مقدمه: دو بربردن Hyperthyroidism و دیابت در شفا زخم

هنگامی که تیروئید و دیابت همزیستی می کنند، آنها یک اختلال متابولیک ترکیب شده ایجاد می کنند که به طور چشمگیری توانایی بدن برای بهبود زخم ها و مبارزه با عفونت را مختل می کند. Hyperthyroidism یک حالت هیپرتیرابیسم را ایجاد می کند، در حالی که دیابت mellitus - به ویژه نوع 2 - تنظیم مقررات بالینی، یکپارچگی و عملکرد ایمنی را با هم مختل می کند، این شرایط تقریباً باعث تشدید عفونت های اولیه می شود که باعث تشدید این بیماری های خاص می شود.

Hyperthyroidism and Diabetes: A Pathophysiological Interبخش

Metabolic Overdrive با مقاومت در برابر انسولین ملاقات می کند

هیپرتیروئیدیسم همچنین میزان متابولیسم پایه را افزایش می دهد، افزایش مصرف اکسیژن و مصرف انرژی تا 30-60٪ بالاتر از حد نرمال است.این حالت باعث تسریع گردش پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها می شود.در فردی که مبتلا به دیابت است، اغلب با کاهش سیگنال های انسولین و مصرف گلوکز مواجه می شود، میزان متابولیسم اضافه شده از هورمون تیروئید می تواند کنترل گلیسمیک را بدتر کند.

سیستم تنظیم مقررات Immune System Dys Regulation

هورمون های تیروئید به طور مستقیم فعالیت سلول های ایمنی را از طریق گیرنده های هورمون تیروئیدی که در مورد پنکوسیت های لنفاوی، نفخ و نوتروفیل ها بیان شده اند، تنظیم می کنند، همچنین باعث می شوند که یک تشخیص اسید آمینه طبیعی ایجاد شود، که باعث کاهش cytokins مانند التهاب کبدی (TNF-α)، التهاب بین سلول های T می شود (به تاخیر انداختن این هورمون های ضد میکروبی).

برای یک مرور کلی از اینکه چگونه هورمون های تیروئید بر سلول های ایمنی تاثیر می گذارند، این را ببینید (FLT:0) در تعاملات تیروئید-ایمنی .

تاثیر بر رشد عامل سیگنالینگ

تقاطع هیپرتیروئیدیسم و دیابت، مسیرهای سیگنال دهی عامل رشد را که برای ترمیم زخم ضروری است مختل می کند. هورمون تیروئید باعث تغییر عامل رشد نیمه هادی (VEGF) در یک بیان خاص بافت خاص بافت می شود، اغلب کاهش دسترسی به اسیدوفو-دبل در سایت های زخم شده در حالی که آن را در سایر بافت ها به طور همزمان سیگنال های گیرنده GF را از طریق محصولات پیشرفته (کلید) کاهش می دهد که باعث کاهش ضعیف شدن سلول های رشد مولکولی می شوند.

مکانیسم های درمان زخم های گوشتی در بیماران Hyperthyroid-Diabetic

کلاژن سنتز و اختلال ماتریس اضافی

بهبود زخم همچنین بستگی به رسوب منظم و پیوند متقابل از کلاژن دارد.پرتیروئیدیسم به تنهایی باعث افزایش تراکم کلاژن می شود، اما به طور متناقضی تعادل بین سنتز و تجزیه و تحلیل را مختل می کند. هورمون تیروئید باعث می شود که اسید آمینه های ضد عفونی کننده (MMP)، به ویژه MMP-1، MMP-2 و MMP-9، آنزیم هایی که همزمان باعث تجزیه و تجزیه و تحلیل همزمان می شوند، نمی توانند باعث کاهش مجدد بافت های مقاوم شوند (TMP).

Angiogenesis و تحویل اکسیژن

تشکیل رگ های خونی جدید (angiogenesis) برای تأمین اکسیژن و مواد مغذی برای بافت های شفا دهنده بسیار حیاتی است.پرتیروئیدیسم می تواند به طور متناقضی آنژیوژنز را در برخی از بافت ها افزایش دهد – مانند خود تیروئید و عضله اسکلتی – اما بخاراسیون اکسیژن سیستمیک در مناطق آسیب دیده باعث کاهش آسیب دیدگی می شود که باعث می شود به بهبود تزریق زخم های غیر طبیعی تبدیل نشود.

استرس اکسیداتیو و تنظیم مقررات

هر دو هیپرتیروئیدیسم و دیابت به طور مستقل سطوح بالایی از گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) را تولید می کنند، Hyperthyroidism افزایش می دهد، فعالیت زنجیره تنفسی تیروئید، تولید بیش از حد آنتی اکسیدانی و تقویت کننده هیدروژن (پرگلیسریدهای مایع را از طریق چندین مسیر، از جمله مسیرهای پلی و هگزاامین، مسیرهای فعال سازی پروتئینی Case، و افزایش می دهد که باعث آسیب دیدگی طولانی مدت می شود.

مهاجرت سلولی و بازگشت

کراتوئید و فیبروبلاستها باید به بستر زخم مهاجرت کنند تا نقص را دوباره به بار آورند. Hyperthyroidism سیگنال های داخل سلولی کلسیم را تغییر می دهد و پویایی سیتوسکتون را فعال می کند، کاهش تحرک سلول های اضافی از طریق اختلال در تشکیل هورمون انتقال اسیدوئیدی بالا، همچنین به طور مستقیم بر کاهش تحریکات رشد پیشرفته تر اسیدوئیدی تأثیر می گذارد و باعث کاهش آسیب پذیری بیشتر می شود:

مقاومت Biofilm

بیوفیلم ها همچنین یک مانع عمده برای بهبود زخم هستند و هر دو هیپرتیروئیدیسم و دیابت شرایطی را ایجاد می کنند که به شکل زیستی فیلم می پردازند. Hyperogenica پس از کاهش ایمنی، غلظت بیوفیلم را برای افزایش زخم های کبدی به طور قابل توجهی کاهش می دهد؛ زیرا هورمون تیروئید ممکن است به طور غیرمستقیم بر محیط میکرو زخم زخم زخم زخم زخم، تغییر pH و سطوح پروپائولوتوکلید جلوگیری کند.

برای بیشتر در مکانیسم های بیوفیلم در زخم های مزمن، این را ببینید بررسی تجربی در مورد بیوفیلم های زخم دیابتی .

خطر عفونت: طوفان کامل

Hyperگلیسمی و Immune Paralysis

گلوکز خون بالا باعث اختلال عملکرد لوسوکیت از طریق مکانیسم های متعدد می شود: کاهش فالگوتوز، شیمی درمانی معیوب، و کاهش مرگ داخل سلولی باکتری ها، Hyperگلیسمی همچنین مانع از سیستم مکمل می شود - به طور خاص باعث کاهش آسیب های بیش از حد در کاهش توانایی های بیش از حد در تشخیص و اتصال پاتوژن ها می شود.

عفونت های خاص: Cellulitis، Abscess و Osteomyelitis

بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم و دیابت در معرض خطر بالا برای عفونت های مسری نرم هستند، از جمله Cellul 20-10itis و مولتی آبسه های عمیق، ترکیب هرگونه تزریق ضعیف (از بیماری میکروپاتیک) و نظارت ایمنی ضعیف به عفونت های ضد میکروبی بیشتر می کند، با اینکه سلول ها اغلب بیش از حد از حد از حد قابل مشاهده زخم توسط 2-3 سانتی متر یا بیشتر گسترش می یابند.

عواقب عفونت سیستمیک

عفونت های زخم در بیماران هیپرتیروئیدی خطراتی فراتر از تخریب بافت محلی ایجاد می کنند.پاسخ التهابی سیستمیک به عفونت می تواند طوفان تیروئید را تحریک کند - تشدید تهدید کننده زندگی هیپرتیروئیدیسم که توسط تب، تاکیکاردیا، و تغییر وضعیت روانی، باعث کاهش میزان مرگ و میر 10-30٪ حتی با درمان مطلوب، باعث بدتر شدن نتایج بیشتر از حد ابتلا به عفونت های کبدی می شود.

عفونت های ادراری و تنفسی

اگرچه عفونت های زخم تمرکز اصلی هستند، بیماران هیپرتیروئیدوئیدوئیدوئیدوئیدی-دیوئیدیک همچنین از افزایش میزان عفونت های دستگاه ادراری (UTIs) و پنومونی رنج می برند، هیپرگلیسمی گلیکولین و آسیب رساندن به داروهای کبدی، در حالی که هورمون تیروئید می تواند باعث تغییر ترشح مخاطی در راه های هوایی شود، کاهش توانایی پاتوژن های تنفسی پاک کننده این عفونت های سیستمیک که می توانند باعث بهبود بیشتر اکسیژن شوند و کاهش عفونت های التهابی شوند.

استراتژی های مدیریت بالینی

استراحت دولت Euthyroid

سنگ بنای کاهش بهبود زخم و خطر عفونت در این جمعیت نیز دستیابی و حفظ یک حالت تیروئید است. داروهای ضد تیروئید (methimazole، پروپیلنiouracil)، کاهش اضطراب رادیواکتیو یا جراحی تیروئید باید با کاهش سرعت 6 تا 6 هفته کاهش یابد.

بهینه سازی کنترل Glycemic Control

مدیریت گلوکز تیروئید و تیروئید همچنان حیاتی است.برای بیماران بستری شده با زخم، تزریق مداوم انسولین یا رژیم های ضدبولوس به شدت در مقیاس های کشویی ترجیح داده می شود، که باعث می شود تنوع گلوکز غیر قابل قبول باشد، زیرا میزان گلوکز خون 140 تا 180 میلی گرم / dl به طور کلی برای بیماران بستری شده در بیمارستان توصیه می شود، اگر چه فرد سازی کلیدی است، با اهداف پایین تر (140 میلی گرم / کم خونی) برای بیماران مبتلا به عنوان درمان قابل توجهی کاهش خطر (فرمولیدولید اول)

پیشرفته مراقبت های زخم

اصول مراقبت از پوست استاندارد اعمال می شود اما ممکن است نیاز به انقباض مکرر (sharp، enzymatic یا autolytic) برای حذف بافت های نکروز و بیوفیلم، با کاهش شدید اکسیژن کنترل شده برای بسته شدن گسترده ای از مواد غذایی یا پوشش های رطوبتی که یک محیط زخم مطلوب (به عنوان مثال، بازسازی)، کاهش فشار مایع (به عنوان مثال، کاهش فشار مایع) دارند، ممکن است باعث افزایش میزان تزریق بیشتر شود.

پیشگیری از عفونت و درمان

انتخاب آنتی بیوتیکی Empiric باید احتمال بالایی از ارگانیسم های مقاوم در برابر چند دارویی را در نظر بگیرد، به ویژه در بیماران با قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک های قبل از آنتی بیوتیک یا بیمارستان، فرهنگ زخم باید درمان را هدایت کند، با نمونه های بافت عمیق به دست آمده از طریق بیوپسی یا همکاری های گیاهی که حاوی اسید آمینه هستند، جلوگیری از تزریق اسید آمینه ای خاص است.

پشتیبانی تغذیه ای و بهینه سازی متابولیک

بیماران هیپرتیروئیدی یا کمکاری به دلیل هیپرتیرابوئیدی و پروتئین مورد نیاز را افزایش داده اند، با مصرف انرژی استراحت 20-40٪ بالاتر از حد طبیعی است.محلاصه مغذی شایع است و تاخیر در بهبود ویتامین های جامع تغذیه ای باید انجام شود، از جمله دوزین، پیش از سرطان (که ممکن است به دلیل افزایش سنتز دهان به دهان)، و D500 مقدار ضروری (1.2٪)

برای راهنمایی های مراقبت از زخم مبتنی بر شواهد، به منابع بالینی (FLT:0)WoundSource مراجعه کنید.

رویکرد چند رشته ای تیم

مدیریت بهینه بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدوئیداتیک با زخم نیاز به یک تیم چند رشته ای هماهنگ دارد، این تیم باید شامل یک متخصص غدد برای مدیریت تیروئید و گلیکیسمی، متخصص مراقبت از زخم و یا متخصص مراقبت های اولیه برای مدیریت زخم محلی و خاموش کردن، متخصص بیماری عفونی برای مدیریت آنتی بیوتیک، یک جراح وانکول برای ارزیابی و مدیریت بیماری های هنری محیطی، یک رژیم غذایی اولیه مراقبت های غذایی و مراقبت های غذایی برای اطمینان از همه برنامه های تغذیه منظم و درمان بیمار است.

مثال موردی: مدیریت یک داروی ضد درد اولسر در یک بیمار هیپرتیروئید

یک مرد 58 ساله با دیابت نوع 2 (HbA1c 9.2٪) و بیماری تازه تشخیص داده شده Graves (TSH کمتر از 0.01، T4 3.5 ng / dL) با یک زخم ضد میکروبی در یک هفته متاتروفی استخوان کامل شروع می شود.

نتیجه گیری

تقاطع هیپرتیروئیدیسم و دیابت یک چالش قوی برای بهبود زخم و کنترل عفونت ایجاد می کند.از سنتز کلاژن و آنژیوژنز برای اختلال در ایمنی و پایداری بیوفیلم، مکانیسم های اساسی متعدد، همپوشانی و هماهنگ کردن درمان های پیشگیری از عفونت های شدید است که می تواند یک روش چند رشته ای را که شامل می شود، درمان های مراقبت های بهداشتی پیشرفته، و درمان های درمانی را به طور همزمان بهبود بخشد.