تقاطع بیماری سلیاک و دیابت - به ویژه دیابت نوع 1 - نشان می دهد یک تصویر بالینی پیچیده که جذب مواد مغذی به یک چالش مرکزی تبدیل می شود.در افراد با هر دو شرایط، آسیب خود ایمنی ناشی از گلوتن به طور مستقیم توانایی روده کوچک برای مصرف در ویتامین های ضروری و مواد معدنی را مختل می کند، ترکیب خواسته های متابولیک دیابت گسترش یافته است.

درک ارتباط autoimmune بین بیماری های سلیاک و دیابت

بیماری سلیاک یک واردوپاتی مزمن خود ایمنی است که توسط مصرف گلوتن ایجاد می شود - یک پروتئین موجود در گندم، بارلی و rye. هنگامی که فردی با بیماری سلیاک گلوتن مصرف می کند، سیستم ایمنی آنها به پوشش روده کوچک حمله می کند، که منجر به آتروفی وفور (برچسب پیش بینی های انگشت مانند که این مواد مغذی را جذب می کند) می شود.

دیابت نوع 1 (T1D) دارای منشأ خود ایمنی مشابه است.هر دو شرایط شامل حمله ایمنی به خود-تضعیفها - سلول های بتا پانکراس در T1D و villi روده در بیماری سلیاک است، دو اختلال اغلب H-cpl، با مطالعات تخمین می زند که 2٪ به 16٪ از افراد مبتلا به T1D بیماری سلیاک نیز به این بیماری به طور عمده به علت ابتلا به ژن و HLAD.

چگونه بیماری سلیاک جذب ویتامین را مختل می کند

روده کوچک مسئول جذب تقریبا تمام ویتامین های ضروری است.در بیماری سلیاک، درجه آسیب های مخاطی که مواد مغذی بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند، ویتامین های محلول در چربی (A، D، E و K) به ویژه آسیب پذیر هستند زیرا جذب آنها بستگی به عملکرد نمک بی دست و کافی دارد. - به ویژه B12 و فولات - همچنین با موانع جذب روده کوچک به علت آسیب رساندن روده کوچک مواجه می شوند.

کمبود ویتامین های چربی-Soluble

شاید مهم ترین مواد مغذی محلول در چربی برای بیماران دیابتی با بیماری سلیاک است. ویتامین D نقش در متابولیسم کلسیم، تنظیم ایمنی و حساسیت به انسولین ایفا می کند. [۳] کمبود مزمن می تواند به کنترل گلیسم ضعیف، افزایش خطر بیماری قلبی و تسریع استخوان منجر شود.

کمبود ، در حالی که کمتر مورد بحث، می تواند لخته شدن خون و سلامت استخوان را مختل کند. منبع اولیه ویتامین K1 (phylloquinone) از سبز برگ می آید، اما جذب آن توسط التهاب روده مانع می شود.

و Vitamin E [ همچنین ضعیف جذب می شوند. کمبود ویتامین A می تواند باعث نابینایی شبانه و اختلال ایمنی شود؛ کمبود ویتامین E ممکن است منجر به نوروپاتی محیطی شود - نگرانی که با نوروپاتی دیابتی همپوشانی دارد. همه این کمبودها می توانند علائم موجود در دیابت مانند مشکلات بینایی و بینایی را تشدید کنند.

کمبود آب و ویتامین

[cobalamin] جذب در درجه اول در بیماری سلیاک رخ می دهد، در بیماری سلیاک، فرایند التهابی می تواند شامل ileum، کاهش جذب B12 دیابتی درمان شده با متوفی، خطر کمبود B12، و بیماری سلیاک، افزایش می دهد (واکسید، و باعث می شود که یک عامل کم است.12.

[ویتامین B9) در درجه اول در دودنوم و یهودیجونوم جذب می شود - همان مناطق که به شدت در بیماری سلیاک آسیب دیده اند. Folate منجر به آنمی ماکروسیتیک، خستگی و افزایش هموسیشتاینe می شود.

[pyridoxine] و Vitamin C نیز تحت تاثیر قرار می گیرند، اگرچه کمبود ویتامین C می تواند باعث اختلال در بهبود زخم شود، نگرانی عمده برای بیماران مبتلا به زخم پا. A متعادل، مکمل گلوتن بدون مواد مغذی همراه با کمبود آب ضروری است.

استخراج مواد معدنی در بیماری سلیاک و عواقب آن برای دیبیتیک

مواد معدنی به همان اندازه برای عملکرد متابولیک حیاتی هستند و بیماری سلیاک جذب چندین ماده معدنی کلیدی را مختل می کند.برای بیماران دیابتی، این کمبودها می توانند کنترل گلوکز، تراکم استخوان و سلامت کلی را بدتر کنند.

آهن آهن

کمبود آهن رایج ترین بیماری های تغذیه ای در بیماری سلیاک است که اغلب به عنوان کمبود ایمنی آهن ارائه می شود.The Dudenum محل اصلی جذب آهن است و همچنین بویی که به طور چشمگیری باعث کاهش جذب آهن می شود: برای بیماران دیابتی، کمبود آهن می تواند باعث خستگی شدید، ضعف، کمبود سرماخوردگی، و عملکرد ایمنی اختلال شود.

کلسیم و منیزیم

جذب بستگی به بی میلی و کافی ویتامین D. در بیماری سلیاک، هر دو شرایط به خطر افتاده است، منجر به کلسیم سرم پایین (هیپوکالمی) این می تواند باعث گرفتگی عضلانی، آریتمی قلبی و، در طول زمان، پوکی استخوان در حال حاضر افزایش خطر ابتلا به دیابت به بیماری های کبدی و کاهش بیماری های کبدی.

برای سیگنال های انسولین و متابولیسم گلوکز ضروری است.magnesemia (کم منیزیم) در دیابت نوع 2 و در بیماری سلیاک شایع است.[۳] کمبود منیزیم مقاومت به انسولین را بدتر می کند، فشار خون را افزایش می دهد و به گرفتگی عضلانی و خستگی کمک می کند.

روی زین

زینک یک عامل برای بیش از ۳۰۰ آنزیم است، از جمله کسانی که در عملکرد ایمنی دخیل هستند، بهبود زخم و ترشح انسولین.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.چ با مقدار زیادی از بیماران مبتلا به کاهش دهنده ی بیماری های دیابت مبتلا به مقدار کم است: ۱.۱:۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱-۱- کاهش و درمان و درمان های دیابت و درمان های دیابت و درمان های دیابتی و تأخیر توصیه می تواند با مقادیر بالاتر مرتبط باشد.چ بیماری دیابت و درمان زخم و درمان زخم را توصیه می تواند با مقادیر بالاتر مرتبط باشد.ک.ک.ک.

سایر مواد معدنی: مس، سلنیوم و Chromium

کمبود مس، اگرچه کمتر رایج است، می تواند باعث ایجاد کم خونی و نوتروفیلیا شود. Selenium برای عملکرد تیروئید و دفاع آنتی اکسیدانی مهم است – هر دو در دیابت تحت تاثیر قرار می گیرند. Chromium ممکن است کمبود آن بیشتر کنترل گلیسمیک را مختل کند، در حالی که این کمبودها شایع نیستند، آنها باید در موارد انکساری در نظر گرفته شوند یا هنگامی که علائم علی رغم رژیم غذایی کافی باقی می مانند.

مفاهیم مدیریت دیبیتیک

بار ترکیبی از سوء جذب و خواسته های متابولیک دیابت یک چرخه معیوب ایجاد می کند. جذب مواد مغذی ضعیف می تواند گلوکز خون را بی ثبات کند، نیاز به انسولین را افزایش دهد و خطر هر دو عوارض میکروواسکولی و ماکروواسپاتیک را افزایش دهد.در مقابل، دیابت ضعیف کنترل شده می تواند وضعیت التهابی در بیماری سلیاک را بدتر کند، و آسیب روده را افزایش دهد.

چالش های کنترل خونیک

آنمی از کمبود آهن باعث کاهش اکسیژن می شود، که منجر به خستگی و کاهش فعالیت بدنی می شود که می تواند مقاومت به انسولین را بدتر کند. کمبود منیزیم به طور مستقیم باعث آسیب رساندن به انسولین می شود. کمبود ویتامین D با عملکرد سلول بتا پانکراس ضعیف تر و افزایش مقاومت به انسولین مرتبط است.

یک مطالعه برجسته منتشر شده در دیابتی مراقبت دریافت که افراد مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 سطوح بالاتر HbA1c و بیشتر موارد هیپوگلیسمی در مقایسه با کسانی که مبتلا به دیابت هستند، محققان این یافته ها را به طور جزئی به سوء جذب کربوهیدرات ها و اثر کمبود های همزمان بر متابولیسم گلوکز نسبت داده اند.

افزایش ریسک پیچیدگی های دیاباتیک

تغذیه باعث تسریع در توسعه عوارض دیابتی می شود. کمبود ویتامین D با رتینوپاتی دیابتی و نفرپاتی همراه است. کمبود ویتامین B12 باعث بدتر شدن نوروپاتی محیطی می شود. کلسیم و کمبود ویتامین D به طور کافی خطر شکستگی را افزایش می دهد.

تشخیص بیماری سلیاک در دیبیتیک: یک گام بحرانی

با توجه به شیوع بالای بیماری سلیاک در دیابت نوع 1، بسیاری از دستورالعمل های متخصص توصیه می کنند که غربالگری روتین با آزمایشات سرولوژیک (تضعام IgA، آنتی بادی پایان) در تشخیص و دوره ای پس از آن، بیماری سلیاک می تواند به صورت غیر قابل توضیح بررسی یا ارائه با علائم غیر معمول (به عنوان مثال، خستگی، ناباروری، کمبود درماتیسم، بیماری های مکرر) بیمار مبتلا به این دلیل است که به یک بیماری های آلرژیک بالا مبتلا هستند.

اگر سرولوژی مثبت باشد، یک اندوسکوپی بالا با بیوپسی های دوگانه همچنان استاندارد طلایی برای تشخیص قطعی است. نمرات طبقه بندی مارش ویتیلی وفور است که با شدت سوء جذب ارتباط دارد، مهم است که توجه داشته باشید که رژیم غذایی بدون گلوتن نباید تا بعد از آن شروع شود، زیرا تغییرات بیوپسی می تواند آسیب روده را معکوس کند و منجر به نتایج منفی شود.

استراتژی های رژیمی برای مدیریت هر دو شرایط

سنگ بنای درمان برای بیماری سلیاک یک رژیم غذایی بدون گلوتن طولانی مدت است.برای بیماران دیابتی، این رژیم همچنین باید کربوهیدرات آگاهانه برای حفظ کنترل گلیسمیک باشد.این نیاز دوگانه نیاز به برنامه ریزی دقیق غذا و آموزش دارد.

ساخت یک صفحه بدون نوتروری

بسیاری از غذاهای فرآوری نشده گلوتن در فیبر و نشاسته های تصفیه شده بالا و قندهای اضافی پایین هستند که می توانند گلوکز خون را افزایش دهند.یک روش غذایی کاملاً ترجیح داده شده است: به طور طبیعی دانه های بدون گلوتن (quinoa، برنج قهوه ای، گلوتن بدون شکر، گرم، آمو، آموبولت)، حبوبات، دانه ها، میوه های تازه، پروتئین های آهن، و چربی های سالم (برای مثال دانه های شکر سبز، و فیبرین، و فیبرین، و دانه های برگ سبز، و فیبرین، و دانه های برگ سبز، و فیبرین را ارائه می دهند.

خواندن برچسب ها و اجتناب از نفوذ متقابل

اجتناب از گلوتن قابل مذاکره نیست، حتی مقدار گلوتن می تواند فعال کند (پاسخ خود ایمنی و تداوم سوء جذب. Diabetics باید تمام غذاهای بسته بندی شده را برای منابع پنهان گلوتن بررسی کند (به عنوان مثال، سس سویا، سوء تغذیه، نشاسته اصلاح شده) در آشپزخانه های مشترک نیاز به برش تخته های جداگانه، نان، ظروف، و سطوح شستشوی دقیق دارد.

مدیریت کربوهیدرات در رژیم غذایی Gluten-Free

شاخص گلیسمیک (GI) جایگزین های بدون گلوتن به طور گسترده ای متفاوت است. بسیاری از نان های بدون گلوتن، ماکارونی و کراکرها دارای GI بالاتری نسبت به همتایان گندم خود هستند. مصرف انسولین باید بر اساس شمارش کربوهیدرات و نظارت دقیق تنظیم شود.

مکمل: وقتی رژیم غذایی به تنهایی کافی نیست

حتی با رژیم غذایی بدون گلوتن، بهبودی روده می تواند ماه ها تا سالها طول بکشد و برخی از مواد مغذی به تنهایی از طریق غذا برطرف می شوند. مکمل اغلب در ابتدا ضروری است و ممکن است در برخی افراد به مدت طولانی مورد نیاز باشد.

مکمل های کلیدی برای اسهال با بیماری سلیاک

  • با 1000-2000 IU / روز یا بالاتر بر اساس سطوح سرم شروع کنید. Monitor 25- هیدروکسی ویتامین D هر 3-6 ماه یکبار.
  • Iron: مکمل های آهن دهان ( سولفات آهنی، گلوکوکت آهنی) می تواند گرفته شود، اما نظارت بر عوارض جانبی GI، آهن IV را برای کمبود شدید یا تحمل پذیری در نظر بگیرید.
  • دهان B12 (1000–2000 mcg / day) یا فرم های زیر زبانه حتی با سوء تغذیه برای کمبود مداوم، تزریق داخل مو ممکن است مورد نیاز باشد.
  • اسید فولیک 400-800 میکروگرم در روز اغلب در دوزهای بالاتر ممکن است لازم باشد اگر کمبود تایید شود.
  • 1000 تا 1500 میلی گرم در روز (از جمله منابع غذایی) ویتامین D باید برای جذب کلسیم کافی باشد.
  • ماگناسیوم: گلیسینات منیزیم یا تحریک، 200-400 میلی گرم در روز، همانطور که تحمل می شود، از اکسید منیزیم که کمتر جذب می شود، اجتناب کنید.
  • Zinc: گلوکوکت یا پیکولینات، 15-30 میلی گرم در روز، دوزهای بالا طولانی می تواند باعث کمبود مس شود، بنابراین نظارت کنید.
  • ] مولتی ویتامین: یک مکمل مولتی ویتامین بدون گلوتن با کیفیت بالا / مکمل معدنی یک پایه مواد مغذی گسترده را تضمین می کند.

نظارت و ارزیابی

نظارت منظم آزمایشگاهی برای جلوگیری از هر دو کمبود و سمیت (به ویژه برای آهن، ویتامین D و زینک) به طور ایده آل، آزمایش در پایه و دوباره 3-6 ماه پس از شروع مکمل ها ضروری است، سپس هر 6 تا 12 ماه پس از آن برای بیماران دیابتی، آزمایشگاه های معمول باید شامل جوش سر، ویتامین B12، فولات، 25 هیدروکسی D، کلسیم، منیزیم، و رژیم غذایی کامل قبل از آن (IG) نیز می تواند کمبود قند خون را ردیابی کند.

نتایج طولانی مدت سلامت

با مدیریت دقیق، پیش آگهی برای افراد مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت به طور چشمگیری بهبود یافته است.تحقیقی به رژیم غذایی بدون گلوتن باعث بازگرداندن روده می شود، جذب را بهبود می بخشد و خطر عوارض طولانی مدت مانند پوکی استخوان، لیم های کوچک و بیماری های بیشتر خود ایمنی را کاهش می دهد.

با این حال، چالش ها باقی مانده است.بار رژیم غذایی، محدودیت های اجتماعی، هزینه های غذایی بالاتر و خطر دائمی قرار گرفتن در معرض گلوتن نیاز به حمایت مداوم از یک تیم چند رشته ای دارد: پزشک مراقبت های اولیه، متخصص غدد، متخصص گوارش، رژیم غذایی و حرفه ای بهداشت روان.

راهنمایی های آینده در تحقیق و مراقبت

تحقیقات نوظهور شامل استفاده از بیومارکرهای جدید برای ارزیابی بهبود روده، بررسی درمان های غیر انسانی برای بیماری سلیاک (به عنوان مثال، Latiglutenase، واکسن)، و درک بهتر از نقش میکروبیوم روده در autoimmunity. برای بیماران دیابتی با بیماری سلیاک، نظارت مداوم گلوکز (CGM) و سیستم های تحویل خودکار انسولین ممکن است نتایج طولانی مدت مورد نیاز در رژیم غذایی و بیماری های متابولیکی را بهبود بخشد.

نتیجه گیری

بیماری سلیاک به طور عمیقی جذب ویتامین ها و مواد معدنی ضروری را مختل می کند، قرار دادن افراد مبتلا به دیابت در معرض خطر شدید کمبودهایی که کنترل گلیسمیک را بدتر می کند و عوارض را تسریع می کند. ماهیت دوگانه خود ایمنی این شرایط نیاز به یک رویکرد مدیریت هماهنگ دارد: اجتناب دقیق گلوتن، مصرف مواد مغذی متراکم، مکمل های هدفمند و نظارت هوشیارانه از طریق تشخیص اولیه، مراقبت های چند رشته ای و بیمار، بازگرداندن تعادل روده ای، و عدم تعادل تغذیه ضروری است.