Hyperthyroidism، یک وضعیت مشخص شده توسط تولید بیش از حد هورمون های تیروئید، تأثیر عمیقی بر ماشین متابولیک بدن اعمال می کند، در میان بسیاری از اثرات سیستمیک آن، اختلال هومیوپاتی گلوکز و حساسیت به انسولین به عنوان به ویژه مهم است - به ویژه برای افرادی که مبتلا به دیابت از قبل هستند. درک اینکه چگونه یک عمل تیروئید بیش فعال عمل انسولین را تغییر می دهد صرفا یک ورزش دانشگاهی نیست؛ یک مکانیسم های مراقبت از درمان بالینی و تحقیقات دقیق است.

درک Hyperthyroidism

غده تیروئید، واقع در گردن، تولید Thyroxine (T4) و triiodothyronine (T3) - هورمون هایی که تقریباً هر فرآیند متابولیک در بدن تنظیم می کنند، به طور معمول هنگامی رخ می دهد که این غده بیش از حد فعال می شود، آزاد کردن مقدار بیش از حد T4 و T3 به جریان خون علل شایع غیر قابل توضیح شامل بیماری Graves (an autoimmune)، اختلال چند حسی سمی، کاهش سریع و کاهش وزن.

شیوع هیپرتیروئیدیسم در سطح جهانی متفاوت است، که تقریباً 1 تا 2 درصد از جمعیت در مناطق یدکک را تحت تاثیر قرار می دهد، با زنان در 5 تا 10 برابر بیشتر از مردان، از آنجا که هورمون های تیروئید سرعت متابولیسم پایه را تسریع می کنند، هر سیستم ارگانی تحت تاثیر قرار می گیرد - از جمله پانکراس، کبد، عضله و بافت آپوز، که همه نقش های مرکزی در تنظیم گلوکز ایفا می کنند.

ارتباط بین هورمون های تیروئید و متابولیسم گلوکز

هورمون های تیروئید تنظیم کننده های قوی کربوهیدرات و متابولیسم چربی هستند.آنها بر تولید گلوکز، جذب و استفاده از طریق اقدامات مستقیم و غیر مستقیم بر روی بافت های متعدد تأثیر می گذارند.در هیپرتیروئیدیسم، اثر خالص یک تغییر به سمت افزایش تولید گلوکز کبدی و کاهش دفع گلوکز محیطی است - ترکیبی که به شدت مقاومت به انسولین را ترویج می کند.

Hepatic Glucose Production

در شرایط عادی، کبد تعادل گلوکز را با تولید گلوکز جدید از طریق گلوکونئوژنوژن و شکستن گلوژنیک از طریق هورمون های گلیوژنز تحریک آنزیم های کلیدی درگیر در هر دو مسیر، مانند فسفاتوتوکسین، تولید بیش از حد سریع حتی در این مقدار از گلوکز کمک می کند.

مقاومت در برابر انسولین Peripheral انسولین مقاومتی

فراتر از کبد، هیپرتیروئیدیسم باعث آسیب رساندن به انسولین در عضلات اسکلتی و بافت آپیپوز می شود. انسولین به طور معمول جذب گلوکز را با ایجاد جابجایی حمل کنندگان GLUT4 به سطح سلول ترویج می کند.

  • کاهش بیان و فسفر از بسترهای گیرنده انسولین (IRS-1، IRS-2)
  • کاهش فعال سازی فسفاتاتیلینول 3kinase (PI3K) و سیگنال های Akt
  • انتقال GLUT4 به غشای پلاسما
  • افزایش لیپولیز در بافت adipose، افزایش اسید های چرب آزاد که بیشتر به انسولین حمله می کنند

این اختلالات مولکولی به طور جمعی توانایی عضلات و سلول های چربی را برای روشن کردن گلوکز از جریان خون، بدتر کردن مقاومت به انسولین کل بدن، به طور کامل، به طور کامل، به طور کامل، به طور کامل، از بین می برد.

عملکرد سلول های بتا و ترشح انسولین

مقاومت به انسولین به طور معمول باعث افزایش جبرانی در ترشح انسولین از سلول های بتا پانکراس می شود.در هیپرتیروئیدیسم، با این حال، عملکرد سلول های بتا نیز ممکن است به خطر بیفتد. اضافی هورمون T تیروئید می تواند باعث ایجاد استرس اکسیداتیو در سلول های استولت و تغییر فعالیت کانال یون، آسیب رساندن به پاسخ انسولین فاز اول - حساسیت کاهش یافته با ترشح ناکافی - به ویژه ایجاد یک محیط زیست متابولیک، به عنوان اختلال در نوع 2، به عنوان اختلال در نوع اول.

تاثیر بر حساسیت به انسولین: شواهد بالینی

مطالعات بالینی متعدد اثر هیپرتیروئیدیسم بر حساسیت به انسولین را اندازه گیری کرده اند (استفاده از تکنیک های ضد تیروئید هیپراینسوگلیسمی-ئوگلیسمی – استاندارد طلایی برای اندازه گیری مقاومت به انسولین – محققان به طور مداوم متوجه شده اند که بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم بیش از حد به طور قابل توجهی کاهش میزان دفع گلوکز در مقایسه با کنترل های تیروئید.

نشانگرهای سورروgate مانند ارزیابی مدل هومیوپاتی از مقاومت به انسولین (HOMA-IR) و تست تحمل گلوکز خوراکی نیز این یافته ها را تأیید می کنند.آنالیز مطالعات مشاهده ای نشان داد که بیماران هیپرتیروئید به طور قابل توجهی انسولین و سطح گلوکز را بالا می برند، همراه با افزایش ارزش های HOMA-IR، در مقایسه با موضوعات مهم، میزان مقاومت در برابر انسولین و هورمون افزایش یافته، T4، میزان متابولیسم بیشتر است.

برای دیدگاه های اضافی، انجمن تیروئید آمریکا دستورالعمل های بالینی در مدیریت اختلال تیروئید را فراهم می کند، که بر نیاز به نظارت متابولیک در بیماران هیپرتیروئید مبتلا به دیابت تأکید می کند. [۱] موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیه همچنین مواد آموزشی جامع بیمار را در مورد ارتباط بین بیماری تیروئید و دیابت، علاوه بر این، یک بررسی اخیر در T تیروئید [[۳] [۳] مکانیسم های مقاومت سلولی به طور دقیق، ارائه می دهد که جزئیات مقاومت در برابر این دیدگاه های مقاومت در برابر انسولین را برجسته می کند.

اثرات بر مدیریت دیابت

برای بیماران مبتلا به دیابت از قبل موجود، شروع یا تشدید هیپرتیروئیدیسم می تواند به طور چشمگیری کنترل گلیسمیک را بی ثبات کند، ترکیب افزایش تولید گلوکز کبدی و مقاومت به انسولین محیطی اغلب منجر به افزایش سطح قند خون، اضافه کردن تنظیمات مکرر دارو می شود.این برای هر دو نوع 1 و نوع 2، دیابت صادق است، هر چند که مسیر بیماری های مختلف است.

دیابت نوع 1

در دیابت نوع 1، که در آن تولید انسولین پایان دهنده وجود ندارد، تاثیر هیپرتیروئیدیسم عمدتا افزودنی است - افزایش نیاز به دوزهای انسولین بیش از حد غیرسرطانی برای حفظ اگلیسمی بالا است، علاوه بر این، هیپرتیروئیدیسم می تواند سرعت ترخیص از انسولین های غیر آلی را تسریع کند، کاهش نیمه عمر آن ممکن است بیش از حد شناخته شده باشد، علی رغم پایبندی به رژیم معمول انسولین، و منجر به کاهش خطر ابتلا به بیماری های خودی، اگر بیماری های شبه کبدی به آن باشد، به سرعت افزایش نمی شود.

نوع 2 دیابت

در دیابت نوع 2، هیپرتیروئیدیسم مقاومت اساسی انسولین را تشدید می کند که این وضعیت را تعریف می کند. بیمارانی که قبلاً به خوبی در عوامل خوراکی یا انسولین پایه کنترل شده بودند ممکن است سطح گلوکز خود را بدون علت ظاهری افزایش دهند. - یک نشانه رایج از هیپرتیروئیدیسم - می توانند یک وضعیت متناقض ایجاد کنند: بیمار وزن از دست می دهد، اما گلوکز خون بدتر می کند و بیماران می تواند به این واقعیت مبتلا شوند که تشخیص تغییر در شیوه زندگی ضروری است.

تنظیمات دارویی و چالش های درمانی

مدیریت موثر دیابت در تنظیم هیپرتیروئیدیسم نیاز به نظارت مکرر و فعال دارو های سرسری دارد: ملاحظات زیر مهم هستند:

  • دوزهای انسولین Basal و بولوس ممکن است نیاز به افزایش 20 تا 50٪ یا بیشتر، بسته به درجه افزایش هورمون تیروئید است.
  • هیپوگلیسمی های هیپوگلیسمی ثانویه: متformin، sulfonylureas، و مهارکننده های DPP-4 ممکن است کمتر موثر باشد زیرا افزایش یا افزایش دوز ممکن است ضروری باشد، اما هشدار داده می شود برای جلوگیری از هیپوگلیسمی پس از درمان هیپرتیروئیدیسم و حساسیت به انسولین بهبود می یابد.
  • [SGLT2 مهار کننده و آگونیست های گیرنده GLP-1]: این عوامل می توانند مزایای اضافی داشته باشند، اما اثربخشی و اثربخشی آنها در حالت های هیپرتیروئید به طور گسترده مورد مطالعه قرار نگرفته است کاهش وزن ناشی از هیپرتیروئیدیسم ممکن است توسط G-1 یکgonیست تقویت شود، و نظارت نزدیک به آن.

بسیار مهم است که تشخیص دهیم که درمان ضد دیابتی تنها یک راه حل جزئی است - درمان تسکین دهنده هیپرتیروئیدیسم زیر رشته ای در نهایت حساسیت به انسولین را به سطح پایه بازگرداند، که اغلب اجازه می دهد کاهش دوز دارو دیابتی کاهش یابد، بنابراین همکاری نزدیک بین اندوکیرینولوژی و مراقبت های اولیه حیاتی است.

بررسی بالینی برای ارائه دهندگان خدمات بهداشتی

با توجه به رابطه قوی دو جهت بین عملکرد تیروئید و متابولیسم گلوکز، پزشکان باید شاخص بالایی از سوء ظن برای هیپرتیروئیدیسم در هر بیمار با زوال غیر قابل توضیح کنترل گلیسمیک را حفظ کنند، به همین ترتیب، هنگام تشخیص هیپرتیروئیدیسم، ارزیابی کامل وضعیت گلوکز باید انجام شود، حتی در بیماران بدون دیابت شناخته شده.

توصیه های غربالگری و نظارت

  • اندازه TSH، T4 آزاد و T3 رایگان در تمام بیماران دیابتی که HbA1c به طور غیرمنتظره ای در عرض 3 تا 6 ماه افزایش می یابد، به ویژه هنگامی که همراه با کاهش وزن، تاکی کاردی یا عدم تحمل گرما باشد.
  • برای بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم تازه تشخیص داده شده، HbA1c پایه را به دست آورید و در صورت وجود گلوکز ناشتا، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی را در نظر بگیرید. بسیاری از بیماران هیپرتیروئید دچار تحمل گلوکز شده اند که پس از درمان برطرف می شود.
  • سطح گلوکز را در هفته های اولیه درمان ضد تیروئید بیشتر نظارت کنید، زیرا حساسیت به انسولین ممکن است به سرعت بهبود یابد. کاهش نیازهای انسولین تا 20 تا 30٪ در ماه اول دستیابی به اُتیروئیدیسم شایع است.
  • ادامه آزمایش های دوره ای تیروئید در سراسر مدیریت دیابت، به ویژه اگر روند گلیسمیک به طور غیرمنتظره ای تغییر کند، بیماری تیروئید می تواند دوباره یا پیشرفت کند، حتی پس از درمان اولیه.

مدل های مراقبت مشترک

بهینه سازی نتایج نیازمند یک رویکرد مبتنی بر تیم است. ارائه دهنده مراقبت های اولیه یا متخصص دیابت باید ارتباط نزدیک با یک متخصص غدد تیروئید و متابولیک را حفظ کند که در مدیریت هر دو بیماری تیروئید و اختلالات متابولیکی تجربه شده است و بحث های منظم وضعیت، تنظیمات مکرر را تسهیل می کند. علاوه بر این، مربیان دیابتی می توانند به بیماران کمک کنند تا بین دو شرایط ارتباط برقرار کنند، و آنها را به رسمیت شناختن علائم تیروئید و اختلال در تشخیص عملکرد به طور موثر در مورد بیماران توصیه می کنند که حداقل زمانی که تحت تاثیر قرار می گیرند که همه تغییرات بالینی بیشتر است.

درمان هیپرتیروئیدیسم برای بهبود کنترل گلییکمی

Restoring euthyroidism سنگ بنای مدیریت مقاومت انسولین مرتبط با هیپرتیروئیدیسم است.چند روش درمانی در دسترس است و انتخاب بستگی به علت زمینه، سن بیمار، کم تحرکی و ترجیحات شخصی دارد.

داروهای ضد تیروئید

Methimazole و پروپیلنiouracil عوامل اولیه دارویی هستند.آنها تیروئید Peroxidase را مهار می کنند، کاهش سنتز هورمون های بالینی جدید تیروئید در تحمل گلوکز اغلب در عرض 2 تا 4 هفته شروع می شود، زیرا T4 و T3 سطح کاهش می یابد. مطالعه در دیابتی مراقبت از درمان [ii]

درمان Iodine رادیواکتیو (RAI)

برای بسیاری از بیماران، به ویژه بیماران مبتلا به بیماری Graves، RAI Therapy ارائه می دهد یک درمان قطعی است. ید رادیواکتیو توسط غده تیروئید گرفته شده و بافت بیش فعال را در طول 6 تا 18 هفته از بین می برد. Post-RAI، بیماران اغلب دچار هیپوتیروئید می شوند و نیاز به جایگزینی پروتیوویرتوکسین دارند. انتقال از هیپرتیروئید به تیروئید (یا) در طول آزمایش های اولیه انسولین، گاهی اوقات باعث کاهش سریع دارو می شود.

جراحی Thyroidکتومی

توتال یا نزدیک به کل تیروئید برای نقرس بزرگ است که باعث ایجاد علائم فشرده، مشکوک به بدخیمی یا عدم تحمل به درمان پزشکی می شود. جراحی به طور فوری اصلاح هیپرتیروئیدیسم را فراهم می کند، اما خطرات ناشی از تیروئید هیپوپارتیروئیدیسم و آسیب عصبی مکرر را در هفته های اول، بیماران نیاز به جایگزینی هورمون تیروئید دارند و متابولیسم گلوکز به طور مشابه برای نظارت بر نزدیک شدن به بیمارستان و تعداد کمی از نزدیک شدن به آن است.

صرف نظر از روش درمانی، هنگامی که اتوتیروئیدیسم به دست آید، ارزیابی های مکرر حساسیت به انسولین و کنترل دیابت اجباری است. بسیاری از بیماران متوجه می شوند که HbA1c آنها با 1 تا 2٪ بدون هیچ گونه تغییر در داروهای دیابت بهبود می یابد؛ برخی حتی ممکن است به بهبودی دیابت دست یابند اگر این بیماری به تازگی تشخیص داده شده و عمدتا توسط مقاومت ناشی از انسولین تحریک شده باشد.

نتیجه گیری

هیپرتیروئیدیسم و دیابت به طور عمیقی از طریق اقدامات هورمون های تیروئید در تولید گلوکز، سیگنال انسولین و عملکرد سلول بتا متصل می شوند. کاهش حساسیت به انسولین می تواند به طور قابل توجهی کنترل گلیسمیک را در بیماران مبتلا به دیابت از قبل موجود بی ثبات کند و می تواند تحمل گلوکز را در کسانی که قبلاً و یاموگلیسمی بودند، مختل کند.

خبر خوب این است که هیپرتیروئیدیسم بسیار قابل درمان است و بازسازی عملکرد نرمال تیروئید به طور معمول مقاومت به انسولین را معکوس می کند و تنظیم گلوکز را بهبود می بخشد.با مراقبت هماهنگ، نظارت بر دیالی و آموزش بیمار، افراد می توانند به سلامت متابولیک پایدار دست یابند و خطر عوارض طولانی مدت را کاهش دهند. پیوند بین تیروئید بیش فعال و حساسیت به انسولین یک مانع دائمی نیست - این است که یک بیماری قابل توجه است که می تواند منجر به طور مشخص شده با افراد شود.