Table of Contents

مقدمه: Thyroid-Diabetes Connection

هیپرتیروئیدیسم، یک وضعیت تعریف شده توسط تولید بیش از حد هورمون های تیروئید (triiodothyronine، T3، و Thyroxine، T4)، سرعت متابولیسم بدن را تسریع می کند و تقریباً بر هر سیستم مراقبت از بدن تأثیر می گذارد، برای افرادی که با دیابت زندگی می کنند - این افراط هورمونی چالش های منحصر به فرد در مدیریت اشتها، تغذیه، مصرف و کنترل گلیک را تغییر می دهد، و تعادل ضروری در مصرف قند می تواند باعث اختلال در تعادل در بدن شود.

در حالی که هیپرتیروئیدیسم خود را با درمان مناسب مدیریت می کند، حضور آن در بیمار دیابتی نیاز به هوشیاری بیشتری دارد. درک اینکه چگونه هورمون تیروئید بیش از حد بر سیگنال های گرسنگی، جذب مواد مغذی و هزینه های انرژی تأثیر می گذارد اولین گام به سمت طراحی برنامه های مدیریت موثر است که از عوارض مانند هیپوگلیسمی شدید، کاهش وزن ناخواسته، یا کاهش متابولیک جلوگیری می کند.

Hyperthyroidism و دیابت: یک مشکل پیچیده

شیوع و پاتوفیازیولوژی

اختلال تیروئید در افراد مبتلا به دیابت نسبت به جمعیت عمومی رخ می دهد.مطالعات نشان می دهد که تا 10 تا 20 درصد از افراد مبتلا به دیابت نوع 2 ممکن است دچار هیپرتیروئیدیسم زیر بالینی یا بیش از حد بیش از حد باشند، دو وضعیت به اشتراک گذاشتن یک خود ایمنی رایج در برخی موارد، به ویژه در نوع 1، که در آن تیروئید خود ایمنی (Grave) بیماری تیروئید اغلب به طور مستقل از نوع 2، هیچ گونه مصرف بیش از حد، به وجود نمی آید.

هورمون تیروئید اضافی اثرات عمیقی بر متابولیسم کربوهیدرات و چربی اعمال می کند.این باعث افزایش گلوکومنئووژنز و گلیوژنز در کبد می شود، جذب گلوکز روده را افزایش می دهد و سرعت ترخیص انسولین را افزایش می دهد، این اقدامات باعث ایجاد یک حالت مقاومت نسبی انسولین می شود، حتی در بیمارانی که قبلا به خوبی کنترل شده بودند، اثرات کاتابوف هورمون تیروئید باعث تجزیه و نظارت بر لیپولیز می شود، که در آن، تغییرات متابولیکی بیشتری را پیش بینی می کند و تغییرات آن نیاز به یک محیط تصویر e.

تاثیر بر مدیریت بیماری

برای بیماران دیابتی، هیپرتیروئیدیسم می تواند کنترل گلیسمیک را بدتر کند و خطر عوارض دیابتی را افزایش دهد.میزان متابولیک بالا اغلب نیاز به تنظیمات در انسولین یا عوامل هیپوگلیسمی دهانی دارد. علاوه بر این، علائمی مانند تسکین، عدم تحمل گرما و کاهش وزن ممکن است حاوی مسائل مربوط به دیابت باشد، که منجر به تشخیص به تاخیر می شود.

چالش های تشخیصی در جمعیت دیبیتیک

تفاوت بین علائم هیپرتیروئیدیسم و افراد مبتلا به دیابت ضعیف می تواند دشوار باشد.ویژگی های رایج مانند خستگی، تغییرات وزن، عدم تحمل گرما و ناراحتی های همراه با دو شرایط.در بیماران مبتلا به دیابت، کاهش وزن غیر قابل توضیح ممکن است به کنترل گلیسم ضعیف نسبت داده شود به جای اختلال تیروئید، به طور بالقوه تشخیص بالینی کامل از جمله تست های تیروئید (TS، آزمایش های کامل آگاه، زمانی که TSH3) تشخیص داده می شود.

تغییرات اشتها در Hyperthyroidism: مکانیسم ها و Manifestations بالینی

چرا هیپرتیروئیدیسم گرسنگی را افزایش می دهد

افزایش متابولیسم در هیپرتیروئیدیسم باعث افزایش جبرانی اشتها می شود. هورمون های تیروئید بر مراکز تحریک کننده اشتها-regulation با تنظیم نورپپتید Y، پپتید مرتبط با پیشوتی، و سیگنال های پروکاریوکاریومای بالا می رود.این منجر به افزایش گرسنگی و ترجیح کالری برای غذاهای با انرژی شدید می شود، علی رغم این افزایش شدید، بسیاری از بیماران متناقض، که به میزان مصرف متابولیسم بالا می رود (به دلیل افزایش وزن طبیعی نیست).

در بیماران دیابتی، این حالت هیپرتراببولیک می تواند باعث ایجاد قسمت های مکرر گرسنگی شود که منجر به پرخوری و هیپرگلیسمی پس از زایمان می شود.احساس گرسنگی شدید - که گاهی اوقات به عنوان "نابود" توصیف می شود - ممکن است به عنوان نشانه ای از هیپوگلیسمی، تحریک مصرف غیر ضروری یا بیش از حد کربوهیدرات، سوء استفاده از آن باشد.

محور Gut-Brain در Hyperthyroidism

تحقیقات نوظهور نشان می دهد که هورمون های تیروئید نه تنها از طریق مکانیسم های مرکزی بلکه از طریق اثرات بر محور روده مغز، گیرنده هورمون تیروئید در سراسر دستگاه گوارش وجود دارد و هیپرتیروئیدیسم می تواند باعث تغییر تحرک روده، جذب مواد مغذی و ترشح هورمون ها مانند ghrelin و پپتید YY شود.این تغییرات ممکن است به الگوهای تغییر یافته و سیگنال دهی نامنظم که در بیماران مبتلا به کنترل انسولین هستند، کمک کند.

کاهش وزن در مقابل ثبات وزن: Paradox

در حالی که برخی از بیماران با وجود خوردن بیشتر وزن خود را از دست می دهند، برخی دیگر ممکن است عوامل وزن را حفظ یا حتی افزایش دهند، شامل تفاوت های فردی در جبران متابولیسم، ترکیب بدن پایه و مدت هیپرتیروئیدیسم در دیابت، وجود مقاومت در برابر انسولین ممکن است اثرات التهابی را به عنوان عدم کنترل وزن، به نظر برسد.

ویژگی های کاربردی و رفتار غذا خوردن: چشم انداز روانکاوانه

فراتر از محرک های متابولیک خالص، هیپرتیروئیدیسم می تواند بر اشتها از طریق مکانیسم های روانشناختی، تحریک پذیری و بی خوابی - که در هیپرتیروئیدیسم رایج است - ممکن است الگوهای خوردن را تغییر دهد، منجر به از دست دادن غذا، خوردن عاطفی یا مصرف رژیم غذایی مهم برای بیمارانی که قبلاً مسئول مصرف گلولوژی از دیابت هستند، استرس افزوده بیماری تیروئید می تواند رفتارهای مراقبت از خود را مختل کند و پیروی از رژیم غذایی مهم برای کاهش دستورالعمل های روان شناختی و کنترل بخشی از بیمار به طور غیرمستقیم.

جذب تغذیه: نیازهای کالری، توزیع ماکرون و در نظر گرفتن میکرو مغذی

Hypermetabolism و الزامات انرژی

از آنجا که هیپرتیروئیدیسم BMR را بالا می برد، الزامات کالری روزانه ممکن است با ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ کیلو کالری یا بیشتر، بسته به شدت کالری، بسته به شدت بیماران دیابتی، به سادگی خوردن بیشتر به دلیل خطر هیپرگلیسمی در عوض، انتخاب دقیق از مواد مغذی، غذاهای کم قندی برای پاسخگویی به نیازهای انرژی بدون ایجاد قند، مصرف دقیق در مورد اهداف اولیه، و کالری، ضروری است.

تنظیمات ماکرون

مصرف پروتئین باید اولویت بندی شود تا با دفع عضله ناشی از هورمون تیروئید مقابله کند.کمک غذایی توصیه شده برای پروتئین (0.8 گرم / کیلوگرم وزن بدن) ممکن است نیاز به افزایش به 1.2 -1.5 گرم / کیلوگرم، بسته به رژیم غذایی کم چرب و منابع ساده امگا 3 شامل مرغ، ماهی، ماهی، تخم، لبنیات، حبوبات و پروتئین های مبتنی بر گیاه باشد.

شاخص تغذیه و گلیکیسمی

برای بیماران دیابتی با هیپرتیروئیدیسم، زمان غذا نقش مهمی در ثبات گلیسمیک ایفا می کند. خوردن غذاهای کوچکتر، غذاهای مکرر ممکن است به مطابقت با افزایش تقاضای متابولیک بدون ایجاد افزایش گلوکز پس از مصرف زیاد کمک کند.تضعیفیک کم قندی و یا کربوهیدرات های شاخصی مانند جو، بارلی، lentils و اکثر میوه ها - می تواند جذب گلوکز کند و کاهش سرعت مصرف مواد غذایی به خصوص زمان مصرف آن ها را با استفاده از زمان مصرف غذا یا زمان مصرف کند.

Micronutrient Depletion و مکمل

هیپرتیروئیدیسم باعث تسریع گردش چندین ویتامین و مواد معدنی می شود و خطر کمبود را افزایش می دهد که می تواند کنترل متابولیک را بدتر کند.

  • [FLT: 1 ] هورمون تیروئید جذب استخوان را افزایش می دهد، افزایش خطر شکستگی (1000-200 میلی گرم / روز) و ویتامین D (600-800 IU / روز) مهم است، به خصوص اگر بیمار در ضد تیروئید یا محصولات بتا مسدود کننده باشد، محصولات لبنی غنی شده، و سبزیجات سبز منبع خوب هستند.
  • [FLT: Involveed در متابولیسم گلوکز و عمل انسولین] کمبود ممکن است مقاومت به انسولین و گرفتگی عضلانی را تشدید کند.
  • ویتامین های B؛ به ویژه B12، B6 و فولات، که از متابولیسم انرژی و سلامت عصب حمایت می کند، در دیابت، کمبود B12 در حال حاضر یک نگرانی در مورد استفاده از متفورمین است؛ هیپرتیروئیدیسم به کاهش محصولات حیوانی، غلات غنی شده و منابع مخمر B12 اضافه می کند.
  • ؛ ضروری برای سنتز هورمون تیروئید و عملکرد ایمنی. Low زینک می تواند بهبود زخم را مختل کرده و خطر ابتلا به پا دیابتی را بدتر کند. Oysters، گوشت گاو، دانه های کدو تنبل و جوجه هایپاس منابع خوبی هستند.
  • آنتی اکسیدان ها (Elenium، ویتامین C و E): Selenium برای متابولیسم هورمون تیروئید حیاتی است و ممکن است استرس اکسیداتیو در هیپرتیروئیدیسم را کاهش دهد.

مکمل باید توسط ارزش های آزمایشگاهی و ارزیابی بالینی هدایت شود. استفاده از آنتی اکسیدان های دوز بالا بدون شواهد کمبود توصیه نمی شود. موسسه های ملی مکمل های غذایی بهداشت [FLT 1] برگه های واقعیت مبتنی بر شواهد را در مورد نیازهای مواد مغذی و دستورالعمل های مکمل فراهم می کند.

مدیریت گلوکز خون در بیمار هیپرتیروئیدی

ریسک های هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی

تداخل بین هورمون تیروئید و داروهای دیابت یک محیط گلیسمی فرار ایجاد می کند که در اوایل در هیپرتیروئیدیسم، مقاومت به انسولین ممکن است باعث بروز هیپرگلیسمی شود، زیرا این بیماری پیشرفت می کند یا با درمان (به عنوان مثال، داروهای ضد تیروئید که T3 / T4)، سطح گلوکز می تواند به سرعت قریب الوقوع کاهش یابد، افزایش خطر هیپوگلیسمی با استفاده از انسولین یا نظارت بر سولفات اولیه (به ویژه در مورد نیاز به طور مداوم گلوکز)

حساسیت به انسولین و تعدیلات

از آنجایی که سطح هورمون تیروئید طبیعی می شود، حساسیت به انسولین می تواند بهبود یابد.این ممکن است نیاز به کاهش دوز انسولین برای جلوگیری از هیپوگلیسمی داشته باشد، در مقابل، اگر هیپرتیروئیدیسم به اندازه کافی کنترل نشود، دوزهای بالاتر ممکن است به طور موقت لازم باشد ارتباط بین متخصصین غدد و مربیان دیابت برای درمان داروهای ضدعفونی کننده ضروری است.

استراتژی های عملی برای ثبات Glycemic

برای مدیریت الگوهای گلیسمیک متغیر که در بیماران مبتلا به هیپرتیروئید مشاهده می شود، پزشکان ممکن است رویکرد های عملی زیر را در نظر بگیرند:

  • تعدیل داروهای پیشگیرانه؛ تغییر انسولین یا دوز عامل خوراکی در افزایش های کوچک (به عنوان مثال، 10-20٪) و ارزیابی های مکرر بر اساس روند گلوکز.
  • ] مصرف کربوهیدرات های فرآوری شده : نگه داشتن مقدار کربوهیدرات ثابت در وعده های غذایی و اسنک برای مطابقت با منحنی های عمل دارو.
  • ] اهداف گلوکز پیش از قاعدگی: تنظیم اهداف پیش از قاعدگی کمی بالاتر (به عنوان مثال 110-160 mg / dL) در طول هیپرتیروئیدیسم فعال برای کاهش خطر هیپوگلیسمی.
  • اسنک های زمان (FLT:1): شامل یک اسنک حاوی پروتئین قبل از خواب برای تثبیت سطح گلوکز شبانه، به ویژه اگر با استفاده از انسولین پایه.
  • نظارت بر HbA1c : در حالی که HbA1c ممکن است به طور مصنوعی با عمر کوتاه مدت گلبول قرمز در هیپرتیروئیدیسم کاهش یابد، ردیابی روند در طول زمان مفید است.

استراتژی های مدیریت بالینی

درمان پزشکی Hyperthyroidism

درمان های خط اول شامل داروهای ضد تیروئید (methimazole، پروپیلن)cil، ید رادیواکتیو یا تیروئید است، انتخاب بستگی به سن، شدت، وضعیت بارداری و درمان های تیروئید دارد (اما معمولاً به دلیل عوارض جانبی مطلوب آن، برای اکثر بیماران غیر قابل پیش بینی ترجیح می دهد.)

تداخلات دارویی و ملاحظات

برخی از داروهای مورد استفاده در مدیریت دیابت ممکن است با هیپرتیروئیدیسم یا درمان های آن تداخل داشته باشند. متفورمین، به عنوان مثال، ممکن است اثرات خفیف TSH-پایین را داشته باشد، اگرچه اهمیت بالینی نامشخص است. Sulfonylureas دارای خطر بالاتری از هیپوگلیسمی در بیماران هیپرتیروئیدوئیدی به دلیل افزایش میزان متابولیک و پتانسیل مصرف مواد غذایی نامنظم است.

مداخلات تغذیه ای و رژیمی

مدیریت رژیم غذایی باید به هر دو حالت هیپربوبولیک و کنترل دیابت اشاره کند. اصول کلیدی عبارتند از:

  • مصرف کربوهیدرات مصرفی (FLT:1) : گسترش کربوهیدرات ها به طور مساوی در وعده های غذایی و تنقلات برای مطابقت با زمان دارو و جلوگیری از نوسانات گلوکز بزرگ.
  • پروتتین در هر وعده غذایی [FLT 1]: ترویج سیری و حفظ توده های لاغر.هدف برای 20 تا 30 گرم پروتئین با کیفیت بالا در هر وعده غذایی.
  • چربی های سالم؛ آووکادو، آجیل، دانه ها و روغن زیتون انرژی بدون چربی های اشباع شده و ترانس را فراهم می کند.
  • غذاهای غنی از فیبر (FLT:1) : فیبرهای محلول (پاها، لوبیا، سیب، هویج) جذب کربوهیدرات را کند و کنترل گلیسمیک را بهبود بخشد.
  • [FLT: Hyperthyroidism] افزایش از دست دادن مایعات از طریق عرق کردن و تاکیپنa. Adequate آب مصرف (≥2 L / day) از عملکرد متابولیک و جلوگیری از کمبود آب جلوگیری می کند.
  • بازگشت محرک ها : کافئین و الکل می توانند اضطراب، تاکیکاردیا و اختلالات خواب را تشدید کنند و ممکن است بر کاهش یا جلوگیری از این مواد تأثیر بگذارند.

نظارت و پیگیری

بیماران باید تست عملکرد تیروئید منظم (TSH، T4، کل T3) را هر 4 تا 6 هفته تا زمانی که اتوتیروئیدیسم به دست آید، انجام دهند، سپس هر 3 تا 6 ماه، همزمان، HbA1c، پیش و بعد از آن، دستورالعمل های عملکرد خون بیمار را ارائه می دهد و روند وزن باید پیگیری شود.

بررسی های ویژه برای دیابت نوع 1 در مقابل نوع 2

نوع 1 دیابت و بیماری تیروئید خودکار

بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 شیوع بالاتری از بیماری تیروئید خود ایمنی دارند، به ویژه بیماری Graves و تیروئید Hashimoto.کتریت co-occurrence این شرایط نیاز به مدیریت یکپارچه دارد که هر دو به کنترل گلوکز و عملکرد تیروئید در نوع 1 مبتلا به اختلال عملکرد بالینی تیروئید می تواند بیشتر لابی، با نوسانات سریع بین هیپرپر و هیپوتیروئیدیسم منظم (T) و آنتی بادی های بالینی شما را شناسایی کند.

دیابت نوع 2 و هیپرتیروئیدیسم

در نوع 2 دیابت، هیپرتیروئیدیسم اغلب مقاومت موجود در انسولین را تشدید می کند و ممکن است پیشرفت اختلال عملکرد سلول بتا را تسریع کند. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و هیپرتیروئیدیسم ممکن است نیاز به تشدید موقت درمان کاهش دهنده گلوکز داشته باشند، زیرا اثرات کاتابیک هیپرتیروئیدیسم می تواند باعث از دست دادن عضلات شود در حالی که استراتژی های تغذیه توده ای ممکن است بر مصرف و مقاومت در آن تاکید کنند.

نتیجه گیری: راهی به سوی متابولیسم پایدار

Hyperthyroidism و دیابت با هم یک محیط متابولیک پیچیده ایجاد می کنند که نیاز به مراقبت فردی دارد.افزایش اشتها توسط هورمون های تیروئید، همراه با ماهیت کاتابریک از این وضعیت، استراتژی های رژیم غذایی دیابت معمولی را به چالش می کشد، با نظارت هوشیار، درمان پزشکی مناسب و تنظیمات تغذیه هدفمند، بیماران می توانند به کنترل گلیسمیک پایدار و حفظ توده ای بی ثبات دست یابند که به طور اساسی باعث تغییر قوانین کنترل انرژی و انتقال واقعی بیمار می شود.

برای مطالعه بیشتر، انجمن تیروئید آمریکایی دستورالعمل های جامعی در مورد مدیریت هیپرتیروئیدیسم ارائه می دهد، در حالی که انجمن دیابت استانداردهای به روز رسانی مراقبت از بیماران مبتلا به دیابت را بهبود می بخشد. کلینیکی همچنین می تواند به Endoc Society [F:5: دستورالعمل های عمل برای بیماران مبتلا به این اختلالات کبدی، ادامه دهد.