Table of Contents

مقدمه: دو برتوئیدیسم و دیابت

هیپوتیروئیدیسم، شرایطی که در آن غده تیروئید قادر به تولید هورمون تیروئید کافی نیست، بر میزان تقریبی ۴٫۶ درصد از جمعیت ایالات متحده تأثیر می گذارد. دیابت mellitus، به ویژه دیابت نوع ۲، حتی شایع تر است، که بر بیش از ۱۰ درصد از بیماران مبتلا به اختلال متابولیکی خاص تاثیر می گذارد.

درک هیپوتیروئیدیسم و دیابت

هیپوتیروئیدیسم: تعریف و اثرات متابولیک

هیپوتیروئیدیسم ناشی از تولید هورمون تیروئید ناکافی است، اغلب به دلیل تیروئیدی خود ایمنی، کمبود ید، یا علل بیماری زای اکسیداتیو مانند تیروئید یا رادیوویدین درمانی، هورمون های تیروئید (از نظر متابولیکی (T4) و triiodothyronine (T3) تنظیم میزان متابولیسم، و کاهش وزن، کاهش میزان کاهش مصرف چربی، و کاهش میزان کاهش مصرف آن، و کاهش مصرف آهسته، و پروتئین های کاهش یافته است.

دیابت Mellitus: یک اختلال متابولیک مزمن

دیابت شامل گروهی از بیماری های متابولیک است که توسط هیپرگلیسمی نشان می دهد که از نقص در ترشح انسولین، عمل انسولین، یا هر دو دیابت نوع 2، شایع ترین شکل، شامل مقاومت به انسولین مترقی همراه با کمبود انسولین بالا (پرگلیسمی مزمن) آسیب های خون، اعصاب و اندام در طول زمان شناخته شده متابولیسم لیپید نیز به طور عمیقی در دیابت تأثیر می گذارد: مقاومت در برابر انسولین، افزایش می یابد (پروتئین بسیار زیاد)

بازی بین Thyroid و Pancreatic

رابطه تیروئید بین هورمون های تیروئید و انسولین دو جهت است. هورمون های تیروئید بر عملکرد سلول بتا پانکراس تأثیر می گذارد؛ T3 ترشح انسولین گلوکز را افزایش می دهد، در حالی که هیپوتیروئیدیسم آن را سرکوب می کند، به ویژه تنظیم انسولین با تنظیم فعالیت آنزیم های آنزیمی، که T4 را به فعال تر T3 تبدیل می کند، به ویژه هنگامی که اختلال چربی کم کنترل می شود، به این معنی است که باعث کاهش علائم التهابی می شود.

تاثیر بر پروفایل های Lipid در بیماران دیابتی

کلسترول LDL: The Bad' Cholesterol Rise

هیپوتیروئیدیسم به طور مداوم سطح کلسترول LDL را با کاهش تعداد و فعالیت گیرنده های کبدی LDL کبدی افزایش می دهد.در بیماران دیابتی، این اثر ترکیب شده است زیرا مقاومت به انسولین در حال حاضر سنتز کلسترول کبدی را افزایش می دهد و مطالعات پاکسازی را مختل می کند، نشان می دهد که بیماران دیابتی مبتلا به هیپوتیروئیدیسم بیش از حد LDL 20 تا 30 درصد بالاتر از همتایان دیابتی است.

کل کلسترول: افزایش گسترده

کلسترول کل نشان دهنده مجموع LDL، HDL و کلسترول VLDL است.در بیماران دیابتی هیپوتیروئید، کلسترول کل در نسبت به LDL و VLDL افزایش می یابد. متاآنالیز مطالعات مشاهده شده گزارش داد که کلسترول کل، به طور متوسط، 25-40 میلی گرم / dL بالاتر در هیپوتیروئید در مقابل افراد دیابتی است.این افزایش به سادگی یک نشانگر زیرمجموعه ای است که به یک زیر آب و هوا متصل است.

تری گلیسیرید: یک مشکل حل شده

تری گلیسیریدها اغلب به دلیل تولید بیش از حد VLDL و کاهش ترخیص توسط لیپوپروتئین لیپواز (LPL) هیپوتیروئیدیسم بیشتر در فعالیت LPL مختل می شوند، و باعث بدتر شدن هیپرترگلیسمی در بیماران دیابتی می شود، هیپوتیروئیدیسم بیش از حد می تواند سطح تری گلیسیرید را به محدوده شدید (> که حتی افزایش خطر ابتلا به پانکراس را افزایش می دهد.

HDL کلسترول: شاخص های عامل حفاظت

سطح کلسترول HDL در هر دو دیابت و هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد، اگرچه مکانیسم های مختلف در دیابت، هیپرتریگلیسمی باعث بازسازی HDL و تسریع کاتابولیسم می شود.در هیپوتیروئیدیسم، فعالیت لباز کبدی اوپاتیک کاهش می یابد، که منجر به تجمع قلبی و کمتر ذرات HDL است که در حمل و نقل کلسترول معکوس کارآمد هستند.

لیپوپروتئین (a) و دیگر بیماری های لیپوئید ( Lipid Abnormalities)

شواهد نوظهور نشان می دهد که هیپوتیروئیدیسم همچنین لیپوپروتئین (a) [Lp(a) را افزایش می دهد، یک عامل خطر ژنتیکی مستقل برای بیماری قلبی.در بیماران دیابتی، Lp (a) افزایش یافته است، بیشتر تقویت ترومبوماتیک و خطر بیماری زا.علاوه، هیپوتیروئیدیسم افزایش سطح LDL اکسید شده است، که باعث التهاب و این پروفیل های استاندارد برای بیماران مبتلا به کل سرطان و اختلال در کل چربی می شود.

مکانیسم های پشت این تغییرات

کاهش فعالیت های گیرنده LDL

هورمون های تیروئید به طور مستقیم رونویسی ژن گیرنده LDL (LDLR) را در کبد افزایش می دهند.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش LDLR بیان کاهش می یابد، تخلیه ذرات LDL از پلاسما را مختل می کند، این مشکل به دلیل کمبود انسولین یا مقاومت نیز فعالیت LDL را از طریق نوع احتمالی subtilis / PCS کاهش می دهد (به جای آن، کمبود بیشتر در مسیر گردش خون افزایش یافته است).

تغییر سنتز لیپوپروتئین و راز

کبد تحت کنترل هورمون تیروئید تولید apolipoپروتئین B (apoB)، پروتئین ساختاری اصلی لیپوپروتئین های لیپوپروتئین های سرطان زا را افزایش می دهد.در هیپوتیروئیدیسم، سنتز apoB در واقع کاهش می یابد، اما کسری ترخیص بیش از هر گونه کاهش تولید، منجر به تجمع خالص، مقاومت به انسولین، ترشح VLDL را افزایش می دهد، بنابراین باعث می شود ذرات چربی بیشتری به سمت یک تغییر خالص باز شود.

تغییرات در فعالیت آنزیمی: لیپوپروتئین Lipase و Hepatic Lipase

لیپوپروتئیناز (LPL) و هگزاتیک لیپواز (HL) آنزیم های کلیدی در متابولیسم چربی هستند. LPL هیدرولیزس تری گلیسیرید در chylomicrons و VLDL، تسهیل پاکسازی هورمون تیروئید آنها باعث افزایش LPL LDL می شود؛ هیپوتیروئیدیسم کاهش فعالیت LPLPLPL، بدتر شدن هیپرگلیسمی اواز ایجاد ذرات کم عمق HDL2 و اسید آمینه است که ممکن است به سرکوب ذرات بزرگ تر از آن کمک کند.

تاثیر بر معکوس Cholesterol Transport

انتقال کلسترول معکوس (RCT) فرایندی است که کلسترول اضافی از بافت های محیطی برداشته می شود و به کبد برای تخلیه بازگشت می کند. هورمون های Thyroid بیان حمل کننده بار ATP-binding A1 (ABCA1) و کلاس B رای گیرنده سنج (SR-BI)، هر دو برای فرضیه RCT، کاهش سطح A1، HDL را مختل می کند و باعث تشدید این پروتئین های سلول های اسیدی می شود.

اختلالات بالینی از ترکیب دیسدیمی

خطر قلبی عروقی: یک اثر چند تکراری

اختلالات چربی در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدی یک "جنبش کامل" برای بیماری های قلبی عروقی (CVD) ایجاد می کند.داده ها از بررسی ملی بهداشت و تغذیه (NHANES) نشان می دهد که خطر نسبی حوادث CVD 1.5 تا 2 برابر بیشتر در افراد دیابتی با هیپوتیروئیدیسم در مقایسه با افرادی که دارای عملکرد تیروئید طبیعی هستند، افزایش می یابد.این خطر نه تنها توسط بلکه افزایش یافته توسط یک ترکیب کم و یا بیشتر است.

پیچیدگی های میکروسکوپی

در حالی که بیماری ماکروواسپاتی بیشتر مورد توجه قرار می گیرد، هیپوتیروئیدیسم همچنین ممکن است عوارض میکروواسپاتیک را تشدید کند. کمبود هورمون تیروئید با بدتر شدن phropathy مرتبط است، به احتمال زیاد از طریق اثرات بر هیموودینامیک و فیبروزوماتیک من، در رتینوئیپاتی دیابتی، هیپوتیروئیدیسم ممکن است پیشرفت را به دلیل سد خونی اختلال و یکپارچگی افزایش دهد.

تاثیر بر کنترل خونیک و HbA1c

جایگزینی هورمون تیروئید در بیماران دیابتی هیپوتیروئید می تواند حساسیت به انسولین را بهبود بخشد و گلوکز ناشتا را کاهش دهد، که منجر به بهبود خفیف در HbA1c می شود، در مقابل، بیش از درمان با دوز هورمون تیروئید (که TSH را سرکوب کرده) می تواند باعث ایجاد علائم هیپرتیروئیدی و افزایش گلوکوئوژنیسم، بدتر شدن هورمون های کنترل گلیک به دقت، به خصوص بیماران مبتلا به دیابت شود که ممکن است از طریق مصرف برخی از تغییرات کبدی، مانند بیماری های التهابی 2، مانند تغییرات کبدی، درمان شوند.

استراتژی های مدیریت برای بهینه سازی پروفایل های Lipid

هورمون جایگزین هورمون تیروئید: اولین مرحله

استراحت کردن به لوسوئیدیسم با لووتیروکسین سنگ بنای مدیریت است.در بیماران دیابتی، با دوزهای پایین (به عنوان مثال، 25-50 میکروگرم روزانه) و سر و صدا زدن هر 4 تا 6 هفته با دقت بیشتر بیماران مبتلا به کاهش LDL از پیش بینی قلب یا آریتمی است.

داروهای کم هزینه: Statins و Beyond

علی رغم جایگزینی تیروئید، بسیاری از بیماران دیابتی هنوز دی اکسیدمی باقی مانده دارند، به ویژه اگر دیابت آنها طولانی مدت یا ضعیف کنترل شده باشد. استین ها اولین عامل های خط اول کاهش LDL هستند. Atorvastatin، تجویز اسید های تیروئید کمی بیشتر است و دیازین به دلیل توانایی و اثرات اضافی plericki ترجیح می دهند.

تغییرات شیوه زندگی: رژیم غذایی، ورزش و مدیریت وزن

مداخلات شیوه زندگی جنبه های متعدد سلامت متابولیک را در نظر می گیرند. رژیم غذایی مدیترانه غنی از چربی های اشباع شده، فیبر و امگا 3 می تواند تری گلیسیریدها را کاهش دهد و HDL را بهبود بخشد - به ویژه هوازی همراه با آموزش مقاومتی - حساسیت به انسولین را تقویت می کند و باعث تحریک فعالیت LPL می شود، مقابله با اثرات هیپوتیروئیدیسم در ترخیص چربی.

نظارت منظم: یک رویکرد سیستماتیک

بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم نیاز به تست مکرر چربی و تیروئید دارند.انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند که پانل های سالانه چربی برای اکثر بیماران دیابتی، اما کسانی که دارای اختلال تیروئید هستند ممکن است از تست هر 3 تا 6 ماه تا زمانی که پایدار باشد، TSH باید هر 6 تا 12 ماه یکبار مصرف کند و سپس از مصرف تیروئید در یک دوز پایدار یا بیشتر اگر علائم به طور قابل توجهی افزایش یابد، باید توجه داشته باشد.

ملاحظات ویژه در زیر جمعیت

هیپوتیروئیدی زیرکانتیک: برای درمان یا نه؟

هیپوتیروئیدی تیروئید (SCH) به عنوان TSH بالا (4.5-10 mIU / L) با T4 طبیعی آزاد تعریف شده است، در بیماران دیابتی، مدرسه به ویژه رایج است - آلوده به 20٪ از کسانی که مبتلا به دیابت نوع 2 هستند - تصمیم به درمان با lutic همچنان بحث برانگیز است. برخی از کارآزمایی های بزرگ نشان می دهد که هیچ فایده ای برای نتایج قلبی عروقی در کل جمعیت، در بیمار مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری تیروئید، اگر بیماری تیروئید مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری تیروئید مبتلا به بیماری تیروئید مبتلا به بیماری تیروئید است، به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری تیروئید است، به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری های مبتلا به بیماری تیروئید 7.

بارداری و دیابت حاملگی

هیپوتیروئیدیسم در بارداری خطر سقط جنین، preeclampsia و فشار خون حاملگی را افزایش می دهد.در زنان باردار مبتلا به دیابت قبل از بارداری یا دیابت حاملگی، هیپوتیروئیدیسم کنترل نشده می تواند مقاومت به انسولین را بدتر کند و باعث تشدید بیماری های دیوتیپیدمی شود.لوویرتوکسین ها ممکن است در طول بارداری شناخته شده 30 تا 50٪ افزایش یابد و TSH باید به طور نزدیک تحت نظارت قرار گیرد (گو: 0.2IU - 2.5 / نظارت / درمان اولیه / ml / ml / ml در طول روز 3 / ml٪ - 3 / ml٪ - 3 / ml٪ - 3 / ml - نمی تواند در طول روز اول باشد.

بیماران مسن: رویکرد دقیق

پیری با افزایش شیوع هیپوتیروئیدیسم و دیابت نوع 2 همراه است. بیماران مبتلا به سالمند دیابتی در معرض خطر بالایی برای رویدادهای قلبی عروقی هستند، اما آنها همچنین نسبت به اثرات نامطلوب پیشگیری بیش از حد درمان آسیب پذیر هستند، به ویژه فیبروئیدی اولیه، پوکی استخوان، پوکی استخوان، و سقوط، جایگزین تیروئید باید در دوزهای پایین تر (12.5-25) شروع شود و به آرامی کاهش یابد.

نتیجه گیری: مراقبت یکپارچه برای نتایج بهتر

تعامل بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت یک محیط متابولیک چالش برانگیز ایجاد می کند که به طور قابل توجهی پروفایل های چربی و خطر قلبی عروقی را بدتر می کند. کلسترول LDL را کاهش می دهد، کل کلسترول، تری گلیسیرید و Lp (a) همراه با کلسترول HDL افسرده HDL یک الگوی بسیار آندروژنی تشکیل می دهد. مکانیسم های اساسی - کاهش فعالیت گیرنده LDL، عملکرد LPL، و انتقال معکوس کلسترول - زمانی که هر دو شرایط همزیستی وجود دارد.

مدیریت نیاز به یک رویکرد دوگانه دارد: اول، به اُتیروئیدیسم با دقت بالادستیتوکسین ها و دوم، به طور تهاجمی دیازیلیپیدمی باقیمانده را با استفاده از استاتین ها، سایر عوامل کاهش چربی و تغییرات شیوه زندگی، کنترل منظم از هر دو TSH و پروفایل های چربی ضروری است.

در نهایت، پزشکانی که اثر هم افزایی هیپوتیروئیدیسم و دیابت را بر متابولیسم چربی تشخیص می دهند می توانند به طور فعال مداخله کنند، کاهش بار بیماری قلبی عروقی و بهبود نتایج کلی سلامت.این پل های یکپارچه و بیمار محور و قلب شناسی، اطمینان حاصل کنند که نه اختلال تیروئید و نه دیسلیپیدمی درمان نشده است.

[[ویرایش] [۱] [۱۰]