blood-sugar-management
اثر هیپرتیروئیدیسم بر کنترل فشار خون در دیابت
Table of Contents
درک Hyperthyroidism و اثرات قلبی عروقی آن
تیروئیدی، که با ترشح بیش از حد هورمون های تیروئید triiodothyronine (T3) و Thyroxine (T4) مشخص شده است، متابولیسم بدن را تسریع می کند و اثرات عمیقی بر سیستم تنظیم بیماری های تیروئید اعمال می کند - این هورمون ها به طور مستقیم میزان ضربان قلب، انقباضات گلیتالی و خروجی قلب را افزایش می دهند در حالی که به طور همزمان کاهش مقاومت سیستمیک بدن او را کاهش می دهد، فشار کلی در بیماران مبتلا به طور کلی، و میزان فشار خون را نشان می دهد.
فراتر از اثرات مستقیم قلب، هورمون های تیروئید باعث تحریک سیستم رینین-انگئوتنسین-الدوسترون (RAAS) و افزایش سیستم عصبی سمپاتیک می شوند.این فعال سازی دوگانه باعث افزایش حجم خون و تشخیص میزان بالای هورمون های ضد تیروئید می شود، ترکیب محرک های هیپرتنیک در بیماران مبتلا به دیابت، که در حال حاضر عملکرد autonomic و سناریوی endothel، باعث می شود که این اختلال های حساس و اختلال در برابر آن، به ویژه اختلال در درمان های ضد تیروئید، به ویژه آسیب پذیر شدن آن می شود.
مکانیسم های مرتبط با Hyperthyroidism به تنظیم فشار خون
افزایش میزان خروجی Cardiac و ضربان قلب
هورمون های تیروئید اضافی به گیرنده های هسته ای در کاردیومیوسیت ها، ژن های تنظیم کننده که کنترل کنترل کنترل کلسیم، پروتئین های سارکومیک، و گیرنده های بتا-ادنوژنیک را دارند، نتیجه یک ژن قوی مثبت و کمپلتروپیک است که باعث می شود میزان قلب در هیپرتیروئیدیسم درمان نشده اغلب بیش از 90 در دقیقه تجاوز کند و خروجی قلب می تواند تا 50٪ افزایش یابد، به طور مستقیم در طول فشار خون روان شناختی یا فشار بیش از حد روانگردان افزایش یابد.
تغییرات و اختلال پایان
به طور متناقض، هیپرتیروئیدیسم باعث ایجاد واژاسیون سیستماتیک از طریق افزایش تولید اکسید نیتریک، پروتز، و دیگر عوامل آرامش بخش مشتق از اندوتیلیوم می شود، در حالی که این وازگی به طور معمول کاهش فشار دیاستاتیک، به معنی ترکیب خروجی قلبی بالا و عروق پیشرفته مقاومت محیطی باعث ایجاد فشار گسترده ای از پالس می شود - یک نشانگر از استرس شدید و باعث کاهش بیش از حد بیماری های کبدی می شود.
تغییرات مایع و الکترولیتی
هورمون های تیروئید جریان خون و سرعت فیلتراسیون گلوماتیک را افزایش می دهند، در ابتدا ترویج سدیم و ترشح آب، با این حال، فعال سازی مداوم RAAS باعث حفظ سدیم کلیه و گسترش حجم پلاسما می شود، اثر خالص افزایش حجم و حجم سکته مغزی، بیشتر افزایش فشار خون سیستولیک.
سیستم عصبی Autonomic Nervous System Dys
Hyperthyroidism افزایش فعالیت سیستم عصبی همدلی از طریق مکانیسم های مختلف: حساسیت مستقیم گیرنده های آلرژیک، افزایش انتشار catecholamine از آدرنالین آدرنال، و کاهش حساسیت نواروreflex، این تحریک گردن رحم افزایش ضربان قلب، تقاضای اکسیژن کارتی، و مقاومت عروقی محیطی، به ویژه در طول استرس در بیماران دیابتی با autonomicnomicno، اختلال فشار خون طبیعی است (در حال حاضر باعث اختلال در بدن می شود.
استرس اکسیداتیو و مسیر های تورمی
هورمون های تیروئید در سطوح supraphysiologic افزایش مصرف اکسیژن میتوکندری و تولید گونه های اکسیژن واکنشی، ترویج استرس اکسیداتیو در سراسر vasculature.این عدم تعادل قرمزox باعث آسیب پذیری زیست محیطی نیتریک اکسید می شود، باعث التهاب پایان ناپذیر می شود و باعث تسریع آترواسکلروز در دیابت، هیپرگلیسمی و مقاومت به انسولین در حال حاضر از طریق مسیرهای مشابه از طریق فعال سازی پروتئین پیشرفته و ایجاد سیگنال های ضد التهاب و جلوگیری از آسیب دیدگی می شود.
تاثیر هیپرتیروئیدیسم بر مدیریت دیابت
فشار خون: توانایی و مقاومت درمانی
بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم و دیابت اغلب فشار خون لابی را نشان می دهند که باعث پیچیده شدن تکثیر داروهای ضدفشاری می شود. سطح هورمون تیروئید با فعالیت بیماری، شروع درمان یا تنظیمات دوز نوسان می کند، و باعث تغییرات موازی در خروجی قلب و مقاومت بیش از حد فشار خون بالا می شود.حتی هیپرتیروئیدی زیرکاناتیک - که به عنوان هورمون سرکوب شده تیروئید (TS) تشخیص طبیعی است - با افزایش می دهد که به طور دقیق تر از 3 برابر است.
سرعت بخشیدن به قلب و عروق و پیچیدگی های رنال
دیابت به تنهایی خطر بیماری قلبی عروقی را دو برابر می کند.پرتیروئیدیسم لایه مستقل از خطر را با ترویج فیبریتاسیون موضعی (در حال حاضر در 10 تا 25 درصد از بیماران هیپرتیروئیدی)، هیپرتروفیاتیک را ترک می کند و نارسایی قلبی با کاهش ejection به تنهایی.R.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.D.
تعامل با داروهای دیابت
هورمون های تیروئید به طور مستقیم بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارند.پرتوئیدیسم باعث افزایش گلوکونیووژنتیک، جذب گلوکز روده را افزایش می دهد و سرعت ترخیص انسولین را افزایش می دهد، اغلب باعث افزایش حساسیت هیپرگلیسمی. انسولین در طول درمان بیماری های پروئیدی، کاهش می شود و نیاز به دوزهای بالاتر انسولین یا سولفاتوئیدی دارد.
بررسی های تشخیصی و غربالگری
با توجه به تاثیر قابل توجهی از هیپرتیروئیدیسم بر کنترل فشار خون، تست عملکرد تیروئید سیستماتیک برای بیماران دیابتی با فشار خون غیر قابل توضیح، تاکیکاردیا، کاهش وزن یا فیبروئیدی جدید تنظیم شده است - انجمن Thyroid TSH آمریکا توصیه می کند تاSH به عنوان آزمایش غربالگری اولیه، با واکنش آزاد T4 اگر اندازه گیری TSH سرکوب شده است.
توصیه های غربالگری برای بیماران دیابتی؛ [FLT 1]
- اندازه گیری سالانه TSH در تمام بزرگسالان مبتلا به دیابت، به ویژه افراد مبتلا به فشار خون بالا یا بیماری های قلبی عروقی.
- TSH را تکرار کنید زمانی که کنترل فشار خون علی رغم رعایت داروهای خوب، بدتر می شود.
- ارزیابی علائم کلاسیک: کمبود، تحمل گرما، لرزش، کاهش وزن، خستگی و اضطراب.
- اگر هیپرتیروئیدیسم تایید شده است، ارزیابی etiology با سونوگرافی تیروئید، اسکن جذب رادیواکتیو و تست گیرنده TSH برای بیماری Graves.
- اندازه گیری T3 رایگان را در بیماران با T4 طبیعی اما مشکوک بالینی قوی در نظر بگیرید، زیرا T3 سمیوز می تواند رخ دهد.
استراتژی های درمان یکپارچه
ضد تیروئید درمانی
مدیریت پزشکی هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی با داروهای ضد تیروئید مانند methimazole یا پروپیلنiouracil شروع می شود، این عوامل تاریامیدگلیسمی تیروئید را مهار می کنند، کاهش سنتز هورمون های جدید به طور کلی به دلیل کاهش بار مصرف مجدد و کاهش خطر ابتلا به هیپولابولینوئیدی، ترجیح می دهند (در حالی که بیماران مبتلا به بتا و کاهش فشار کامل، در معرض کاهش فشار خون هستند).
درمان تعریف کننده با کاهش ید رادیواکتیو یا تیروئید برای بیماران مبتلا به داروی تیروئید بدون دوز، بیماری شدید، یا کسانی که نمی توانند داروهای ضد تیروئید را تحمل کنند، اغلب منجر به هیپوتیروئیدی دائمی می شود که نیاز به جایگزینی ضد پروتوئیدی دائمی دارند. انتقال از هیپرتیروئید به eut تیروئید یا وضعیت هیپوتیروئید باید به دقت مدیریت شود تا از تنظیم فشار ناگهانی جلوگیری شود.
انتخاب ضد عرق در بیمار دیابتی-Hypert تیروئید
حتی پس از نرمال کردن عملکرد تیروئید، بسیاری از بیماران همچنان به درمان ضد هیپرپرتنی نیاز دارند.انتخاب عوامل باید بازتاب دهنده ی پاتوفیزیزیولوژی و حالت دیابتی باشد:
- بلوکیست ها: خط اول برای کنترل نرخ و کاهش خروجی قلب باقی می ماند.استفاده از عوامل انتخاب شده (atenolol، بیسکویت، metoprolol، metoprolol succinate) برای به حداقل رساندن عوارض جانبی متابولیک.
- مهار کننده های خطر یا ARBs: توصیه شده برای بیماران دیابتی برای محافظت از عملکرد کلیوی، کاهش فعال سازی RAAS و رویدادهای قلبی و عروقی پایین تر است، این عوامل به ویژه هنگامی که وضعیت تیروئید تثبیت شده است، مفید هستند.
- مسدود کننده های کانال Calcium: غیر خشک کننده (diltiazem,uthpamil) هنگامی مفید هستند که مسدود کننده های بتا در فاز تیروئید یا بی اثر استفاده می شوند.
- دیسورتیک: Thiazide یا حلقه دیورتیک مدیریت گسترش حجم، اما نیاز به نظارت الکترولیت ها و عملکرد کلیوی. Thiazides می تواند بیش از حدگلیسمی را بدتر کند و باید به طور متوسط در بیماران دیابتی استفاده شود.
- ، ممکن است در فشار خون بالا مقاوم با aldosterone، یک یافته مشترک در حالت های هیپرتیروئیدی مفید باشد.
تغییرات سبک زندگی
مشاوره غذایی باید محدودیت سدیم (<2,300 میلی گرم در روز)، اجتناب از کافئین بیش از حد و غذاهای غنی از ید (ششش، مکمل های کمپوست، نمک تخمیر شده در مقادیر زیاد)، و مصرف کربوهیدرات ثابت برای تثبیت قند خون و تکنیک های کاهش استرس، درمان شناختی، مدیتیشن، یا بیوفیدبک - کمک به کاهش همدلی بیش از 150 دقیقه ورزش منظم هوازی (به ویژه افزایش حساسیت به نفس در هفته، اما به طور معمول کاهش شدت شدید، به کاهش میزان زیادی از حد شدید، و کاهش میزان زیاد در طول فعالیت های شدید، کاهش میزان زیادی از حد درد و کاهش میزان استرس، اما کاهش می یابد.
نظارت و پیگیری
بیماران نیاز به هماهنگی نزدیک بین اندوکیرینولوژی، مراقبت های اولیه و فشار خون کاردیوانه دارند باید در هر بازدید بالینی با استفاده از تکنیک استاندارد اندازه گیری شوند و نظارت بر فشار خون خانگی دو بار در روز به شدت تشویق می شود. عملکرد Thyroid باید هر 4 تا 6 هفته در طول فاز اولیه درمان ضد تیروئید مجددا مورد ارزیابی قرار گیرد، سپس هر 3 تا 6 ماه یکبار که وضعیت به طور مداوم به عنوان یک از طریق فیبروئیدوئیدی (یک) افزایش می یابد.
نظارت بر فشار خون آمبولانس (ABPM) برای تشخیص فشار خون سفید، فشار خون بالا ماسک شده و الگوهای کمبود خون شبانه ارزشمند است. Nocturnalbacterium در حدود 60٪ از بیماران دیابتی با هیپرتیروئیدیسم وجود دارد و خطر بالایی برای سکته و هیپرتروفی باقی مانده را منتقل می کند. ABPM پس از دستیابی به وضعیت غده تیروئید کمک می کند تا فشار و زمان بندی داروها را تایید کند.
جمعیت های ویژه
حاملگی
بیماری Graves 85٪ از هیپرتیروئیدیسم در بارداری را تشکیل می دهد.پرتیروئیدیسم مادرانه کنترل نشده خطر ابتلا به پرهپسی، زایمان زودرس، وزن کم تولد و داروی جنینی تورووئیدوز را افزایش می دهد، اگرچه داروهای ضد سمیت جنینی که در سه ماهه اول نگهداری می شوند، به دلیل داروهای ضد التهابی که به علت داروهای ضد التهابی سمی هستند، و داروهای ضد تیروئیدی که برای اولین بار در مقایسه با استفاده از داروهای ضد مسمومیت تجویز می کنند.
بیماران مسن
بزرگسالان مسن اغلب با هیپرتیروئیدیسم غیر معمول وجود دارند - به اصطلاح هیپرتیروئیدیسماتیک که با خستگی، کاهش وزن، فیبرگلیسمی و افسردگی به جای لرزش کلاسیک و اختلال گرما به طور آهسته ای خطر تعاملات دارویی و عوارض جانبی را افزایش می دهد. مسدود کننده های بتا ممکن است باعث ایجاد bradycardia، یا افسردگی در این گروه کاهش یابد؛ و کاهش سرعت و دوز آن می تواند تشدید شود.
بیماری مزمن کلیه
پیشرفت دیاباتیک به بیماری مزمن کلیه (CKD) پیچیدگی اضافی را معرفی می کند.دیپر فعال نیاز به تنظیم بر اساس عملکرد باقی مانده آدرنالین دارد، زیرا ترخیص ید کاهش می یابد. دوزهای آنتی تیروئید مواد مخدر همچنین ممکن است نیاز به اصلاح Hypertension Management در CKD با پروتئینuria داشته باشد که باید مهار کننده های ACE یا ARB ها را در حداکثر دوزهای تحمل شده، اغلب با ترکیب نزدیک با اسید ضد اسید ضد اسید و تابع سر و فیبروزوزوفی داشته باشد.
تشخیص و نتایج بلند مدت
با درمان مناسب، فشار خون به طور کلی به عنوان عملکرد تیروئید طبیعی می شود.مطالعات نشان می دهد که بازسازی وضعیت اوتیروئید باعث کاهش فشار خون سیستولیک توسط 10-20 میلی متر در اکثر بیماران و کاهش توده بطن چپ به ویژه افزایش سرطان قلب به تنهایی می شود.
فراتر از کنترل فشار خون، استاتین درمانی (هدف LDL <70 mg / dL برای بیماران دیابتی با عوامل خطر اضافی)، آنتی پلاکت درمانی هنگامی که نشان داده شد، و ترک سیگار اجزای حیاتی کاهش خطر جامع است. غربالگری منظم برای فیبریتوئیدی بیشتر با بررسی پالس و الکتروکاردیوی تجویز می شود، زیرا هیپرتیروئیدی خطر ابتلا به ترومبومبولیک را حتی پس از کاهش عملکرد طبیعی تیروئید را افزایش می دهد.
مروارید بالینی و ملاحظات عملی
- TSH را در هر بیمار دیابتی با فشار خون جدید، بدتر شدن کنترل یا فیبروز جدید بررسی کنید – حتی در صورت نبود علائم هیپرتیروئید کلاسیک.
- هنگامی که شروع بتا بلوکرها، عوامل انتخاب کننده قلب (atenololol، metoprolololol) را انتخاب کنید تا مداخله در آگاهی هیپوگلیسمی و متابولیسم گلوکز را به حداقل برسانید.
- نظارت بر پتاسیم سرم و کراتینین در عرض 1 تا 2 هفته ترکیب یک مهارکننده ACE با اسپیرولاکتون، به عنوان خطر هیپرکالمی در بیماران دیابتی با اختلال کلیوی قابل توجه است.
- به بیماران آموزش دهید تا گزارش های تسکین، عدم تحمل گرما، تغییرات وزن غیرمنتظره یا اختلالات خواب را گزارش دهند – این ممکن است نوسانات تیروئید را قبل از اینکه ارزش های آزمایشگاهی غیر طبیعی شود، کاهش دهد.
- از یک رویکرد مبتنی بر تیم شامل مراقبت های اولیه، اندئورینولوژی، قلب شناسی و آموزش دیابت برای هماهنگ کردن تنظیمات دارو و جلوگیری از عوارض دارویی استفاده کنید.
- Recheck A1C و در نظر گرفتن نشانگرهای گلیسمیک جایگزین (fructosamine، نظارت مستمر گلوکز) در طول فاز هیپرتیروئید برای جلوگیری از تفسیر نادرست کنترل گلیسمیک.
- هنگام انتقال از هیپرتیروئید به وضعیت اُتیروئید، تغییرات فشار خون را پیش بینی کرده و داروهای ضدهیپرتنی را به طور فعال تنظیم کنید – اغلب دوزهای را به عنوان میزان تیروئید کاهش دهید.
- در بیماران مبتلا به فشار خون مقاوم علی رغم کنترل کافی تیروئید، علل ثانویه از جمله استنوز آدرنال، آپنه خواب انسدادی و آلدوسترونیسم اولیه را ارزیابی کنید.
نتیجه گیری
هیپرتیروئیدیسم اثرات قدرتمند و چند عاملی بر سیستم قلبی عروقی اعمال می کند که به طور مستقیم کنترل فشار خون را در بیماران مبتلا به دیابت تضعیف می کند. هورمون های تیروئید اضافی ضربان قلب را افزایش می دهند، انقباض قلبی را افزایش می دهد، و تغییر میزان دقیق دارو، تعادل مایع و تنظیم خودکار، این تغییرات فشار خون را کاهش می دهد، آسیب اندام هدف، و افزایش خطر نظارت طولانی مدت، تشخیص دقیق بیمار، و تشخیص دقیق، می تواند از طریق مشکلات پیچیده، و عملکرد طبیعی، و درمان های عضلانی، کاهش دهد.
] برای مطالعه بیشتر، دستورالعمل های انجمن تیروئید آمریکا را در مدیریت هیپرتیروئیدیسم ( مشاهده کنید ، استانداردهای انجمن دیابت آمریکا مراقبت (ADA استانداردها )، یک بررسی جامع در هورمون های تیروئید و فشار خون از موسسه ملی بهداشت (F8F Review)