تاثیر بیماری های سلیاک بر سطح لیپی و کلسترول در دیبیتیک

هیپرگلیسمی مزمن و مقاومت به انسولین این الگوی بیماری زا را ترویج می کند.در نوع 2 دیابت، سندرم متابولیک این مشکل را با چاقی مرکزی، فشار خون و بیماری کبد چرب غیر آلیکولیک ترکیب می کند.در دیابت نوع 1، حتی بیماران مبتلا به کنترل گلیسمیک اغلب برخی از درجه از دیسلیپیدمی را نشان می دهند، به ویژه اگر آنها دارای مستعد ژنتیکی یا رژیم انسولین زیر بهینه هستند.

هنگامی که بیماری سلیاک بر روی این پایه در حال حاضر به خطر افتاده اعمال می شود، پروفایل چربی تبدیل به یک انعکاس پویا از هر دو بیماری و وضعیت فعلی درمان آنها می شود.اینترچ می تواند سه سناریو بالینی متمایز تولید کند.

سه سناریو بالینی از پروفایل های لیپی در بیماران تشخیص دوگانه

سناریو 1: بیماری سلیاک و دیابت غیر قابل تحمل

این جایی است که خطر کمبود بیماری به طور مصنوعی کل و کلسترول LDL را سرکوب می کند، ماسک زدن هیپرلیپیدمی معمولی دیابتی، بیمار ممکن است با کلسترول LDL 90 میلی گرم / dL، که به نظر می رسد تسکین دهنده است، اما تری گلیسیرید آنها 350 mg / LdL هستند و HDL 32 mg / کم جذب می شود - چربی آن را منعکس نمی کند.

در همین حال، جذب مواد مغذی نامنظم کنترل گلیسمیک را بی ثبات می کند. بیماران هیپوگلیسمی غیر قابل توضیح را پس از وعده های غذایی حاوی گلوتن تجربه می کنند و به دنبال آن، این هرج و مرج متابولیک به طور مستقیم و به طور غیرمستقیم با جلوگیری از مدیریت انسولین مطلوب، پزشکان ممکن است برای مقابله با انسولین به طور موثر، منجر به افزایش مداوم سطح هموگلوبین A1c.

سناریو 2: بیماری سلیاک با بیماری های GFD و پایدار درمان شد

با بهبود روده، جذب چربی طبیعی و کلسترول LDL به طور معمول به سطوح پایه افزایش می یابد.این افزایش می تواند بیماران و پزشکان را که به اعداد کم مصنوعی عادت کرده اند، هشدار دهد، این طبیعی سازی به طور کلی مثبت است: آن را منعکس کننده وضعیت تغذیه بهبود یافته و یکپارچگی روده است.

علاوه بر این، التهاب سیستمیک کاهش می یابد، که منجر به بهبود کلسترول HDL و کاهش در سطوح تری گلیسیرید می شود. نمایه کلی چربی از الگوی هرج و مرج از التهاب جذب مخلوط به سمت الگوی قابل پیش بینی تر دیسلیپیدمی دیابتی، که پس از آن می تواند با درمان های استاندارد مدیریت شود.

مفهوم کلیدی: افزایش کلسترول LDL پس از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن انتظار می رود و اغلب نشان دهنده درمان موفق موکوسال است، نه زوال متابولیک.همیشه روند چربی را در زمینه فعالیت بیماری سلیاک تفسیر کنید.

سناریوی 3: GFD Adherence و I التهابی مداوم

قرار گرفتن در معرض گلوتن پایین باعث التهاب روده و جذب سوء جذب شدن می شود.این حالت دیسپیدمی مخلوط را ایجاد می کند که مسلما بدترین سناریو است: متغیر LDL و کلسترول کل، تری گلیسیریدهای مزمن بالا و مداوم HDL پایین. بیمار نه از " کلسترول کم" سوء تغذیه فعال و نه از ثبات متابولیک شفا روده بهبود می یابد.

این سناریو رایج است.آشکار به رژیم غذایی بدون گلوتن سخت است، به ویژه برای نوجوانان و بزرگسالان جوان با T1D. محدودیت های رژیم غذایی ترکیب بیماری سلیاک که در حال حاضر خواستار رژیم مدیریت دیابت هستند، که منجر به فرسودگی و وقفه های رژیم غذایی گاه به گاه می شود، کلینیک ها باید شاخص بالایی از سوء ظن برای قرار گرفتن در معرض مداوم را حفظ کنند، زمانی که پروفایل های چربی علی رغم رعایت رژیم غذایی ظاهری، باقی می مانند.

خطر قلبی عروقی: آنچه شواهد نشان می دهد

تاثیر خالص بیماری سلیاک بر سلامت قلب و عروق به طور فعال مورد بحث قرار گرفته است. مطالعات مشاهده ای بزرگ نتایج متناقضی را به طور عمده به دلیل آنها قادر به حساب فعالیت بیماری و پایبندی رژیم غذایی نیست، برخی مطالعات مبتنی بر جمعیت نشان می دهد کاهش خطر سوء استفاده از myocardial در بیماران سلیاک، احتمالا توسط مطالعات هیپوکلسترولمی بیماری درمان نشده، با این حال، خطر ابتلا به سکته مغزی، و به طور کلی افزایش مرگ و میر در سال اول، به طور کلی، به طور خاص، و افزایش مرگ و میر در بیماران قلبی، به علت افزایش می باشد.

یک مطالعه برجسته سوئدی نشان داد که بیماران مبتلا به بیماری سلیاک پیشرفته بیوپسی، افزایش خفیف اما قابل توجهی در خطر بیماری های قلبی عروقی، به ویژه برای سکته مغزی دارند.این خطر در کودکان و بزرگسالان جوان بیشتر مشهود است، و این نشان می دهد که التهاب زودرس و پایدار ممکن است عواقب طولانی مدت عروقی داشته باشد.

برای بیماران دیابتی، بار التهابی ترکیبی از هر دو شرایط به احتمال زیاد در افزایش خالص در خطر قلبی عروقی منجر می شود. پاتوژنز شامل التهاب مزمن، اختلال عملکرد جانبی و تغییرات نامطلوب در ترکیب لیپوپروتئین فراتر از آنچه پانل های چربی استاندارد نشان می دهد. پیشرفته لیپوپروتئین - مانند apolipoپروتئین B، مقدار ذره LDL یا طیف مغناطیسی مجدد - ممکن است خطر دقیق تر در این بیماران پیچیده را فراهم کند.

برای مطالعه بیشتر در مورد نتایج قلبی عروقی، پایگاه داده (FLT:0)PubMed میزبان چندین متاآنالیز تجزیه و تحلیل در بررسی ارتباط بین بیماری سلیاک و حوادث قلبی عروقی است.

Microbiome: یک Mediator نوظهور

بدن در حال رشد از تحقیقات نشان می دهد که نقش میکروبیوم روده در هر دو بیماری سلیاک و دیابت است. بیماری سلیاک درمان نشده با نارساوز قابل توجه، از جمله کاهش تنوع و رشد بیش از حد از باکتری های بالقوه بیماری زا مرتبط است.این دیسبیوز کمک می کند تا به میزان روده، التهاب سیستمیک، و متابولیسم اسید دول تغییر یافته است.

اسید های Bile برای جذب کلسترول و متابولیسم ضروری هستند، هنگامی که باکتری های روده مختل می شوند، گردش داخلohepatic اسید های صفرا کمتر کارآمد می شود، بیشتر بر پروفایل های چربی تاثیر می گذارد.در بیماران دیابتی مبتلا به بیماری سلیاک، میکروبیوم ممکن است یک هدف درمانی اضافی را نشان دهد. پروبیوتیک، پیش پروبیوتیک ها و فیبر غذایی می تواند به بازگرداندن تعادل میکروبی کمک کند، به طور بالقوه بهبود گلوکزی و متابولیسم.

در حالی که درمان های مبتنی بر میکروبیوم هنوز استاندارد مراقبت نیستند، آنها یک مرز امیدوار کننده برای مدیریت عوارض متابولیک این شرایط co-occurring را نشان می دهند.

استراتژی های مدیریت جامع برای کلینیک ها

مدیریت بیمار با هر دو بیماری دیابت و سلیاک نیازمند همکاری نزدیک بین endocrinology، گاستروانتولوژی و یک متخصص تغذیه ثبت شده است.استراتژی های مبتنی بر شواهد زیر می تواند به پزشکان کمک کند تا این زمینه پیچیده را هدایت کنند.

مرحله 1: تشخیص زود هنگام از طریق غربالگری Bi-Directional

انجمن دیابت آمریکا و بنیاد بیماری سلیاک (FLT:0) توصیه غربالگری برای بیماری سلیاک در تمام بیماران مبتلا به T1D در تشخیص و دوره پس از آن اگر علائم یا عوامل خطر بوجود می آیند. غربالگری باید شامل آنتی بادی های IgA-t-t-lit Transglutaminase همراه با کل IgA برای جلوگیری از کمبود، بیماران مبتلا به دیابت، که به بیماری های غیر عادی مبتلا هستند یا الگوهای رینوپلاستیکوئیدی هستند، باشد.

مرحله دوم: بهینه سازی رژیم غذایی آزاد Gluten برای سلامت متابولیک

کیفیت رژیم غذایی بدون گلوتن به شدت برای کنترل چربی مهم است. بسیاری از محصولات بدون گلوتن تجاری در دسترس هستند نشاسته های تصفیه شده، قندها و چربی های ناسالم - که همه آنها می توانند گلوکز پس از مصرف و تری گلیسیرید را افزایش دهند. یک رژیم غذایی می تواند به بیماران کمک کند تا غلات کامل، به طور طبیعی بدون گلوتن مانند quaino، برنج قهوه ای، بور، و گلوتن بدون گواهی را انتخاب کنند.

اصول رژیم غذایی کلیدی شامل: