تاثیر بیماری های سلیاک بر مقاومت در برابر انسولین و کنترل خون

درک بیماری های سلیاک و اثرات سیستمیک آن

بیماری سلیاک یک واردوپاتی مزمن خود ایمنی است که توسط گلوتن رژیم غذایی ایجاد می شود، یک مجتمع پروتئین موجود در گندم، بارلی و rye. هنگامی که افراد مستعد ژنتیکی گلوتن را مصرف می کنند، سیستم ایمنی یک پاسخ هشدار دهنده را ایجاد می کند که به بیماری کوچک روده آسیب می رساند - پیش بینی های میکروسکوپی برای جذب مواد مغذی ضروری است.

در میان اثرات سیستمیک کم و در عین حال معنادار، بین بیماری سلیاک و استئوستاوز گلوکز، التهاب مداوم و سازش ساختاری روده می تواند اساسا هضم کربوهیدرات، حساسیت به انسولین و تنظیم قند خون را تغییر دهد. برای افرادی که مبتلا به دیابت موجود هستند یا کسانی که در معرض مقاومت به انسولین هستند، درک این ارتباط حیاتی برای مدیریت بیماری موثر و پیشگیری از مدت طولانی است.

مطالعات جمعیت برآورد شیوع جهانی بیماری سلیاک در حدود 1٪، اما نرخ به طور قابل توجهی بالاتر از افراد مبتلا به دیابت نوع 1، از 3٪ به 8٪ بسته به گروه و منطقه جغرافیایی است، این نقاط همپوشانی قابل توجهی به تقسیم حساسیت ژنتیکی، به ویژه HLA-DQ2 و HLA-QD8 هاپلو، و تغییرات رژیم غذایی موازی با سرعت 2، و تغییرات نوع واکنش به طور فزاینده ای پشتیبانی می شود.

ارتباط مکانیک بین بیماری های سلیاک و مقاومت در برابر انسولین

التهاب مزمن و تنظیم کننده Metabolic Dys

مقاومت به انسولین هنگامی رخ می دهد که بافت های محیطی - عمدتاً عضلانی، کبد و بافت adipose - پاسخ کاهش یافته به انسولین را نشان می دهد، پانکراس را متقاعد می کند تا سطوح هورمون بالاتر را برای حفظ التهاب کم درجه مزمن، یک سیگنال سیگنال به خوبی تنظیم شده از مقاومت به انسولین، و بیماری سلیاک دقیقاً چنین محیط فعال سازی مداوم در هیدروگلیسمی را ایجاد می کند که به طور کلی یک بیماری التهابی را تولید می کند، از جمله سیگنال های التهابی.

این واسطه های التهابی با فسفراسیون و مسیرهای سیگنال دهی پایین جریان تداخل دارند، کاهش نوع انتقال گلوکز 4 (GLUT4) انتقال به سطح سلول و کاهش جذب گلوکز به عضلات اسکلتی و بافت های حاوی قندوز به ویژه بیماران مبتلا به بیماری سلیاک، حتی بدون دیابت بیش از حد، این حالت التهابی می تواند سطح انسولین ناشتا را افزایش دهد و یک پروفایل پیش از تشخیص دهنده را با کاهش دهد.

آسیب های تجربی، مالبری و Glucose Variability

آتروفی کشنده در بیماری سلیاک فعال، هضم و جذب تمام مواد مغذی ماکرو را مختل می کند، از جمله کربوهیدرات ها، هنگامی که ناحیه سطح آبله روده کوچک به خطر افتاده است، تجزیه و جذب نشاسته و قندهای سیستمیک به سایر مواد آلوده و غیر قابل پیش بینی تبدیل می شود، این اغلب منجر به تاخیر یا کاهش ورود گلوکز به جریان خون، منجر به مقاومت هیپوگلیسمی و یا پیش بینی برخی از حد آسیب رساندن برخی از آسیب رساندن به برخی از بیماری های غیر قابل تشخیص می دهد.

حالت سوء تغذیه همچنین مدیریت دارویی را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، جذب کربوهیدرات نامنظم باعث می شود که انسولین به طور استثنایی به چالش کشیدن، افزایش خطر هر دو توده های هیپرگلیسمی و به طور بالقوه خطرناک هیپوگلیسمی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، جذب مواد مخدر دهان مانند درمان یا سولفات روده، ممکن است در طول این موارد غیر قابل پیش بینی دارو باقی بماند و به طور بالقوه خطرناک است به این موارد جذب داروهای ضد میکروبی باشد.

تغییرات میکروبی

میکروبیوم روده تأثیر عمیقی بر متابولیسم میزبان دارد، از جمله هومیوپاتی گلوکز (Costasis) و حساسیت به انسولین.Celiac با تغییرات قابل توجهی در زنجیره ترکیبات میکروبی روده ای مرتبط است که با کاهش تنوع میکروبی، کاهش مصرف مواد مغذی مانند DLT6LT:0Bifidobacterium و اسیدهای حاوی حفره [F2] توصیف می شود.

SCFA ها همچنین بر متابولیسم گلوکز از طریق مکانیسم های متعدد، از جمله تنظیم هورمون های کورتین مانند پپتیدی مانند گلوکاگون-1 (GLP-1) و YY پپتیدی تاثیر می گذارند که قادر به تولید SCFA های کافی برای جلوگیری از متابولیسم GLP-1، کاهش اثرات انسولین و بدتر شدن کنترل پس از آپوگلیسمی آن نیست، علاوه بر این، میکروبیوفید میکروبی تغییر یافته در ترکیب میکروبیووئیدهای خانگی، ممکن است اثرات کبدی بیشتر را کاهش دهد و بهبود بخشد.

رژیم غذایی آزاد Gluten: یک شمشیر دو لبه برای کنترل خون

شفا دادن این تست و بهبود جذب

پایبندی مادام العمر به رژیم غذایی بدون گلوتن تنها درمان موثر برای بیماری سلیاک است، زیرا روده کوچک به تدریج در طول هفته ها تا ماه ها بهبود می یابد، جذب مواد مغذی طبیعی است و الگوهای گلوکز نامنظم مرتبط با سوء جذب گلیک شروع به حل آن می کند.این فرایند شفا می تواند به طور قابل توجهی سطح گلوکز خون را تثبیت کند، پیش بینی و کاهش فرکانس هیپوگلیسمی و بهبودی برای بیماران مبتلا به کاهش مصرف قند خون و کاهش یابد.

به طور مساوی مهم است، وضوح التهاب مزمن روده در رژیم غذایی بدون گلوتن کمک می کند تا حساسیت به انسولین سیستمیک را بازیابی کند. چندین مطالعه طولی نشان داده اند که بیماران مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 که بهبود شدید تجربه رژیم غذایی در HbA1c را حفظ می کنند، کاهش نیازهای انسولین، قسمت های هیپوگلیسمی شدید کمتر و تنوع کلی بهتر در مقایسه با پیروی از رژیم غذایی ضعیف، همچنین بهبود کیفیت زندگی و بهبود می یابد.

تغذیه قرص های فرآوری شده Gluten-Free Products

علی رغم این مزایا، رژیم غذایی بدون گلوتن خطرات متابولیک بالقوه ای را به همراه دارد که پزشکان باید به طور فعال به آن توجه کنند. بسیاری از محصولات بدون گلوتن تجاری، از جمله نان، ماکارونی، کوکی ها و غذاهای خوراکی، با استفاده از آرد های تصفیه شده و نشاسته هایی مانند آرد سفید، نشاسته، نشاسته و ذرت، این مواد تشکیل می شوند که معمولا دارای یک رژیم غذایی با قند بالا هستند و مصرف منظم برای افزایش سریع و پروتئین های ضروری هستند.

علاوه بر این، غذاهای فرآوری نشده گلوتن اغلب حاوی قندهای اضافه شده، چربی ها و آنزیم ها برای افزایش قابلیت های مناسب و عمر قفسه هستند، افزایش تراکم کالری و افزایش وزن آنها، به ویژه تجمع در برابر بافت های گلوکز غیر طبیعی، یک عامل خطر به خوبی تثبیت شده برای مقاومت به انسولین و نوع 2 شواهد دیابت نوظهور است که نشان می دهد که یک رژیم غذایی ضعیف برنامه ریزی شده ممکن است برخی از داروهای ضد قندی را در برخی از عوامل متابولیکی به طور متفاوتی نشان دهد.

استراتژی های برای رژیم غذایی متعادل

برای کاهش این خطرات، بیماران مبتلا به بیماری سلیاک باید به طور طبیعی غذاهای کامل بدون گلوتن را اولویت بندی کرده و وابستگی خود را به جایگزین های فرآوری شده محدود کنند.یک رژیم غذایی غنی از سبزیجات، میوه ها، پروتئین های لاغر، آجیل، دانه ها و دانه های کامل بدون گلوتن مانند کوانو، برنج قهوه ای، گرم، و آمو تضمین فیبر، تغذیه، و حساسیت غذایی ضروری برای کنترل چربی های چرب و کم چرب، کمک می کند.

مشاوره تغذیه ای توسط یک متخصص تغذیه ثبت شده با تخصص در بیماری سلیاک و دیابت به شدت توصیه می شود.این متخصص می تواند به بیماران کمک کند تا محصولات پردازش شده باگلیسمی بالا را شناسایی کنند، برچسب های مواد تشکیل دهنده را به طور موثر بخوانند و جایگزین های سالم تر برای کمبود آهن، کلسیم، ویتامین D، ویتامین B و زینک شوند، ضروری است، زیرا این موارد در بیماری سلیاک شایع هستند و به طور غیرمستقیم می توانند به عنوان کمبود اکسیژن و کمبود متابولیسم، در حالی که باعث اختلال در برابر کمبود ویتامین D می شود.

اختلالات بالینی برای مدیریت بیماران با هر دو شرایط

غربالگری و تشخیص

با توجه به شیوع بالای بیماری سلیاک در میان افراد مبتلا به دیابت نوع 1، انجمن دیابت آمریکا، انجمن اروپایی برای گاستروانتولوژی کودکان، Hepatology و تغذیه (ESPGHAN)، و سایر ارگان های حرفه ای توصیه می کنند غربالگری معمول serological برای بیماری سلیاک در این جمعیت است. غربالگری باید در زمان تشخیص دیابت و پس از آن تکرار شده با استفاده از ارزیابی دقیق تر از Icase انجام شود.

ضروری است که تست سرولوژیک انجام شود در حالی که بیمار هنوز گلوتن را مصرف می کند تا از نتایج منفی کاذب جلوگیری کند. تایید تشخیص از طریق اندوسکوپی بالا با بیوپسی دوگانه همچنان استاندارد طلا است، اجازه می دهد ارزیابی هیستوولوژیک از معماری ویلیپاتی بالا و درجه از بین بردن بیماری های لنفاوی داخل رحم.

تنظیمات مدیریت پزشکی

برای بیماران مبتلا به دیابت همزمان و بیماری سلیاک، مدیریت دارویی اغلب نیاز به اندازه گیری دقیق در طول ماه های اولیه پس از تشخیص و شروع رژیم غذایی بدون گلوتن دارد، زیرا جذب روده بهبود می یابد و یارانه های سیستماتیک، حساسیت به انسولین به طور معمول افزایش می یابد، کاهش دوز متغیر در انسولین یا ترشح انسولین برای جلوگیری از هیپوگلیسمی در حال حاضر، اگر رژیم غذایی پیروی از بهینه سازی روده و آسیب های بالا باشد، ممکن است به دلیل کاهش متغیر و نیاز به جلوگیری از التهاب مداوم باشد.

نظارت مستمر گلوکز (CGM) یک ابزار ارزشمند برای این بیماران است، ارائه داده های زمان واقعی در مورد روند گلوکز و کمک به شناسایی الگوهای مربوط به ترکیب غذایی، زمان و قرار گرفتن در معرض گلوتن غیر قابل توضیح ممکن است نشانه مصرف گلوتن تصادفی، اجازه مداخله اولیه و تقویت رژیم غذایی.CGM داده همچنین می تواند تنظیمات دوزگلیسمی را در طول انتقال به رژیم غذایی بدون خطر، کاهش دهد.

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، انتخاب دارو درمانی باید وضعیت گوارش مرتبط با بیماری سلیاک را در نظر بگیرد. متفورمین که معمولا باعث اسهال و سایر عوارض جانبی دستگاه گوارش می شود، ممکن است در بیماران مبتلا به التهاب روده فعال یا سوء مصرف مداوم، درمان های مبتنی بر بیماری مانند GLP-1 گیرنده آگونیست و SGLT2 ارائه دهنده های ایمنی بیشتر، اگر اسهال دقیق و یا اسهال مصرف می شود، به خصوص اگر اسهال جذب بیماری های مناسب باشد، و یا عفونت های کبدی، نیاز باشد.

نقش رژیم غذایی و مراقبت چند رشته ای

مدیریت تقاطع پیچیده بیماری سلیاک و مقاومت به انسولین نیاز به یک رویکرد هماهنگ، چند رشته ای دارد. A رژیم غذایی ثبت شده با تخصص تخصصی در هر دو شرایط برای طراحی یک برنامه غذایی بدون گلوتن ضروری است که به طور همزمان از کنترل گلوکز خون، به کمبود های ریز مغذی توجه می کند و ترویج مواد غذایی کلیدی پیروی از مواد غذایی پایدار شامل کربوهیدرات های سازگار برای غذاهای بدون گلوتن، شناسایی برچسب های پنهان و مدیریت مواد غذایی بالا و مواد غذایی بالا و مواد غذایی.

پیگیری منظم با متخصصان غدد و گاسترواسترولوژی تضمین می کند که هر دو شرایط به شیوه ای هماهنگ نظارت و درمان می شوند.ارزیابی سالانه وضعیت تغذیه (از جمله آهن، ویتامین D، B12، فولات و سطوح زینک)، غربالگری تراکم استخوان و ارزیابی عوارض دیابت باید به همان اندازه مهم باشد، زیرا بار جذب رژیم غذایی شدید یا کاهش کیفیت روان شناختی، می تواند منجر به کاهش کیفیت زندگی و کاهش کیفیت بدن شود.

توسعه تحقیقات و مسیرهای آینده

بررسی محور Gut-Pancreas

تحقیقات مداوم به طور فعال جذب محور روده-پانزه در بیماری سلیاک است، با تمرکز بر چگونگی التهاب روده ناشی از گلوتن بر عملکرد پانکراس اثر می گذارد، برخی مطالعات نشان می دهد که قرار گرفتن گلوتن به طور مستقیم می تواند بر عملکرد سلول بتا پانکراس از طریق مکانیسم های ایمنی تاثیر بگذارد، به طور بالقوه سرعت پیشرفت از پیش بالینی autoimmunity به بیش از نوع 1 افراد مبتلا به بررسی دقیق از حد میکروبی در تحقیقات میکروبی، به ویژه تجزیه و تحلیل میکروبی در این روش میکروبی، تجزیه و تحلیل میکروارگانیسم های فعال در تجزیه و تحلیل دقیق در این میکروبی، به طور خاص، به طور خاص، به طور مستقیم، تجزیه و تحلیل دقیق، به طور مستقیم، به طور بالقوه، سرعت پیشرفت از بهبود عملکرد میکروبی در تجزیه و تحلیل دقیق از طریق تجزیه و تحلیل میکروبی در تجزیه و تحلیل دقیق از طریق میکروبی در تجزیه و تحلیل دقیق از طریق تجزیه و تحلیل میکروبی در تجزیه و تحلیل میکروبی در تجزیه و تحلیل میکرو میکروبی در تجزیه و تحلیل دقیق از طریق مکانیسم های میکروبی در تجزیه و تحلیل میکروارگانیسم های متابولیک، به طور بالقوه، سرعت، به طور بالقوه، پیشرفت از طریق تجزیه و تحلیل دقیق از طریق تجزیه و تحلیل دقیق از طریق مکانیسم پیوند میکروبی در تجزیه و تحلیل دقیق، سرعت تجزیه و تحلیل دقیق از طریق مکانیسم پیوند میکروبی در تجزیه و تحلیل دقیق از

راه امیدوار کننده دیگر، تاثیر بیماری سلیاک بر سیستم کورتین است. آسیب به سلول های L-سلول های ورودی در روده کوچک است که هورمون های GLP-1 و دیگر هورمون های کورتین را تولید می کند، به ویژه ممکن است توانایی بدن برای تنظیم گردش های گلوکز پس از مصرف شده به طور موثر مختل شود.

تغذیه شخصی و بیومارکرها

پیشرفت در متابولیتیکس، پروتئوماتیک و ژنومیتیک ها راه را برای توصیه های غذایی شخصی شده متناسب با مشخصات متابولیک و ایمنی منحصر به فرد فرد، برخی از انواع ژنتیکی در HLA-DQ2 و HLA-DQ8 loci، که پیش فرض به بیماری سلیاک، همچنین ممکن است الگوهای حساسیت به انسولین و پاسخ خاص به درمان های بالینی شاخص های خاص، شامل یک گلوتن و HLA-Dmarkless باشد.

بیومارکرهای غیر تهاجمی مانند cal Protectionin، پروتئین اتصال اسید چرب روده روده (I-FABP) و ⁇ به عنوان ابزار برای ارزیابی التهاب روده و توده وارد کننده بدون نیاز به اندوسکوپی مکرر مورد مطالعه قرار می گیرند.این نشانگرها می توانند برای نظارت بر فعالیت بیماری در هر دو بیماری سلیاک و دیابت ارزشمند باشند، پزشکان را قادر به تنظیم استراتژی های درمانی به موقع داده ها، به موقع، داده های مبتنی بر داده ها.

یک رویکرد فعال و شخصی به مدیریت دوگانه

درک رابطه دو طرفه پیچیده بین بیماری سلیاک و مقاومت به انسولین برای پزشکانی که بیماران را با هر دو وضعیت مدیریت می کنند ضروری است.حالت التهابی مزمن بیماری سلیاک فعال می تواند مقاومت به انسولین را تشدید کند، در حالی که دیابت ضعیف می تواند تشخیص بیماری سلیاک را مبهم کند و مدیریت آن را پیچیده کند. رژیم غذایی بدون گلوتن سنگ اصلی درمان بیماری سلیاک باقی می ماند، اما باید به طور دقیق اجرا شود تا از مشکلات متابولیک پردازش شده جلوگیری شود.

نظارت ساختاری، همکاری چند رشته ای و آموزش جامع بیمار، افراد را قادر می سازد تا کنترل گلوکز خون بهتر را در هنگام بازگرداندن سلامت روده و وضعیت تغذیه ای بدست آورند، زیرا تحقیقات همچنان به کشف پیوندهای مولکولی و میکروبی بین این شرایط ادامه می دهد، درمان های هدفمند بیشتر احتمالاً برای رفع نیازهای منحصر به فرد این جمعیت بیمار ظهور خواهند کرد.

برای اطلاعات اضافی در مورد دستورالعمل های غربالگری و مدیریت، به توصیه های بالینی انجمن دیابت آمریکا و Celiac بیمار و منابع ارائه دهنده بیماری مراجعه کنید. بیماران می توانند به مشاوره عملی در ایمنی محصول و برچسب زدن از طریق Gluten Freedog [FLT] دسترسی داشته باشند و [F2] بالینی جامع از پزشکان ممکن است مشورت کنند:6LT5.