اثر هیپرتیروئیدیسم بر روی خون در طول عمل جراحی

هیپرتیروئیدیسم، تعریف شده توسط سنتز بیش از حد و ترشح هورمون های تیروئید (تیروکسین (T4) و کتوتریرونین (T3))، یک چالش قوی در روش های جراحی جراحی فراهم می کند (این اختلال اندئورین باعث سرعت متابولیسم پایه و عمیقاً تغییر متابولیسم کربوهیدرات می شود، ایجاد یک حالت فیزیولوژیکی فرار که به ویژه تحت استرس شدید درمان جراحی ایجاد می شود.

پاتوفیزیولوژی Hyperthyroidism و Glucose Homeostasis

محصولات مخفی اولیه غده تیروئید، T3 و T4، به عنوان تنظیم کننده های اصلی متابولیسم سلولی عمل می کنند.در توروtoxicosis، این هورمون ها تاثیر قدرتمندی بر هر مرحله از متابولیسم گلوکز، از تولید تا دفع، اثر خالص به طور معمول به نفع یک حالت هیپرگلیسمی است، اما مکانیسم های اساسی پیچیده هستند و می توانند به بی ثباتی قابل توجه منجر شوند، زمانی که با درک از طریق این مسیر های بحرانی و پیش بینی، پیش بینی، پیش بینی، پیش بینی، پیش بینی، به چالش می رود.

تولید Hepatic Glucose

یکی از اثرات متابولیک برجسته هیپرتیروئیدیسم، تنظیم کننده گلوکومنوئیدیسم و گلیکولیکوز در کبد است. هورمون های T تیروئید به طور مستقیم رونویسی آنزیم های گلوکونیوژنیک کلیدی را تحریک می کنند، مانند فسفاتوتوکسینوئیدی که به سرعت می تواند باعث افزایش شدید کربوهیدرات (PEPCK) و گلوکز-6- فسفاتاز شود، این باعث می شود که کبد در طول یک سرعت بالاتر از افزایش میزان قند خون، افزایش یابد.

مقاومت در برابر انسولین Peripheral انسولین مقاومتی

فراتر از افزایش قند گلوکز، هیپرتیروئیدیسم توانایی بدن برای استفاده موثر از گلوکز را مختل می کند. T3 بر روی بافت های محیطی، به ویژه عضلات اسکلتی و بافت هیپرتیروئیدی، برای ایجاد حالت مقاومت در برابر انسولین، به ویژه از طریق چندین مکانیسم، کاهش می یابد که باعث کاهش میزان آسیب پذیری گلوکز به انسولین می شود 4 (GL4) هنگامی که انتقال دهنده ید 4 برای ایجاد یک غشای اولیه است، نه اینکه باعث ایجاد یک عامل آسیب دیدگی شدید در این است که در بدن شما می شود.

ترشح انسولین و وضوح

تاثیر هیپرتیروئیدیسم بر سلول بتا پانکراس متناقض است، در حالی که سلول بتا ممکن است در ابتدا ترشح انسولین را برای جبران مقاومت محیطی افزایش دهد، پوکی مزمن می تواند عملکرد سلول بتا را مختل کند و سرعت تخریب گلوکز به طور همزمان، هیپرتیروئیدیسم باعث افزایش میزان ترشح انسولین می شود.

پاسخ استرس جراحی اغراق شده در بیماران Hyperthyroid

آسیب بافت جراحی باعث ایجاد یک آبشار عصبی پیچیده می شود که اغلب پاسخ استرس را به عنوان شامل آزاد شدن کورتیزول از قشر آدرنال و catecholamines (epinephrine و norepinephrine) از medulla آدرنال و پایانه های عصبی سمپاتیک است.در یک بیمار یوتیروئید، این پاسخ به شدت تنظیم شده است.

جراحان کورتیسول و کایفن

تیروئید خطر سیستم عصبی همدلی را بالا می برد، افزایش تراکم و حساسیت گیرنده های بتا-ادن آلرژیک، هنگامی که پاسخ استرس جراحی ایجاد می شود، انتشار کاتولوئیدهای آندومتریگلیسمی با یک نشانگر اغراق آمیز در پاسخ هیپرودینامیکی مواجه می شود، این به عنوان تاکیکاردیا، فشار خون، و افزایش قریب الوقوع در گلوکز خون آشکار می شود.

مفاهیم بی حسی برای کنترل گلییک

انتخاب عوامل بیهوشی باید برای این عوامل بی نظیری که سیستم عصبیپاتیک را تحریک می کنند، مانند کتامین، نسبتاً با دقت بالا گرفته شود زیرا آنها می توانند یک واکنش فاجعه بار را پیش بینی کنند و مدت زمان دقیق تری را به عنوان یک بی حسی موضعی، مانند sevoflurane و islurane، در برابر مسدود کردن انسولین دخالت کنند و هیچ گونه گونه فشار مایعی برای جلوگیری از آن وجود ندارد.

پیچیدگی های پروستاتیک: فراتر از خط پایه

تقاطع توروکسیوز و استرس جراحی طیفی از عوارض گلیسمیک ایجاد می کند که هر دو مکرر و شدیدتر از جمعیت جراحی اوتیروئید هستند.مدیریت نیاز به پیش بینی این خطرات خاص و داشتن پروتکل هایی در محل برای رسیدگی به آنها دارد.

Hyperگلیسمی و Repercusss Systemic

هیپرگلیسمی پایدار شایع ترین ناهنجاری گلوکز در بیماران هیپرتیروئید است، عواقب آن بسیار فراتر از سیستم اندئورین خون بالا باعث اختلال در عملکرد نوتروفیلی (کافیت، آنزیمیوز شدید و کشتن باکتری) می شود، به طور مستقیم افزایش خطر عفونت های جراحی است.

تناقض هیپوگلیسمی

در حالی که هیپرگلیسمی تهدید غالب است، هیپوگلیسمی یک خطر متمایز و اغلب دست کم گرفته است.کنترل گلوکز با پروتکل های انسولین تهاجمی می تواند بیش از حد باشد، که منجر به کاهش خطرناک در گلوکز خون می شود، علاوه بر این، این اختلال ضد انعقادی بدن می تواند به هیپوگلیسمی (گلاگون و آزاد شدن اپیفین) برای بهبودی ضروری باشد.

طوفان تیروئید: نکسوس انتقادی از متابولیسم و قلب و عروق C

طوفان تیروئید اغلب ترس از هیپرتیروئیدیسم در محیط جراحی را نشان می دهد، که با یک روش ناگهانی و تهدید کننده زندگی از هورمون هیپرتروئیدوز، یک محرک کلاسیک است، با استرس تزریق شدید، برش و بی حسی همه کمک می کند.

استراتژی های مدیریت Peri تعاونی مبتنی بر شواهد

مدیریت مدرن بیمار هیپرتیروئید تحت عمل جراحی یک تلاش چند رشته ای است که هفته ها قبل از اتاق عمل شروع می شود.هدف اصلی این است که به یک حالت پرکاری پایدار دست پیدا کنید و کنترل دقیق گلیسمیک را در سراسر پنجره عمل حفظ کنید.این بخش یک رویکرد گام به گام را بر اساس دستورالعمل های فعلی از انجمن Thyroid آمریکا و جامعه در نهایت مشخص می کند.

بهینه سازی پیش از عمل: بنیاد ایمنی

جراحی تیروئید باید در بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم کنترل نشده، استاندارد مراقبت از آن است که به طور معمول بیمار را با استفاده از داروهای ضد تیروئید (ATDs) مانند اسید آمینه یا اسید آمینه اسید آمینه (PTU) درمان کند، این فرایند به طور معمول 4 تا 8 هفته طول می کشد.

نظارت بر داخل و داروخانه

در اتاق عمل، نظارت تهاجمی اغلب مجاز است.و نظارت مداوم فشار داخل وریدی اجازه می دهد تا مشاهده فشرده از هلیمودینامیک و تسهیل نمونه گیری مکرر خون در گلوکز خون باید حداقل ساعت اندازه گیری شود، با بررسی های مکرر کبدی (هر 15 تا 30 دقیقه) اگر بیمار مبتلا به دیابت باشد، در یک بحران بالا در انسولین یا اگر یک تغییر شدید در سطح التهابی شروع شود.

مراقبت و انتقال پس از عمل به Baseline

دوره پس از عمل فوری، زمان بالایی برای طوفان تیروئید و بی ثباتی گلوکز است. بیمارانی که به طور قابل توجهی بیش از حد تیروئید بودند یا جراحی گسترده ای داشته اند، ممکن است نیاز به پذیرش در دستورالعمل های کاهش تدریجی یا واحد مراقبت شدید برای نظارت مداوم به انسولین داشته باشند (به عنوان مثال هیدروکورزون 50 -100 میلی گرم در هر 8 ساعت) اغلب به عنوان یک رژیم غذایی ثابت و پایدار برای جلوگیری از تزریق کامل بیمار (به عنوان هورمون کاهش سطح پایین آوردن فشار خون)

بررسی های ویژه در جراحی تیروئید

بیماران مبتلا به تیروئید برای هیپرتیروئیدیسم یک زیرمجموعه منحصر به فرد را نشان می دهند که در آن مداخله جراحی به طور مستقیم به پاتولوژی اساسی می پردازد، با این حال، طوفان تیروئید پیش جراحی هنوز خطر است، به ویژه اگر بیمار به اندازه کافی آماده نباشد، علاوه بر نگرانی های گلیکمی، جراحان باید خطر آسیب های عصبی فوری و هیپوپاروئیدی هیپوپاروئیدیسم هیپوپارمی را تشخیص دهند (هرگونه علائم ضروری برای تشخیص دادن به آن پس از جراحی باید علائم ضروری باشد.

دستگاه های نظارت مستمر گلوکز (CGM) به طور فزاینده ای در محیط عمل برای ارائه روند گلوکز در زمان واقعی بدون کشیدن خون های سوزناک مکرر استفاده می شوند.در بیماران هیپرتیروئید، CGM می تواند به تیم هشدار دهد تا سریع گردش گلوکز را تسریع کند، و اجازه دهد تا برای مداخله اولیه، پزشکان باید آگاه باشند که دقت CGM ممکن است تحت تاثیر هیپوپر تزریقی، مصرف یا داروهای خاص، بنابراین مراقبت از مواد اولیه از آن است.

نتیجه گیری

اثر هیپرتیروئیدیسم بر گلوکز خون در طول روش های جراحی نشان دهنده یک تقاطع حیاتی از اندئوتوسینولوژی و داروی جراحی است.حالت هیپرتیرابوئیدیک که توسط هورمون های تیروئید اضافی ایجاد می شود منجر به افزایش تولید گلوکز کبدی، مقاومت عمیق انسولین و پاسخ استرس اغراق آمیز به تروما جراحی می شود، این یک محیط زیست گلیکیکیکاستیک فرار ایجاد می کند که با خطر بالا برای نظارت شدید، یک استراتژی جامع از آسیب شناختی، و تهدید کننده زندگی، به حداقل یک بیمار است.

[در این باره] [و [از این رو] [و [از این رو] [و [به] [و [به]] [و [به]] [و [به]]] [و [از [و]]] [به [و]]] [و [به [و]] [و [به [و]]] [به [و [و [و [و [به [و]] [و [و [و [به [و [و]]] [به [و [ [به [به [و [به [به [ [ [به [و [و]]]] [به [و [و [و [و [و [به [به [به [به [و [به [به [به [ [به [به [و]]]]]]]]]]]] [و [و [از [و [و [از [از [از [از [از [از [از [از [از [از [از [به [به [به [به [به [و]]]]]]]]]]]]] [ [ [از [از [به [به [به [و [ [ [ [