دیابت به عنوان یکی از چالش های سلامت جهانی زمان ما است، که صدها میلیون نفر از مردم در سراسر هر قاره را تحت تاثیر قرار می دهد، زیرا محققان همچنان به کشف مکانیسم های پیچیده پشت این اختلال متابولیک ادامه می دهند، اما یک سوال به طور مداوم ظهور می کند: چقدر طرح ژنتیکی ما بر خطر ابتلا به دیابت تأثیر می گذارد؟ تقاطع وراثت و دیابت به نقطه مرکزی تحقیقات پزشکی تبدیل شده است، اما همچنان در پیشگیری از درک دقیق و شواهد پیچیده است.

درک طیف دیابت

ملانوما شامل گروهی از اختلالات متابولیک است که با افزایش سطح قند خون در طول دوره های طولانی مدت مشخص می شود.این وضعیت زمانی آشکار می شود که بدن قادر به تولید انسولین کافی نیست یا نمی تواند به طور موثر از انسولین تولید شده استفاده کند، در حالی که جامعه پزشکی چندین نوع متمایز از دیابت را تشخیص می دهد، دو طبقه بندی اولیه - نوع 1 و نوع 2 - برای اکثر موارد گسترده در سراسر جهان و نشان می دهد که به طور مشخص شده است.

تمایز بین این نوع ها بسیار فراتر از کاتegorization ساده است.هر فرم شامل مکانیسم های منحصر به فرد پاتوفیزیولوژیک، عوامل خطر مختلف است و نیاز به روش های درمانی مناسب دارد. درک این تفاوت های اساسی زمینه ای ضروری برای بررسی اینکه چگونه ژنتیک بر حساسیت و پیشرفت دیابت تأثیر می گذارد.

دیابت نوع 1: چشم انداز خودکار

دیابت نوع 1 نشان دهنده یک وضعیت خود ایمنی بدن است که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه شناسایی و از بین بردن سلول های بتا تولید کننده انسولین در داخل جزایر لوزالمعده لانگرهانs است، این تخریب منجر به کمبود انسولین مطلق می شود، که نیاز به درمان جایگزینی انسولین مادام العمر برای بقا دارد.

اجزای ژنتیکی دیابت نوع 1 شامل ژن های متعدد، به ویژه ژن های موجود در انسان آنتی ژن (HLA) پیچیده در کروموزوم 6. این ژن ها عملکرد سیستم ایمنی را تنظیم می کنند و حدود 40-50٪ از خطر ژنتیکی را تشکیل می دهند، با این حال، ژنتیک به تنهایی نمی تواند تشخیص دهد که نوع 1 محرک های زیست محیطی - از جمله عفونت های ویروسی، عوامل تغذیه ای در دوران کودکی و کمبود ویتامین Dapp - تنها واکنش های حساس به افراد را فعال می کند.

نوع 2 دیابت: ارتباط سندرم متابولیک

دیابت نوع 2 تقریبا 90-95٪ از همه موارد دیابت در سطح جهانی را تشکیل می دهد و زمانی که بدن به اثرات انسولین مقاوم می شود یا هنگامی که پانکراس به تدریج توانایی خود را برای تولید مقادیر کافی انسولین از دست می دهد، بر خلاف نوع 1، این فرم به طور معمول در بزرگسالی ظهور می کند، اگرچه افزایش میزان چاقی منجر به افزایش تشخیص در میان کودکان و نوجوانان شده است.

معماری ژنتیکی دیابت نوع 2 به طور قابل توجهی پیچیده تر از نوع 1 است که شامل صدها نوع ژنتیکی است، هر کدام از آنها به طور کلی اثرات افزایشی را در معرض خطر کلی قرار می دهد.تحقیقات بیش از 400 ماده ژنتیکی مرتبط با حساسیت دیابت نوع 2 - که بر تنوع ژنتیکی متنوع از جمله ترشح انسولین، عمل انسولین، متابولیسم گلوکز و عملکرد سلول بتا پانکراس تأثیر می گذارد، با این حال، قابلیت او در معرض دیابت نوع 2 - و منعکس کننده تنوع قومی در هر دو درصد قابل توجه و منعکس کننده تنوع قومی در جمعیت است.

معماری ژنتیکی خطر دیابت

تحقیقات ژنومی مدرن درک ما از اینکه چگونه عوامل ژنتیکی به حساسیت به دیابت کمک می کنند را انقلابی کرده است، به جای پیروی از الگوهای ارثی ساده Mendelian، دیابت نشان می دهد ارثی چندوژنیک، به این معنی که ژن های متعدد با عوامل محیطی برای تعیین خطر فردی ارتباط برقرار می کنند، این پیچیدگی توضیح می دهد که چرا پیش بینی خطر دیابت تنها بر اساس ژنتیک همچنان به چالش می کشد و چرا مداخلات شیوه زندگی حفظ چنین پتانسیل پیشگیرانه قوی است.

مطالعات انجمن در سراسر ژنوم (GWAS) چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتید (SNPs) مرتبط با خطر دیابت را شناسایی کرده اند، این انواع ژنتیکی بر فرآیندهای مختلف فیزیولوژیکی تأثیر می گذارند، از تولید انسولین و ترشح به گلوکز جذب در بافت های محیطی و پروتئین کبدی، به عنوان مثال، یکی از قوی ترین عوامل تمایز ژنتیکی نوع، که در حدود 2 / 10٪ از ژن های قابل توجه PPG.

سابقه خانوادگی به عنوان یک پروکسی عملی برای ارزیابی خطر ژنتیکی در تنظیمات بالینی عمل می کند. داشتن یک نسبت درجه اول با دیابت نوع 2 خطر ابتلا به فرد را تقریبا دو تا شش بار در مقایسه با کسانی که سابقه خانوادگی ندارند افزایش می دهد، هنگامی که هر دو والدین دیابت نوع 2 دارند، فرزندان تا 50٪ از خطر ابتلا به این بیماری را دارند.

تنوع ژنتیکی قومی و جمعیتی

خطر دیابت نشان می دهد تنوع قابل توجه در گروه های قومی و نژادی، منعکس کننده تفاوت های ژنتیکی و عوامل اجتماعی اقتصادی، برخی از جمعیت ها انواع ژنتیکی را حمل می کنند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهند، پدیده ای که دارای پیامدهای مهمی برای غربالگری، پیشگیری و استراتژی های بهداشت عمومی است.

جمعیت بومی، از جمله بومیان آمریکایی، جزایر اقیانوس آرام و بومیان استرالیا، تجربه به طور نامتناسبی بالا 2 میزان دیابت را تجربه می کنند، این "فرضیه ژن شکافی" پیشنهاد می کند که جمعیت به طور تاریخی در معرض چرخه های جشن-famine بهبود یافته سازگاری ژنتیکی به نفع ذخیره سازی انرژی کارآمد در طول غذا، این گونه های ژنتیکی ممکن است افراد را به چاقی و دیابت مدرن در مقایسه با جمعیت های شدید در محیط زیست های متابولیکی و همچنین نشان می دهد.

جمعیت آفریقایی آمریکایی، اسپانیایی و لاتین در ایالات متحده با دو تا سه برابر بیشتر از شیوع دیابت نوع 2 در مقایسه با سفید پوستان غیر اسپانیایی مواجه هستند، در حالی که عوامل اجتماعی و اقتصادی و دسترسی به مراقبت های بهداشتی به طور قابل توجهی کمک می کنند، مطالعات ژنتیکی به جای اینکه انواع مختلف ژنتیکی را شناسایی کنند، به عنوان مثال، اغلب در جمعیت های لاتین رخ می دهد و خطر ابتلا به این یافته های بیشتر از هر گونه تحقیق در سراسر این یافته های مختلف را افزایش می دهد.

تفاوت در افسانه های رایج در مورد عدم توانایی ژنتیکی

تصورات غلط در مورد پایه ژنتیکی دیابت به طور گسترده ای ادامه دارد، اغلب منجر به کشنده گرایی در میان کسانی که سابقه خانوادگی دارند یا اطمینان نادرست در میان کسانی که بدون آن هستند. روشنگری این سوء تفاهم ها به افراد توانایی می دهد تا تصمیمات آگاهانه در مورد پیشگیری و استراتژی های مدیریت بگیرند. رابطه بین ژنتیک و دیابت بسیار بیشتر از ارثی ساده است.

افسانه: عدم رعایت دیابت از الگوهای پیش بینی شده پیروی می کند

بسیاری از مردم بر این باورند که دیابت به طور مستقیم از والدین به کودک منتقل می شود، شبیه به رنگ چشم یا نوع خون، این ساده سازی بیش از حد ماهیت پلیوژنیک ارثی دیابت را به طور غیرمستقیم بر خلاف اختلالات تک ژن مانند فیبروز کیستیک یا بیماری سلول بیمار، دیابت از تعاملات پیچیده در میان ژن های متعدد، هر کدام از اثرات جزئی، علاوه بر تغییرات اپی ژنتیک - که بر تغییر در دیابت زیست محیطی تاثیر می گذارد و آسیب رساندن به آن ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد.

واقعیت شامل بی ثباتی به جای ارثی تعیین کننده است. تحریک انواع ژنتیکی مرتبط با ریسک، حساسیت را افزایش می دهد اما توسعه دیابت را تضمین نمی کند، در مقابل، کمبود این گونه ها به طور کامل محافظت نمی کند، این توضیح می دهد که چرا خواهر و برادر با پیشینه های ژنتیکی یکسان ممکن است نتایج متفاوتی بر اساس انتخاب های سبک زندگی فردی خود، قرار گرفتن در معرض محیط زیست و حتی حوادث احتمالی که بر عملکرد بتا سلول پانکراس تأثیر می گذارد.

افسانه: عدم وجود تاریخ خانوادگی خطر را از بین می برد

فرض اینکه فاقد بستگان دیابتی ایمنی از دیابت را فراهم می کند، نشان دهنده یک تصور غلط خطرناک است، در حالی که سابقه خانوادگی به طور قابل توجهی خطر را افزایش می دهد، تقریباً 20 تا 30 درصد از موارد دیابت نوع 2 در افراد بدون سابقه خانوادگی شناخته شده رخ می دهد. S عوامل متعددی این پدیده را توضیح می دهند: دیابت تشخیص داده نشده در بستگان، پذیرش یا دانش پزشکی ناقص، جهش های ژنتیکی خود به خودی و تاثیر جدی عوامل محیطی و سبک زندگی در جوامع مدرن.

عوامل محیطی - از جمله چاقی، عدم فعالیت فیزیکی، الگوهای رژیم غذایی ضعیف، استرس مزمن و خواب ناکافی - می توانند باعث رشد دیابت حتی در افراد با حساسیت ژنتیکی نسبتا پایین شوند، افزایش چشمگیر شیوع دیابت جهانی در طی دهه های اخیر بسیار سریع اتفاق افتاده است تا منعکس کننده تغییرات ژنتیکی باشد، به جای برجسته کردن نقش غالب تغییرات محیطی.

افسانه ژنتیکی: پیش بینی ژنتیکی تضمین توسعه دیابت

شاید خطرناک ترین افسانه ها نشان می دهد که افراد مبتلا به مستعد ژنتیکی قوی با رشد اجتناب ناپذیر دیابت مواجه هستند و تلاش های پیشگیری را بی فایده می کنند.این دیدگاه کشنده با شواهد قابل توجهی مواجه است که نشان می دهد مداخلات شیوه زندگی می تواند از دیابت نوع 2 جلوگیری کند یا به تاخیر بیفتد حتی در میان افراد با خطر بالا.برنامه پیشگیری از دیابت نشان می دهد که اصلاح سبک زندگی فشرده باعث کاهش میزان ابتلا به دیابت 58% در میان افراد مبتلا به پیش دیابت و سابقه پزشکی می شود.

خطر ژنتیکی باید به عنوان حساسیت قابل اصلاح به جای سرنوشت غیر قابل تغییر درک باشد، در حالی که افراد نمی توانند کد ژنتیکی خود را تغییر دهند، آنها می توانند به طور عمیقی بر چگونگی بیان این ژن ها از طریق انتخاب های شیوه زندگی تأثیر بگذارند. ورزش، به عنوان مثال، حساسیت به انسولین را از طریق مکانیسم های متعدد مستقل از کاهش وزن، به طور موثر مقابله با انواع ژنتیکی که باعث آسیب رساندن به عمل انسولین می شود، به طور مشابه الگوهای رژیم غذایی تاکید بر کل، فیبر سالم و چربی های سالم علی رغم عملکرد متابولیک.

علم و محدودیت های آزمایش ژنتیکی

پیشرفت در تکنولوژی ژنومی باعث شده است که آزمایش ژنتیکی به طور فزاینده ای قابل دسترس و مقرون به صرفه باشد و سوالاتی در مورد کاربرد آن برای ارزیابی خطر دیابت ایجاد کند.شرکت های تست ژنتیکی مستقیم به مصرف کننده در حال حاضر پروفایل های خطر دیابت را بر اساس تجزیه و تحلیل انواع خطر شناخته شده ارائه می دهند.با این حال، ارزش بالینی این آزمایش ها در جامعه پزشکی مورد بحث قرار می گیرد و با محدودیت های مهم برای غربالگری گسترده ژنتیکی.

آزمایش ژنتیکی برای تشخیص دیابت به طور معمول شامل تجزیه و تحلیل ده ها تا صدها نوع خطر شناخته شده و محاسبه یک امتیاز خطر چندوژنیک است.این نمره تخمین می زند که بیشتر عوامل ژنتیکی نسبت به میانگین جمعیت ناشناخته هستند، با این حال، آزمایش های ژنتیکی فعلی فقط یک بخش از میزان خطر ابتلا به دیابت را توضیح می دهند - تقریبا 10-20٪ برای دیابت نوع 2 - به این معنی که بیشتر عوامل خطر ژنتیکی نیز ناشناخته باقی می مانند، اگرچه میزان پایین بودن آن ها در سطح خطر ابتلا به افراد در افراد در افراد در افراد در افراد در افراد در افراد است.

ابزار بالینی تست ژنتیک بستگی به این دارد که آیا نتایج توصیه های مدیریت را تغییر می دهند یا نه، برای اکثر افراد، سابقه خانوادگی، نوسانات خطر قابل مقایسه را بدون هزینه و پیچیدگی آزمایش ژنتیکی فراهم می کند. ابزارهای ارزیابی ریسک استاندارد شامل سن، شاخص توده بدن، سابقه خانوادگی و نشانگرهای متابولیک اغلب خطر ابتلا به دیابت را به طور دقیق به عنوان تست ژنتیکی پیش بینی می کنند، با این حال آزمایش ژنتیکی ممکن است ارزش در سناریوهای خاص را ارائه دهد: تشخیص دیابت زمانی که تشخیص دادن به افراد مبتلا هستند که به رفتار بالینی یا رفتارهای مختلف، یا رفتار ژنتیکی، رفتار های مختلف، واکنش نشان می دهند.

ملاحظات اخلاقی در مورد آزمایش ژنتیکی، توجه دقیق به اطلاعات ژنتیکی را در بر می گیرد که فراتر از فرد است، به طور بالقوه بر اعضای خانواده که انواع ژنتیکی را به اشتراک می گذارند، تاثیر می گذارد، نگرانی های حریم خصوصی در مورد ذخیره سازی داده های ژنتیکی و سوء استفاده بالقوه توسط بیمه گران یا کارفرمایان، با وجود اینکه حفاظت قانونی در بسیاری از حوزه های قضایی وجود دارد، تاکید می کند.

تعامل های جنسیتی: جایی که طبیعت با نور ملاقات می کند

پیچیده ترین درک از etiology دیابت به رسمیت می شناسد که ژن ها و محیط زیست به طور مستقل عمل نمی کنند، بلکه به تعامل پویا و دو طرفه می پردازند. تعاملات ژن-محیطی زمانی رخ می دهد که افراد به معرض قرار گرفتن در معرض محیط زیست واکنش نشان می دهند یا برعکس، هنگامی که عوامل محیطی بر بیان ژن تاثیر می گذارند، این تعاملات به توضیح تفاوت قابل توجهی در خطر ابتلا به دیابت در افراد با زمینه های ژنتیکی یا قرار گرفتن محیط زیست محیطی مشابه کمک می کند.

تحقیقات، تعاملات خاص مربوط به خطر ابتلا به دیابت را شناسایی کرده است.به عنوان مثال، اثر انواع ژن FTO - به طور قوی با چاقی و دیابت مرتبط است - ترس در افراد بی تحرک تقویت می شود، اما به طور قابل ملاحظه ای در افراد فعال فیزیکی ضعیف شده است، این نشان می دهد که فعالیت فیزیکی منظم می تواند به طور موثر تداخل ژنتیکی توسط انواع رژیم غذایی FTO را خنثی کند، به طور مشابه با رژیم های غذایی با خطر ژنتیکی بالا و به طور موثر کاهش می یابد.

مکانیسم های اپی ژنتیک مسیرهای مولکولی را فراهم می کنند که عوامل محیطی بر بیان ژنتیکی بدون تغییر توالی DNA تأثیر می گذارند. قرار گرفتن در معرض محیط زیست از جمله رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی، استرس، الگوهای خواب و حتی تغذیه اولیه زندگی می تواند تغییرات اپی ژنتیک را ایجاد کند که الگوهای بیان ژن را به طور قابل توجهی تغییر دهد، برخی از تغییرات اپی ژنتیک ممکن است در نسل های دیگر منتقل شود، به طور بالقوه توضیح می دهد که چگونه والدین و حتی شیوه زندگی بزرگ و سلامت کودکان در حال ظهور این پیچیدگی زیست شناختی از این بیماری را کاهش می دهد.

دیابت Monogenic: هنگامی که ژن های تک اهمیت دارند

در حالی که بیشتر موارد دیابت شامل ارثی پیچیده چندوژنیک هستند، اشکال نادر ناشی از جهش در ژن های تک، پس از الگوهای ارثی مندلیان، این اشکال دیابت تکوژنیک، به طور جمعی بر 15٪ از موارد دیابت تاثیر می گذارد، شامل دیابت زودرس از جوان (MODY) و دیابت نوزادان است که تشخیص این شرایط اهمیت حیاتی دارد، زیرا آنها نیاز به درمان های مختلف نسبت به نوع 1 یا نوع 1 دارند و نوع 2 الگوهای ارثی برای اعضای قابل توجه خانواده دارند.

MODY شامل چندین زیرنوع ناشی از جهش در ژن هایی است که بر عملکرد سلول بتا پانکراس تأثیر می گذارد، که اغلب HNF1A، HNF4A و GCK. این شرایط به طور معمول به عنوان هیپرگلیسمی خفیف در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی وجود دارد، اغلب به عنوان تشخیص دقیق نوع 1 یا نوع 2 تشخیص داده می شود.

دیابت نوزادان، که قبل از شش ماه از سن به عنوان شروع دیابت تعریف شده است، نتایج حاصل از جهش هایی که بر ترشح انسولین یا رشد پانکراس تأثیر می گذارد، تقریبا نیمی از موارد دیابت نوزادان دائمی هستند، در حالی که باقی مانده تجربه بهبودی در دوران کودکی با بازگشت احتمالی در زندگی، آزمایش ژنتیکی برای دیابت نوزادان، درمان را تغییر داده است، زیرا بسیاری از موارد ناشی از KCNJ11 یا جهش های ABCC8 به طور چشمگیری نیاز به از بین بردن کیفیت و جلوگیری از درمان انسولین و درمان و جلوگیری از انسولین و درمان.

مداخلات سبک زندگی: بیش از حد بر سرنوشت ژنتیکی

توانمندسازی پیام از تحقیقات ژنتیک دیابت این است که عوامل شیوه زندگی، نفوذ عمیقی بر خطر ابتلا به دیابت بدون در نظر گرفتن استعداد ژنتیکی دارند، در حالی که افراد نمی توانند ارثی ژنتیکی خود را تغییر دهند، آنها کنترل قابل توجهی بر عوامل محیطی و رفتاری دارند که بیان ژنتیکی و خطر دیابت را تعدیل می کنند. مداخلات شیوه زندگی مبتنی بر شواهد اثربخشی قابل توجهی در جلوگیری یا به تاخیر انداختن دیابت نوع 2، حتی در میان افراد در بالاترین خطر ژنتیکی نشان داده اند.

استراتژی های تغذیه برای پیشگیری از دیابت

الگوهای رژیم غذایی اثرات قدرتمندی بر خطر دیابت از طریق مکانیسم های متعدد از جمله مدیریت وزن، حساسیت به انسولین، التهاب و ترکیب میکروبیوم روده اعمال می کنند، به جای تمرکز بر مواد مغذی یا رژیم های محدود، شواهد از الگوهای رژیم غذایی کامل با تاکید بر مواد مغذی، رژیم غذایی حداقل پردازش شده، مشخص شده توسط سبزیجات فراوان، میوه ها، غلات کامل، حبوبات، مطالعات زیتون، و مصرف ماهی معتدل، خطر ابتلا به حداقل 20 تا 30٪ را نشان می دهد.

اجزای رژیم غذایی خاص سزاوار توجه خاص به پیشگیری از دیابت هستند. فیبر غذایی، به ویژه فیبر محلول از جوها، حبوبات و سبزیجات، کنترل گلیسمیک و حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد در حالی که ترویج باکتری های روده مفید، جایگزینی کربوهیدرات های تصفیه شده با دانه های کامل خطر ابتلا به دیابت را با تنظیم گردش گلوکز پس از مصرف و ارائه مواد مغذی ضروری و مواد مغذی ضروری و مواد مغذی و مواد مغذی سالم از منابع مانند آجیل، و پروتئین های چرب، و حمایت از چربی اشباع شده و مصرف چربی و مصرف چربی و چربی، افزایش می دهد.

تحقیقات نوظهور اهمیت زمان غذا و الگوهای غذا خوردن را به تنهایی در ترکیب مواد غذایی محدود کننده زمان نشان می دهد که مصرف مواد غذایی را به یک پنجره ثابت 8-12 ساعت در روز محدود می کند، ممکن است حساسیت به انسولین و سلامت متابولیک را مستقل از مواد غذایی پردازش شده از طریق کم کردن مواد غذایی فوق العاده پردازش شده بهبود بخشد - محصولات حاوی مواد صنعتی به ندرت در پخت و پز خانگی استفاده می شود - این مواد غذایی که باعث افزایش مواد غذایی می شوند و از طریق مکانیسم های متابولیکی آنها، و اختلال در حال بهره برداری و سوء تغذیه می شوند.

فعالیت فیزیکی: داروهای متابولیک

فعالیت فیزیکی یکی از قوی ترین مداخلات پیشگیری از دیابت است، با مزایایی که بسیار فراتر از هزینه های کالری و مدیریت وزن است، ورزش حساسیت به انسولین را از طریق مکانیسم های متعدد افزایش می دهد: افزایش بیان حمل و نقل گلوکز در سلول های عضلانی، بهبود عملکرد میتوکندریال، کاهش التهاب و ترویج تغییرات مطلوب در ترکیب بدن.

هر دو تمرین هوازی و آموزش مقاومت در پیشگیری از دیابت از طریق مکانیسم های مکمل کمک می کند.فعالیت های هوازی مانند پیاده روی سریع، دوچرخه سواری یا شنا بهبود تناسب اندام و افزایش حساسیت به انسولین در بدن کل، تمرینات مقاومتی هوازی توده عضلانی را ایجاد می کند که به عنوان محل اصلی برای دفع گلوکز و حفظ میزان متابولیسم عمل می کند. ترکیب هر دو روش ورزشی بهینه به نظر می رسد، با مطالعات نشان می دهد که 150 دقیقه از فعالیت هوازی شدید به علاوه دو جلسه آموزش دیابت می تواند خطر را کاهش دهد.

کاهش زمان تحرک ممکن است به اندازه افزایش ورزش ساختار یافته مهم باشد. نشستن طولانی مدت باعث اختلال متابولیک مستقل از عادات ورزشی می شود، با هر دو ساعت اضافی مشاهده روزانه تلویزیون همراه با تقریبا 20٪ افزایش خطر ابتلا به دیابت، شکستن طولانی مدت با استراحت های کوتاه مدت - حتی حرکت شدید نور مانند ایستادن یا آهسته راه رفتن - ما کنترل گلیک و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد که نشان می دهد که اثرات مهم برای حرکت در طول روز و افزایش فعالیت های ورزشی در سراسر زندگی روزمره است.

مدیریت وزن و ترکیب بدن

وزن بدن اضافی، به ویژه بیهوشی شکمی، نشان دهنده قوی ترین عامل خطر قابل اصلاح برای دیابت نوع 2 است. Adipose عملکرد بافت به عنوان یک عضو فعال غدد، ترشح هورمون ها و مولکول های التهابی است که مقاومت به انسولین و اختلال متابولیک را ترویج می دهد، با این حال، رابطه بین وزن و دیابت بیشتر از کاتتر های ساده، توزیع چربی، سلامت و وضعیت متابولیک در همه عملکرد بافت تاثیر می گذارد.

کاهش وزن متوسط مزایای متابولیک قابل توجهی برای افراد مبتلا به اضافه وزن یا چاقی ایجاد می کند.از دست دادن فقط ۵ تا ۱۰ درصد از وزن بدن باعث بهبود حساسیت به انسولین، کاهش التهاب و کاهش خطر ابتلا به دیابت به طور متوسط ۶۰٪ در میان افرادی که مبتلا به پیش دیابت هستند، از نظر مهم، کاهش وزن نیاز به وزن بدن "ایده آل" برای رسیدگی به مزایای بهداشتی قابل توجه ندارد.

مفهوم چاقی سالم متابولیک، رویکردهای ساده وزن محور را به پیشگیری از دیابت به چالش می کشد، برخی افراد عملکرد متابولیک طبیعی را علی رغم چاقی حفظ می کنند، در حالی که دیگران اختلال متابولیک را در وزن طبیعی ایجاد می کنند - یک پدیداری به اصطلاح "به طور متابولیکی چاق، وزن طبیعی" این مشاهدات نشان می دهد که نشانگرهای متابولیک سلامت از جمله حساسیت به انسولین، وضعیت التهابی و توزیع چربی بدن ممکن است بیش از حفظ وزن مناسب باشد، با این وجود دارد.

خواب، استرس و سلامت متابولیک

شواهد نوظهور نشان می دهد نقش حیاتی کیفیت خواب و مدت زمان در خطر متابولیک و دیابت. محرومیت از خواب مزمن متابولیسم گلوکز را مختل می کند، حساسیت به انسولین را کاهش می دهد، اشتها و مصرف مواد غذایی را افزایش می دهد و افزایش وزن را از طریق مکانیسم های هورمونی و رفتاری هر دو مدت خواب کوتاه (کمتر از شش ساعت) و مدت طولانی مدت خواب (بیش از نه ساعت) با افزایش خطر دیابت، که تقریبا هفت ساعت بهینه برای اکثر بزرگسالان است، افزایش می دهد.

اختلالات خواب، به ویژه آپنه خواب انسدادی، به طور قابل ملاحظه ای خطر ابتلا به دیابت را مستقل از چاقی افزایش می دهد. هیپوکسی متناوب و ویژگی تقسیم خواب آپنه خواب باعث فعال سازی سیستم عصبی سمپاتیک، التهاب و استرس اکسیداتیو می شود، هر چند که همه آنها حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز را مختل می کند.

استرس روانی مزمن به خطر ابتلا به دیابت از طریق مسیرهای متعدد از جمله فعال سازی هیپوthalamic-pituitary-adآدرنالین محور، ترشح کورتیزول بالا، ارتقاء رفتارهای ناسالم و اثرات مستقیم بر حساسیت به انسولین و متابولیسم استرس زا، از جمله مدیتیشن ذهن، یوگا، درمان شناختی و حمایت اجتماعی ممکن است به کاهش این اثرات کمک کند، اگرچه تحقیقات بیشتر برای ایجاد پیشگیری از دیابت به طور خاص عوامل مهم و عوامل استرس زا مورد توجه قرار می گیرد.

پیشگیری شخصی: ادغام عوامل ژنتیکی و سبک زندگی

آینده پیشگیری از دیابت در رویکردهای شخصی سازی شده است که ارزیابی ریسک ژنتیکی را با ارزیابی جامع از شیوه زندگی، متابولیک و عوامل محیطی ادغام می کند، به جای توصیه های یک اندازه، استراتژی های پیشگیری دقیق با هدف شناسایی افراد در بالاترین خطر و خیاط مداخلات به ویژگی های فردی، ترجیحات و شرایط، این رویکرد به حداکثر رساندن بهره وری و اثربخشی در حالی که احترام به استقلال فردی و تنوع.

ابزارهای تقویت ریسک ترکیب اطلاعات ژنتیکی با عوامل بالینی و شیوه زندگی ممکن است شناسایی دقیق تر افراد پرخطر را که بیشتر از تلاش های پیشگیری شدید بهره مند می شوند، فعال کند، به عنوان مثال، افرادی که دارای خطر ژنتیکی بالا هستند و عوامل خطر متعدد در شیوه زندگی ممکن است اولویت برای برنامه های پیشگیری از ساختار یافته را داشته باشند، در حالی که کسانی که دارای ریسک ژنتیکی پایین هستند، اما الگوهای سبک زندگی نامطلوب ممکن است از مداخلات رفتاری هدفمند بهره مند شوند.

پیشگیری از زیست محیطی نشان دهنده یک مرز دیگر در پیشگیری از دیابت شخصی شده است. متفورمین، به طور گسترده ای تجویز شده دارو دیابت، میزان ابتلا به دیابت را حدود 31٪ در میان افراد با خطر بالا کاهش می دهد، اگرچه کمتر به طور موثر از مداخله شیوه زندگی توصیه می کند با توجه به داروهای دارویی که در افراد مبتلا به پیش دیابت استفاده می شود، به ویژه کسانی که دارای 335 کیلوگرم / m2 هستند، کمتر از 60 سال یا سابقه بیماری های آینده هستند که ممکن است از داروهای متابولیکی استفاده کنند.

مفاهیم برای خانواده ها و نسل های آینده

درک اجزای ژنتیکی دیابت دارای پیامدهای مهمی برای خانواده ها، به ویژه در مورد غربالگری، پیشگیری و برنامه ریزی خانواده است. بستگان درجه اول افراد مبتلا به دیابت باید غربالگری منظم برای دیابت و پیش دیابت را دریافت کنند، با فرکانس غربالگری مشخص شده توسط عوامل خطر اضافی.

روش های پیشگیری مبتنی بر خانواده از عوامل ژنتیکی و زیست محیطی مشترک در خانواده ها در حالی که استفاده از حمایت اجتماعی و تغییر رفتار جمعی استفاده می کند، هنگامی که یک عضو خانواده دیابت یا پیش دیابت را توسعه می دهد، فرصتی برای کل خانواده برای اتخاذ الگوهای سبک زندگی سالم تر، بهره برداری از تمام اعضای بدون توجه به خطر ژنتیکی فردی است.

پیش فرض و سلامت پیش از زایمان به طور فزاینده ای به خطر ابتلا به دیابت کودکان از طریق برنامه ریزی های توسعه و مکانیسم های اپی ژنتیک. چاقی ماسرنال، افزایش وزن بارداری و دیابت حاملگی مربوط می شود که همه آنها چاقی و خطر دیابت را افزایش می دهند، اثراتی که ممکن است در طول چندین نسل ادامه یابد و سلامت متابولیک قبل و در طول بارداری نشان دهنده یک پیشگیری از دیابت مهم اما کم مصرف کننده با پتانسیل شکستن چرخه های پیشگیری از بیماری های متابولیک مناسب، به طور مشابه کاهش می دهد.

حرکت به جلو: قدرت از طریق دانش

رابطه بین ژنتیک و دیابت نمونه ای از ترکیب پیچیده بین حساسیت ارثی و عوامل محیطی قابل اصلاح است که بیشتر بیماری های مزمن را مشخص می کند، در حالی که عوامل ژنتیکی بدون شک بر خطر دیابت تأثیر می گذارند، آنها سرنوشت غیر قابل تغییر را نشان نمی دهند. مهمترین پیام برای افراد، خانواده ها و جوامع این است که قدرت قابل توجهی برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن دیابت از طریق مداخلات شیوه زندگی مبتنی بر شواهد، صرف نظر از پیشینه ژنتیکی.

انکار اسطوره ها در مورد تعیین ژنتیکی به افراد توانایی می دهد تا گام های پیشگیرانه را به سمت پیشگیری از دیابت به جای تسلیم شدن به مرگ گرایی، به طور همزمان، اذعان به مشارکت ژنتیکی در خطر دیابت، غربالگری مناسب، تشخیص زودهنگام و تلاش های پیشگیرانه هدفمند برای افراد با خطر بالا، هدف نه به بیش از حد ژنتیک مهم به هزینه مسئولیت شخصی و نه نادیده گرفتن عوامل ژنتیکی در نفع شیوه زندگی ساده، بلکه به جای آن است که واقعیت قابل توجه و واقعیت قابل توجه آن را در نظر بگیرند.

از آنجا که تحقیقات ژنتیکی همچنان در حال پیشرفت است، فرصت های جدید برای استراتژی های پیشگیری شخصی و درمان ظهور خواهد کرد، با این حال، اصول اساسی پیشگیری از دیابت - حفظ وزن سالم از طریق تغذیه متعادل و فعالیت بدنی منظم، اولویت بندی خواب و مدیریت استرس، و جلوگیری از تنباکو - به طور جهانی قابل اجرا و عمیقا موثر است.

برای اطلاعات اضافی مبتنی بر شواهد در پیشگیری از دیابت و مدیریت، منابع را از برای کنترل و پیشگیری از بیماری مشورت کنید موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی و آمریکایی دیابت انجمن : ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی می توانند استراتژی های پیشگیری شخصی و شرایط فردی را ارائه دهند.