اثربخشی بتا بلوکرها در مدیریت علائم هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی

مقدمه: تاثیر هیپرتیروئیدیسم و دیابت

تیروئید، یک وضعیت مشخص شده توسط تولید بیش از حد هورمون های تیروئید از یک غده تیروئید بیش فعال، بار متابولیک قابل توجهی را بر بدن تحمیل می کند، به طور همزمان، mellitus دیابت دیابت نشان دهنده یک حالت مزمن از هورمون های اضطراب زاوئیدی است - هنگامی که این دو اختلال گلوکورین وجود دارد، تصویر بالینی به طور مشخص پیچیده تر می شود، نیاز به استراتژی های تسکین دهنده ای دارد که به طور مستقیم باعث افزایش اثرات التهابی عضلانی می شود، مانند تثبیت و افزایش می شود.

مسدود کننده های گیرنده بتا-ادن (beta-blockers) مدت ها است که سنگ بنای تسکین علائم در هیپرتیروئیدیسم، ارائه بهبود سریع در ضربان قلب و لرزش در عرض چند ساعت از دولت، نقش آنها در بیماران دیابتی، با این حال، تشخیص دقیق علائم هیپوگلیسمی - به ویژه تاکیکارد و پالپسی - آنها مزایای عمیق در کنترل این شواهد بالینی و نظارت بر این موارد را ارائه می دهند.

درک ارتباط بین Hyperthyroidism و دیابت

هیپرتیروئیدیسم باعث تسریع فرآیندهای متابولیک بدن در تقریباً در هر سیستم عضو می شود.در یک بیمار دیابتی، این شتاب می تواند منجر به افزایش مقاومت به انسولین، تسریع تولید گلوکز کبدی، و یک میزان متابولیسم پایه بالاتر که کالری و نیازهای دارویی را پیچیده می کند، دو جهت است: هیپرتیروئیدیسم کنترل نشده دیابت را بدتر می کند و تاثیر ضعیف بر دیابت می تواند عملکرد ایمنی بین پزشکان را به طور همزمان آزمایش کند.

متابولیک اثرات هورمون های تیروئید اضافی

هورمون های تیروئید، تریوتیرونین (T3) و توروکسین (T4)، فعالیت میتوکندری را تحریک می کنند و مصرف اکسیژن را در سراسر بدن افزایش می دهند.در عضله اسکلتی و بافت پروپوپس، آنها حساسیت به کاتچین را افزایش می دهند، مانند epinephrine و norepinephrine.این حالت شدید بسیاری از علائم اضطراب پایدار تیروئید را افزایش می دهد - این باعث می شود که باعث کاهش اسید های متابولیکی، باعث کاهش آن می شود.

علاوه بر این، هیپرتیروئیدیسم سرعت ترخیص انسولین و عوامل هیپوگلیسمی خوراکی را با افزایش جریان خون کبدی و کلیوی تسریع می کند، اغلب تغییرات دوزی را که ممکن است غیر قابل پیش بینی باشد، بیمار دیابتی با آنتی اکسیدان های درمان نشده یا تحت درمان، ممکن است سطح گلوکز خون را به شدت کاهش دهد - از هیپرگلیسمی ناشی از مقاومت به انسولین، بهبود می یابد و با هدف دیگری از درمان بتای، و انتقال آن، بهبود می یابد.

مفاهیم بالینی برای مدیریت Symptom

هدف اولیه مدیریت علائماتیک در هیپرتیروئیدیسم این است که سرریزی آلرژیک را که باعث ناراحتی بیمار و سویه قلبی عروقی می شود، کاهش دهنده های بتایگلیسمی با رقابت پذیری بتا-1 و بتا-2 که برخی از گیرنده های بالینی را در سراسر قلب، عروق خونی، عضله صاف، و بافت های متابولیک توزیع می کند، بتا-1 عوامل انتخابی مانند نظارت بر بیمار، اغلب به تأخیر می افتد و یا به حداقل رساندن برخی از طریق بتازول، به تأخیر می رسد.

نقش داروخانه ای بتا-Blockers در Hyperthyroidism

مسدود کننده های بتا سطح هورمون تیروئید را پایین نمی آورند؛ در عوض، آنها تسکین سریع علائماتیک را با مسدود کردن اثرات جانبی کاتولامین ها در سطح گیرنده فراهم می کنند.این باعث می شود آنها به ویژه در تنظیم حاد طوفان تیروئید و به عنوان درمان مکمل در حالی که منتظر درمان ضد تیروئید قطعی یا تحریک کننده شروع عمل سریع است، اغلب بهبود قابل توجه در درمان های ضدعفونی کننده و جلوگیری از متابولیسم در زمینه های مختلف از بتا در 60 دقیقه.

مکانیسم عمل

گیرنده های بتا-ادنرژیک گیرنده های G-پروتئین-پروتئین-همراه هستند که اثرات epinephrine و norepinephrine را در هیپرتیروئیدیسم، تعداد و حساسیت گیرنده های بتا مسدود شده است، منجر به واکنش های تقویت شده به catecholamines بتا بلوکیستر به طور رقابتی این گیرنده ها، کاهش ضربان قلب، کاهش اضطراب و کاهش مصرف بتا و کاهش مصرف آن، و کاهش مصرف آن در کاهش مصرف اکسیژن و کاهش آن.

دوزهای غیر انتخابی بتا بلوکی مانند پروپرانولول هر دو گیرنده بتا-1 (قبلا در قلب) و گیرنده های بتا-2گلیسمی (که در رگ های خونی محیطی، عضله صاف، کبد و عضلانی اسکلتی بالاتر می شود) همچنین مزایای اضافی برای جلوگیری از تبدیل محیطی T4 به T3، با این حال، هورمون فعال تر از آن، باعث کاهش بتایوئیدی و اکسی بنزیلوئیدی آن می شود.

انواع بتا-Blockers مورد استفاده در Hyperthyroidism

سوپرانوکلول : غیر انتخابی، لیپوفیللیک، سد خون مغز به راحتی عبور می کند. محدوده دوز معمولی 40 تا 120 میلی گرم در دوزهای تقسیم شده یا تا 240 میلی گرم در موارد شدید به طور معمول برای کنترل علائم حاد استفاده می شود؛ به طور متوسط کاهش T4-to-T3 تبدیل، Caution در بیماران مبتلا به بتا-2 و ماسک زدن احتمالی.
[FLT: Cardioselective، هیدروphilic، محدود نفوذ CNS. Dose 25 -100 میلی گرم در بیماران مبتلا به آسم یا دیابت به دلیل کاهش بتا-2 در دوزهای استاندارد ترجیح داده شده است.
[FLT: Cardioselective، لیپوphilic] روزانه 50-200 میلی گرم به عنوان آزاد فوری (تartrate) یا انتشار گسترده (succinate) مزایای مشابهی به atenol با جذب قابل پیش بینی تر.
: Ultra- short-acting، کاردیوها منتخب، به صورت داخل وریدی در طوفان تیروئید تجویز می شود. Dose با تزریق سریع و جبران ایده آل برای تنظیمات مراقبت های حیاتی که در آن کنترل دقیق مورد نیاز است.

برای بیماران سرپایی دیابتی با هیپرتیروئیدیسم، atenol یا metoprolol در پایین ترین دوز موثر به طور کلی توصیه می شود، با دوز تدریجی بر اساس پاسخ ضربان قلب و تحمل پذیری، ممکن است برای مواردی که نیاز به مهار سریع T4to-T3 دارند یا زمانی که هزینه های مورد نظر استفاده از آن را دارند، اما نظارت دقیق گلوکز اجباری است.

شواهد اثربخشی در جمعیت های دیبیتیک

داده های بالینی به طور خاص پرداختن به استفاده از بتا بلوکر در بیماران دیابتی با هیپرتیروئیدیسم محدود در مقایسه با جمعیت عمومی، اما مطالعات متعدد و بررسی سیستماتیک از ایمنی و اثربخشی آنها در هنگام استفاده با احتیاط مناسب استفاده می شود. نقاط کلیدی ارزیابی شده شامل کنترل ضربان قلب، بهبود در لرزش و اضطراب، و - انتقادی - کاهش تاثیر نامطلوب بر کنترل گلیک است که به طور مداوم نشان می دهد که نظارت بر کاهش شدید، بدون علائم قابل توجهی انتخاب شده است.

مطالعات بالینی و نتایج

یک مطالعه مشاهده آینده نگر از 120 بیمار مبتلا به هیپرتیروئیدیسم (40٪ مبتلا به دیابت نوع 2 بودند) مقایسه پروپانول 80 میلی گرم در روز در مقابل metoprolol 100 mg / day برای 4 هفته، همراه با درمان ضد تیروئید استاندارد، هر دو گروه به یک کاهش بیش از 70٪ در ضربان قلب استراحت و بهبود قابل توجه علائم نمرات برای و ناراحتی منجر شد.
یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی 80 بیمار مبتلا به هیپرتیروئیدیسم جدید را برای دریافت atenolol 50 mg / day یا پلاسبو علاوه بر درمان استاندارد methimaزول اختصاص داد، پس از 12 هفته، گروه آگونولولولول به طور قابل توجهی کاهش ضربان قلب و کاهش نمرات علائم در مقیاس خون معتبر.
یک مطالعه متاآنالیز با مجموع 890 بیمار نتیجه گرفت که بتا بلوکرها برای کنترل علائم در بیماران هیپرتیروئید ایمن و موثر هستند. تجزیه و تحلیل زیرگروه بیماران دیابتی (n=210) نشان داد که خطر ابتلا به هیپوگلیسمی افزایش نمی یابد، زمانی که عوامل انتخابی کار می کردند، به ویژه هنگامی که با نظارت بر گلوکز ساختار یافته و آموزش بیمار در مورد آگاهی از علائم ترکیب شدند.
دستورالعمل های انجمن تیروئید آمریکا در مورد طوفان تیروئید و مدیریت هیپرتیروئیدیسم توصیه می کند بتا بلوکرها به عنوان درمان اول مکمل (پیشنهاد قوی، شواهد متوسط کیفیت) برای بیماران دیابتی، دستورالعمل ها به طور واضح توصیه می کنند با استفاده از عوامل انتخاب شده و افزایش فرکانس چک های قند خون، به ویژه در طول مرحله شروع درمان.

بررسی های عملی برای بیماران دیابتی

مازینگ هیپوگلیسمی: بتا بلوکers علائم هشدار دهنده آلرژی هیپوگلیسمی را از هیپوگلیسمی، به ویژه تاکیکاردیا، شکاف و لرزش را روشن می کند، با این حال، علائم جایگزین مانند عرق کردن، گرسنگی، سردرگمی و اختلالات بصری هنوز ممکن است وجود داشته باشد.
Impact در پروفایل Lipid : غیر قابل انتخاب بتا بلوکرها می توانند به طور متوسط تری گلیسیرید سرم را بالا ببرند و سطح کلسترول HDL را کاهش دهند.در بیماران دیابتی که قبلا خطر قلبی عروقی بالاتری دارند، این ممکن است نیاز به نظارت دوره ای از پانل چربی داشته باشد.این اثر معمولا کوچک، دوزی، وابسته به برگشت پذیر و بر عوامل انتخاب نشده است.
عملکرد و پاکسازی دارو: Atenolol عمدتاً دفع شده است و تجمع آن در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی می تواند منجر به اصلاح بیش از حد بی رحم شود.Dose یا انتخاب یک عامل متابولیزه مانند metoprolol برای بیماران با یک داروی متابولی که در دوزهای 30 استفاده می شود توصیه می شود.
Drug Interactions with Diabetes Medications: Beta-blockers may enhance the hypoglycemic effect of insulin and sulfonylureas byblunting counter-regulatory responses. Dose adjustments of diabetes medications may be necessary during the first few weeks of therapy, and close communication between prescriber and patient is essential. Consider reducing sulfonylurea doses by 25% when initiating a beta-blocker in a patient with well-controlled diabetes.

ریسک ها و محدودیت ها

While beta-blockers are generally well-tolerated, they are not risk-free, and careful patient selection is required. Absolute contraindications include severe bradycardia (heart rate below 50 beats per minute), second- or third-degree heart block in the absence of a pacemaker, decompensated heart failure with signs of fluid overload, and active bronchospasm or asthma—particularly with nonselective agents. In diabetic patients with autonomic neuropathy, beta-blockade may further impair the heart rate response to exercise and mask hypoglycemia more profoundly, making these patients a higher-risk subgroup that requires especially vigilant monitoring.

احتیاط ویژه در بیماران با سابقه بی اطلاعی هیپوگلیسمی توصیه می شود، تعریف شده به عنوان ناتوانی در درک شروع گلوکز خون پایین در این افراد، حتی مسدود کننده های بتای قلب در دوزهای پایین می تواند سیگنال های هشدار دهنده را کاهش دهد. رویکرد ترجیحی شروع با دوز کم کم از atenolololol (25 میلی گرم) یا metoprolol mg) و نظارت روزانه است در حالی که می تواند به آرامی کاهش یابد اگر یک روش درمانی مداوم در دسترس باشد.

نظارت بر توصیه

ضربان قلب و نظارت بر فشار خون در هر بازدید بالینی، با ضربان قلب هدف در هر دقیقه 60-80 ضربه می زند.
ورود گلوکز خون در هفته در طول ماه اول درمان با تمرکز بر تشخیص هر گونه افزایش در حوادث هیپوگلیسمی بررسی می شود.
HbA1c ارزیابی پس از 3 ماه برای تشخیص هر روند بالینی معنادار در کنترل گلیسمی.
الکترولیت های سروم و عملکرد کلیه در پایه و دوره ای اگر بیمار در atenolol، به ویژه در افرادی که مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی هستند.
الکتروکاردیوگرام در بیماران بالای 60 سال یا افرادی که بیماری قلبی عروقی شناخته شده دارند، برای ارزیابی اختلالات رفتاری، پایه ای دارد.

استراتژی های مدیریت عملی برای کلینیک ها

مدیریت علائم هیپرتیروئید در بیماران دیابتی نیاز به یک رویکرد ساختار یافته و فردی دارد.قبل از شروع بتا بلوکر، کلینیک باید تشخیص هیپرتیروئیدیسم با تست های عملکرد تیروئید از جمله TSH، T4 COPD رایگان و کل T3 را تأیید کند. بررسی کامل دارو باید هر گونه تعاملات بالقوه، به ویژه با انسولین، ulfluonyreas، و سایر داروهای قلبی عروقی هدایت شده با عملکرد بتاپا، و عملکرد قبلی را شناسایی کند.

برای اکثر بیماران مبتلا به تیروئید، شروع با atenol 25 میلی گرم یک بار در روز یا metoprolol succinate 25 میلی گرم در روز مناسب است، دوز می تواند پس از یک هفته افزایش یابد اگر ضربان قلب بالاتر از 80 ضربه در هر دقیقه باقی بماند و بیماران باید به بررسی قند خون حداقل چهار بار در روز در هفته اول - قبل از مصرف غذا و در زمان ثابت - قبل از اینکه یک دوز ثابت شود، اگر هر دوز کاهش یابد، ممکن است به مقدار بیشتری از اصلاح دوز دارو نیاز داشته باشد.

در تنظیم سرپایی، مانند طوفان تیروئید یا هیپرتیروئیدیسم شدید علائم شدید، esmolol داخل وریدی اجازه می دهد تا برای اندازه دقیق و جبران سریع اگر اثرات نامطلوب رخ دهد.انتقال به درمان بتا مسدود کننده خوراکی باید زمانی رخ دهد که بیمار به صورت همودینامیک و مصرف دهان قابل اعتماد است.برای بیماران تحت درمان رادیواکتیو، بتا بلوکرها باید تا زمانی که ممکن است چندین هفته مصرف عادی داشته باشند، ادامه یابد.

جمعیت های ویژه و ملاحظات

بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم یک گروه به ویژه آسیب پذیر هستند.آنها بیشتر احتمال دارد که نوروپاتی autonomic، کم تحرکی قلبی عروقی و پولیپگلیسمی را داشته باشند. دوزهای شروع کم داروهای بتا را توصیه می کنند - فقط به بیماران توصیه می شود که از داروهای تکراری استفاده کنند و metoprolol 12.5 میلی گرم روزانه - با دوز بالا بردن دقیق زنان باردار با هیپرتیروئیدیسم و نیاز به مدیریت دقیق دیابت استفاده می کنند؛ زیرا آنها باید به طور مداوم از داروهای ضد بارداری استفاده کنند.

نتیجه گیری

مسدود کننده های بتا یک ابزار امن و موثر برای مدیریت علائم هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی باقی می مانند، هنگامی که با احتیاط مناسب استفاده می شوند، آنها تسکین سریع از علائم آلرژی مانند تسکین، لرزش و اضطراب بدون ایجاد عوارض قابل توجهی در کنترل گلیسمی را بهبود می بخشند - ارائه می دهد که عوامل انتخاب شده و نظارت گلوکز بهینه شده است شواهد موجود در انتظار درمان اولیه بیمار و یا به ویژه در مورد درمان دقیق.

همانند هر رژیم دارویی در جمعیت با چند بیماری (دموکراتیک) درمان فردی ضروری است.[۱۰] ° |Clinicians باید مزایای کنترل علامت در برابر پتانسیل ماسک هیپوگلیسمی را وزن کنند، بیماران را با استراتژی های خودمدیریتی عملی تقویت کنند و آستانه پایین برای تنظیم داروها در طول شروع بتا را حفظ کنند.[۳]