می کند و توده عضلانی را پشتیبانی می کند - مهم است زیرا بافت عضلانی محل اصلی دفع گلوکز است. هدف برای 20 تا 30 گرم در هر وعده غذایی از منابع مانند تخم مرغ، مرغ، ماهی،فو، و یا حبوبات.
  • ] چربی های سالم: چربی های مونونا اشباع و امگا 3 (avocado، روغن زیتون، ماهی چرب) حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و التهاب را کاهش می دهد.
  • غذاهای فیبر-Rich: فیبر سولبل (در psyllium، دانه های ککس، لوبیا) یک ژل را تشکیل می دهد که جذب کربوهیدرات را به تاخیر می اندازد و قند خون را برای 25 تا 35 گرم در روز تثبیت می کند.
  • گنتوژن در حالت اعتدال: سبزیجات کلم (broccoli، کلم) حاوی پاتوژن های نقرس است که می توانند با عملکرد تیروئید تداخل داشته باشند، اما مگر اینکه آنها خام در مقادیر زیاد خورده شوند و وضعیت ید پایین باشد، بخش های پخته شده معتدل برای اکثر افراد پخت و پز ایمن هستند.

علاوه بر این، خوردن غذاهای کوچک تر و متعادل هر 3 تا 4 ساعت می تواند از سقوط قند خون که باعث میل می شود جلوگیری کند.یک روز نمونه ممکن است شامل: تخم مرغ با اسفناج و آووکادو برای صبحانه؛ سالاد با مرغ کباب شده، جوجهپاس و روغن زیتون برای ناهار؛ تعدادی از بادام و سیب برای یک میان وعده؛ و ماهی با کلم بروکلی و quaino برای شام کباب شده است.

ورزش: ایجاد حساسیت به انسولین

فعالیت فیزیکی یکی از موثرترین ابزارهای غیر دارویی برای بهبود مقاومت به انسولین است.برای بیماران هیپوتیروئید، تمرکز باید بر این باشد:

  • آموزش بازپروری: عضله ساختمان باعث افزایش تراکم GLUT4 و جذب گلوکز مستقل انسولین می شود.دو تا سه جلسه در هفته آموزش قدرت می تواند به طور قابل توجهی کنترل قند خون را بهبود بخشد.
  • تمرین هوازی را تشویق کنید: پیاده روی پرخطر، دوچرخه سواری یا شنا برای 150 دقیقه در هفته باعث افزایش عملکرد میتوکندری و استفاده از گلوکز می شود به آرامی شروع - خستگی تیروئید می تواند ناتوان کننده باشد - و به تدریج افزایش شدت.حتی 10 دقیقه پیاده روی پس از غذا می تواند افزایش قند پس از مصرف قند پس از مصرف تا 20٪.
  • حرکت کم هزینه: فعالیت های غیر ورزشی (NEAT) مانند پیاده روی بعد از غذا، باغبانی یا ایستادن در حالی که کار می تواند اضافه کردن بیش از یک روز و بهبود دفع گلوکز کلی.

ورزش همچنین از تبدیل T4to-T3 در عضله اسکلتی پشتیبانی می کند و مزایای متابولیک اضافی را فراهم می کند.مستگی مهم تر از شدت است؛ به جای تمرین های سنگین به حرکت روزانه هدف قرار دهید.

نظارت بر قند خون و مدیریت استرس

نظارت بر گلوکز خون – چه با یک گلوکومتر سنتی یا یک مانیتور گلوکز مداوم (CGM) – می تواند به بیماران کمک کند تا الگوهای را شناسایی کرده و رژیم غذایی و فعالیت خود را مطابق با آن تنظیم کنند. دیدن اینکه چگونه غذاهای خاص بر گلوکز خود در زمان واقعی تاثیر می گذارد، به عنوان مثال، یک مبادله CGM ممکن است نشان دهد که پوکی با توت باعث افزایش کندتر از خشک شدن با میوه و سریع عسل می شود.

استرس مزمن کورتیزول را بالا می برد، که با انسولین مخالفت می کند و ارتقاء گلوکز را ترویج می کند.کورتیستول همچنین تبدیل T4- به T3 را کاهش می دهد و باعث افزایش معکوس T3، ترکیب تکنیک های مدیریت استرس مانند مدیتیشن ذهن، تنفس عمیق، آرامش عضلات مترقی و خواب کافی (7 تا 9 ساعت) برای تثبیت قند خون در افراد هیپوتیروئیدی حتی قبل از بهبود پاسخ به کاهش استرس و بهبود پاسخ کافی گلوکز می شود.

پشتیبانی مکمل و Nutrient Timing

مکمل های خاص می توانند از متابولیسم تیروئید و گلوکز در هنگام استفاده در کنار یک رژیم غذایی سالم، Selenium (200 میکروگرم روزانه) برای تولید آنزیم های deiodinase که T4 را به T3. زینک تبدیل می کنند، پشتیبانی از سنتز هورمون تیروئید و عملکرد انسولین (اغلب 4 گرم در روز) وعده داده است که بهبود حساسیت به انسولین در شرایط مشابه با مصرف کننده انسولین، و همچنین ممکن است به عنوان یک بیمار مبتلا به آن کمک کند.

منابع خارجی و خواندن بیشتر

برای کسانی که به دنبال درک عمیق تر، دستورالعمل های حرفه ای و مطالعات بررسی شده هستند، زمینه ارزشمندی را ارائه می دهند:

مشاوره با یک متخصص غدد نهایی یا یک رژیم غذایی ثبت شده که در اختلالات تیروئید تجربه می شود، به شدت برای مراقبت های شخصی توصیه می شود.

نتیجه گیری

افزایش وزن در هیپوتیروئیدیسم تنها یک ماده از متابولیسم کند نیست - آن را عمیقا با ضد تنظیم قند خون در هم تنیده است. مقاومت انسولین، بی ثباتی گلوکز، دیسبیوز، التهاب و میل ناشی از ایجاد یک محیط متابولیکی است که به طور فعال ذخیره سازی چربی را ترویج می کند.با پرداختن به کمبود تیروئید با داروهای مناسب و به طور همزمان اتخاذ استراتژی های شیوه زندگی که قند خون را تثبیت می کنند - مانند مدیریت کم قند - به سادگی می تواند به کاهش استرس و جلوگیری از حد منظم کمک کند.