تاثیر آلودگی هوا بر مقاومت در برابر انسولین و خطر پیش دیابت

مکانیسم های مرتبط با آلودگی هوا به اختلال متابولیک

مسیرهای بیولوژیکی که آلاینده های استنشاقی را با تغییرات متابولیک سیستمیک ارتباط می دهند پیچیده و چند وجهی هستند. محرک های اولیه التهاب سیستمیک و استرس اکسیداتیو هستند - دو فرایند که آلاینده های هوا به طور قابل اعتماد تحریک می شوند.هنگامی که ذرات ریز (PM2.5)، دی اکسید نیتروژن (NO2)، ازن (O3) یا سایر آلاینده ها وارد ریه های جریان خون می شوند، آنها یک پاسخ ایمنی را ایجاد می کنند.

استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها، به اجزای سلولی از جمله گیرنده انسولین و مولکول های سیگنال دهی پایین آن آسیب می زند.این آسیب باعث کاهش کارایی جذب گلوکز می شود، حتی زمانی که انسولین وجود دارد، ذرات آلودگی ممکن است خود را از ریه ها به گردش انتقال دهند و به طور مستقیم در بافت های متابولیک مانند کبد و بافت های مجاور تجمع کنند، که در آن التهاب و حساسیت محلی را حفظ می کنند.

بخشی از ماده و متابولیسم گلوکز

ماده تقسیم شده، به ویژه ذرات کوچک هوا که به عنوان PM2.5 (دی متر ≤ 2.5 میکرومتر) طبقه بندی می شوند، در میان مضرترین اجزای آلودگی هوا در نظر گرفته می شود، زیرا این ذرات می توانند از دفاع دستگاه تنفسی جلوگیری کنند و وارد ریه عمیق شوند، آنها پتانسیل بیشتری برای ایجاد اثرات سیستمیک دارند.کنترل شده مطالعات انسانی نشان داده اند که استنشاق کوتاه مدت PM2.5 متمرکز می تواند حساسیت مداوم به انسولین را کاهش دهد در حالی که منجر به تغییرات متابولیک مزمن می شود.

مدل های حیوانی بینش مکانیکی بیشتری را ارائه می دهند. Mice در معرض PM2.5 محیط برای چندین هفته نشان دهنده گلوکز ناشتا، تحمل گلوکز ضعیف و افزایش مقاومت به انسولین در مقایسه با کنترل است.این تغییرات همراه با نشانگرهای شدید التهاب در بافت adipose و کبد مهم است، اثرات وابسته به دوز، با غلظت آلودگی بالاتر با اختلال متابولیک شدید است.

دراز مدت در معرض و ریسک محاسباتی

در حالی که افزایش شدید آلودگی می تواند پاسخ های فوری فیزیولوژیکی را ایجاد کند، بزرگترین نگرانی برای سلامت عمومی در معرض مزمن و پایین در طول سال ها یا دهه ها قرار دارد. مطالعات گروه های طولانی مدت، ساکنان را با کیفیت هوای مختلف ردیابی کرده و دریافتند که کسانی که در مناطق با غلظت PM2.5 سالانه بالاتر زندگی می کنند، خطر ابتلا به پیش دیابت و دیابت نوع 2 را دارند.

یک مکانیسم به خوبی مستند برای این اثر تجمعی شامل تغییرات اپی ژنتیک است. قرار گرفتن در معرض مزمن در برابر آلودگی ها می تواند الگوهای متیلاسیون DNA در ژن های مربوط به سیگنال های انسولین و التهاب را تغییر دهد.این تغییرات ممکن است در داخل سلول ها قابل توجه باشد و حتی پس از کاهش قرار گرفتن، ایجاد یک مشکل پایدار برای مقاومت به انسولین.

شواهد اپیدمیولوژیک از مطالعات بزرگ-Scale

یک بدن قوی از تحقیقات اپیدمیولوژیک ارتباط بین آلودگی هوا و مقاومت به انسولین / خطر ابتلا به دیابت را تقویت کرده است.یک مطالعه برجسته منتشر شده در The Lancet Planetary Health تجزیه و تحلیل داده ها از بیش از 30 میلیون بهره مند در ایالات متحده و دریافت که هر 10μg / m3 افزایش سالانه در غلظت بالا در بیماران مبتلا به طور خاص مشاهده شده است.

یکی دیگر از تحقیقات عمده، مطالعه اروپایی Cohorts برای اثرات آلودگی هوا (ESCAPE)، جمع آوری داده ها از چندین گروه اروپایی و گزارش کرد که قرار گرفتن در معرض PM2.5 با افزایش خطر مقاومت به انسولین مرتبط است، همانطور که توسط ارزیابی مدل نواستازوز خانگی (HOMA-IR) اندازه گیری شده است، اثر پس از تنظیم عوامل شیوه زندگی، آلودگی صدا، آلودگی و دسترسی به فضای سبز، به طور مداوم 202، افزایش می یابد و PM2، تایید شده است.

این یافته ها در سراسر جمعیت های مختلف تکرار شده است - از آسیا تا آمریکا، به عنوان مثال، یک مطالعه انجام شده در پکن نشان داد که بزرگسالان جوان سالم کاهش قابل اندازه گیری در حساسیت به انسولین در طول دوره های از smog بالا، اندازه گیری شده توسط آزمون تحمل گلوکز خوراکی در هند، محققان گزارش دادند که کودکان نزدیک به جاده های عمده نمرات HOMA بالاتر از کسانی که در عادات کم مصرف می کنند، حتی پس از کنترل فیزیکی و حتی فعالیت فیزیکی.

آسیب پذیری جمعیت و اثرات عدم صادرات

اثرات متابولیک آلودگی هوا به طور یکنواخت در سراسر جمعیت توزیع نمی شود، گروه های خاص با خطر بسیار زیاد مواجه می شوند، هر دو به دلیل افزایش قرار گرفتن در معرض و افزایش حساسیت بیولوژیکی.

• کودکان و نوجوانان: بدن های در حال توسعه، میزان تهویه بالاتر در هر وزن بدن، و زمان طولانی تر صرف شده در خارج از منزل آنها را آسیب پذیرتر می کند.مطالعات نشان می دهد که کودکان در معرض سطوح بالاتر آلودگی مربوط به ترافیک، نشانگرهای بالا از مقاومت به انسولین، که می تواند مرحله برای بیماری متابولیک بزرگسالان تنظیم کند.
• بزرگسالان مسن تر: کاهش مربوط به سن در عملکرد ایمنی و دفاع آنتی اکسیدان، همراه با شیوع بالاتر از مسائل متابولیک موجود، افزایش تاثیر آلودگی هوا بر حساسیت به انسولین.
• افراد با وضعیت اجتماعی پایین تر: این جوامع اغلب در مناطق با سطوح آلودگی بالاتر (نزدیک بزرگراه ها، مناطق صنعتی یا پورت) اقامت دارند و ممکن است دسترسی محدود به مراقبت های بهداشتی، مواد غذایی مغذی و فضای سبز داشته باشند - عواملی که خطر ابتلا به پیش دیابت را ترکیب می کنند.
• افراد دارای شرایط پیش از موجود: کسانی که در حال حاضر با چاقی، فشار خون یا بیماری قلبی و عروقی زندگی می کنند بیشتر مستعد اثرات التهابی آلودگی هستند، سرعت پیشرفت از مقررات گلوکز طبیعی به پیش دیابت.

به رسمیت شناختن این تفاوت ها برای طراحی مداخلات هدفمند ضروری است، به عنوان مثال، نصب تصفیه گران با کارایی بالا در مدارس واقع در مناطق آلوده می تواند برخی از خطرات متابولیک برای کودکان را کاهش دهد، در حالی که سیاست های برنامه ریزی شهری که تراکم ترافیک در نزدیکی مناطق مسکونی را کاهش می دهد می تواند به کل جوامع بهره مند شود.

مفاهیم عمومی بهداشت و سیاست گذاری

ارتباط بین آلودگی هوا و پیش دیابت ها پیامدهای عمیقی برای سیستم های بهداشت عمومی دارد که در حال حاضر با افزایش شیوع دیابت مواجه شده است، بار جهانی اقتصاد دیابت - از جمله هزینه های مستقیم پزشکی و بهره وری از دست رفته - تخمین زده می شود که بیش از 1 تریلیون دلار در سال است اگر یک بخش قابل توجهی از این بار برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض محیط زیست قابل توجه، و سپس بهبود کیفیت هوا نشان دهنده یکی از استراتژی های پیشگیری از هزینه های در دسترس است.