تاثیر سیگار کشیدن بر پیشرفت پروتئینی در بیماران دیابتی

تاثیر سیگار کشیدن بر روی پروتئینوری فراتر از مراحل اولیه است.در بیمارانی که قبلاً دارای سرطان ماکروالمیا هستند، سیگار کشیدن سرعت میزان مصرف تخمینی میزان مصرف glomerular فیلتراسیون (eGFR) را افزایش می دهد.داده ها از اقدام به کنترل خطر بیماری قلبی عروقی در دیابت (ACCORD) نشان می دهد که افراد سیگاری با دیابت از دست رفته تقریباً 2-3 m/ml2، سریعتر از آن پروتئین های غیر فعال در مقایسه با این یافته های مستقل، تشخیص داده شده است.

مکانیسم های پاتوفیولوژیکی مرتبط با استعمال دخانیات به پروتئینوری

آسیب های عروقی و اختلال پایان

نیکوتین و سایر اجزای دود سیگار - از جمله کربن مونوکسید، هیدروکربن های آروماتیک چند چرخه ای و رادیکال های آزاد - به طور مستقیم تجزیه و تحلیل پایان نامه عروقی.در کلیه ها، این آسیب باعث کاهش تولید و دسترسی زیستی از غشای نیتریک، یک واز کلیدی است که حفظ glrilular در هر نتیجه باعث کاهش استرس مکانیکی و کاهش آن می شود.

علاوه بر این، سیگار کشیدن عملکرد طبیعی خازن های Peritubular را مختل می کند، که به ایزوولوتوinterstitial ischemia و فیبروز کمک می کند.این آسیب عروقی باعث تشدید میکرومشارکت های در حال حاضر در کلیه های دیابتی، تسریع پروتئینوری و زخم های کلیوی بعدی می شود.

استرس اکسیداتیو

دود سیگار یک منبع متمرکز از گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) است که باعث می شود دود به طور حادی به دفاع آنتی اکسیدانی پایان دهد، ایجاد یک حالت استرس اکسیداتیو سیستماتیک.در کلیه دیابتی، هیپرگلیسمی در حال حاضر تولید ROS را از طریق مسیرهایی مانند زنجیره حمل و نقل الکترون میتوکندریال بدون خنک کننده، فعال سازی NADPH، پیشرفته و تولید کننده (محصول جانبی) افزایش می دهد.

افزایش استرس اکسیداتیو باعث آسیب به podocytes، سلول های mesangial و سلول های ⁇ al به طور مستقیم می شود.همچنین تولید سیتوکین های pro-fibrotic مانند تبدیل عامل رشد فاکتور-beta (TGF-β)، که باعث تجمع ماتریس اضافی و مطالعات گلوماتیک در مدل های حیوانی دیابت نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض دود به استخراج آنتی اکسیدان معکوس و شروع آن است.

مسیر های تورمی

سیگار کشیدن یک محرک قوی تحریک کننده است.این سلول های ایمنی ذاتی، از جمله ماکروفاژها و نوتروفیل ها را فعال می کند و سطوح گردش سیتوکین ها مانند عامل نcrosis-آلفا (TNF-α)، interleukin-6 (IL-6)، و پروتئین C فعال (CRP) را افزایش می دهد.

به طور قابل توجهی، سیگار کشیدن بیان مولکول های چسبندگی (به عنوان مثال، ICAM-1، VCAM-1) را در سلول های بی نظیری که باعث تسهیل عفونت لوسوکی و diapedesi می شوند، افزایش می دهد. التهاب نتیجه مانع تصفیه را مختل می کند و فیبروز فیبروز وتوفیلیک را ترویج می کند، حتی در آسیب های کلیوی (کرابید 1) به عنوان آسیب های کبدی بالا (کره ای از آسیب رساندن به عنوان نشانگرهای عصبی)

فعال سازی سیستم Renin-Angiotensin

شواهد در حال رشد وجود دارد که سیگار کشیدن سیستم ضد رتروویروسی درون کلیه (RAS) را فعال می کند (RAS) تحریک نیکوتینیک آگستیل کولین را در سلول های فعال کننده جوکساگلوماتیک باعث افزایش آزاد شدن مجدد افراد سیگاری می شود، که منجر به افزایش سطح بالاتری از آنژیوتنسین II در کلیه می شود. Angiotensin II یک مسدود کننده قوی و تحریک کننده است که فشار مایع جانبی را افزایش می دهد و باعث افزایش فشار Tgltic می شود.

سرعت بخشیدن به تولید محصولات پیشرفته Glycation End (AGEs)

سیگار کشیدن تشکیل AGE ها را از طریق واکنش میللر، مستقل از سطح گلوکز خون افزایش می دهد. AGE ها در غشای گلوماتیک تجمع می کنند و mesangium باعث پیوند متقابل کلاژن، گردش ماتریس اختلال، و افزایش آسیب های بیش فعالی می شود.

تاثیر بر بیماری های رنال و End-Stage Renal

پروتئین شتاب یافته مشاهده شده در افراد سیگاری دیابتی صرفا یک ناهنجاری آزمایشگاهی نیست - آن را به کاهش عملکرد بالینی معنی دار آدرنالین ترجمه می کند. مطالعات چند مدت طولانی مدت گروه بندی شده است که سیگار کشیدن یک پیش بینی مستقل از ESRD در هر دو نوع 1 و نوع 2 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2، کنترل دیابت و عوارض (DCCT) و پیگیری مشاهده آن (IC) نشان داده است که مصرف دخانیات نزدیک به 2 بیمار مبتلا به طور مشابه کاهش یافته است.

مسیر پروتئینوری به ESRD اغلب در دهه ها اندازه گیری می شود، اما سیگار کشیدن این جدول زمانی را کوتاه می کند.برای یک بیمار دیابتی 50 ساله با میکروآلبومینوری، ادامه مصرف سیگار ممکن است زمان را به دیالیز یا پیوند توسط 5 تا 10 سال در مقایسه با یک فرد مبتلا به عدم مصرف کننده، این ترجمه به نه تنها رنج شخصی بسیار زیاد، بلکه هزینه های بهداشتی قابل توجه با توجه است که مصرف سیگار به طور کامل، تاثیر قابل تغییر در این مشکل است.

مداخله سیگار کشیدن و نتایج رنال

شواهد مبنی بر اینکه ترک سیگار نتایج کلیوی را در بیماران دیابتی بهبود می بخشد، قانع کننده است.چند مطالعه آینده نگر نشان داده اند که بیمارانی که از تثبیت تجربه سیگار کشیدن خودداری می کنند یا حتی بازگشت پروتئینوری، در حالی که افرادی که به ادامه سیگار کشیدن ادامه می دهند، پیشرفت بی وقفه ای را در یک مطالعه طول ۴ ساله بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ و میکروآلبومینیا نشان می دهند، سیگاری های سابق نرخ انتقال قابل توجهی کمتری نسبت به مصرف کنندگان فعلی و تقریباً کاهش یافته اند.

ترک سیگار احتمالاً نتایج کلیوی را از طریق مکانیسم های متعدد بهبود می بخشد: کاهش استرس اکسیداتیو، کاهش التهاب، عادی سازی فعالیت RAS و بهبود عملکرد اندوتلیال حتی پس از دهه ها سیگار کشیدن، ترک می تواند برخی از آسیب های عروقی را معکوس کند. برای بیماران دیابتی، مزایای فراتر از کلیه ها گسترش یابد - توقف همچنین کنترل گلیسمیک (به دلیل کاهش مقاومت به انسولین، کاهش فشار خون و جلوگیری از عملکرد قلبی عروقی، به طور غیرمستقیم.

استراتژی های موثر برای مصرف سیگار در بیماران دیابتی

علی رغم مزایای روشن، میزان ترک سیگار در میان بیماران دیابتی پایین است.ت.توتون یک وضعیت مزمن و تکراری است که اغلب نیازمند مداخله مکرر است.

• مشاوره فردی یا گروهی که شامل مصاحبه انگیزشی، مهارت های حل مسئله و حمایت اجتماعی است نشان داده شده است که دو برابر نرخ ترک در مقایسه با مواد خود کمک.
• [Nicotine therapy] درمان جایگزینی (NRT): پچ های ترانس، آدامس، گلگس، و اسپری بینی می تواند به طور ایمن در بیماران دیابتی استفاده شود، هر چند نظارت نزدیک به گلوکز خون در طول دوره تنظیم اولیه توصیه می شود، زیرا نیکوتین ممکن است بر حساسیت به انسولین تأثیر بگذارد.
• داروهای غیر نیکوتین غیر دارویی: Varenicline و Bupropion موثر هستند عوامل درجه اول موثر هستند. Varenicline، یک آگونیست جزئی در گیرنده α4β2 nicotinic acetylcholine، در افراد مبتلا به اثربخشی دیابتی بدون عوارض جانبی قابل توجه در بیماران مبتلا به اختلال خفیف کلیوی نشان داده شده است.
• مداخلات دیجیتال و سلامت تلفن همراه: برنامه های هدایت متن و برنامه های تلفن هوشمند که پشتیبانی روزانه، ردیابی و پیشگیری از بازگشت را ارائه می دهند می توانند مشاوره شخصی را به ویژه برای بیماران با دسترسی محدود به خدمات ترک تخصصی تکمیل کنند.

ارائه دهندگان خدمات بهداشتی باید در هر مواجهه بالینی با استفاده از چارچوب "5 A" به سیگار کشیدن بپردازند: از Advise، Assess، Assist و ترتیب مداخلات کوتاه که به اندازه 3 دقیقه طول می کشد می تواند یک تلاش ترک را ایجاد کند و قرار ملاقات های پیگیری باید شامل تقویت پیام است که ترک یکی از موثرترین گام های بیمار دیابتی می تواند برای محافظت از کلیه های خود باشد.

توصیه های بالینی و دستورالعمل ها

سازمان های حرفه ای ترک سیگار را به دستورالعمل های مدیریت بیماری های کلیوی دیابتی یکپارچه کرده اند.انجمن دیابت آمریکا (ADA) استاندارد های مراقبت پزشکی در دیابت توصیه می کند که تمام بیماران مبتلا به دیابت در مورد وضعیت سیگار کشیدن در هر بازدید از آن سوال شوند و کسانی که سیگار می کشند توصیه می شود ترک کنند و پشتیبانی جامع از بیماری کلیه ارائه می شوند: بهبود جهانی (KDI) دستورالعمل های درمانی را به عنوان بخشی از درمان های معمول و درمان های خطر پذیر توصیه می کنند.

توصیه های عملی برای پزشکان شامل مستندسازی وضعیت سیگار به عنوان یک نشانه حیاتی، ارائه دارو درمانی و مشاوره در هر فرصت، و هماهنگی مراقبت از متخصصان ترک تنباکو در دسترس است.برای بیماران مبتلا به پروتئینوری، پیام باید روشن و مستقیم باشد: ادامه استعمال دخانیات آسیب کلیه، در حالی که ترک می تواند آهسته - و حتی معکوس - و مزایای قطع کلیه شروع شده در ماه ها و دوز بیشتر است: ادامه مصرف مجدد بیمار و محافظت از آن.

نتیجه گیری

سیگار کشیدن یک عامل خطر قدرتمند، مستقل و قابل اصلاح برای پیشرفت پروتئینوری در بیماران دیابتی است.از طریق مکانیسم هایی که شامل آسیب های عروقی، استرس اکسیداتیو، التهاب، فعال سازی RAS و تسریع تشکیل AGE، دود تنباکو به طور مستقیم باعث کاهش انسداد منافذ تصفیه گلوماتیک و تسریع کاهش عملکرد کلیه می شود.

مجوز بالینی بدون ابهام است: ترک سیگار باید اولویت اصلی در مدیریت بیماران دیابتی با ارائه دهندگان خدمات درمانی پروتئینی باشد و مسئولیت غربالگری برای مصرف تنباکو، ارائه مداخلات ترک مبتنی بر شواهد و پیگیری برای اطمینان از حفظ یک بیماری طولانی مدت است.با توجه به سیگار کشیدن، پزشکان می توانند مسیر بیماری کلیه را کاهش دهند، کیفیت زندگی و کاهش بار مصرف کنندگان در بیماران مبتلا به اوتیسم را کاهش دهند، نه تنها برای جلوگیری از ترک یک بیمار مبتلا به بیماران مبتلا به بیماری قوی است.

برای مطالعه بیشتر و منابع اضافی، به راهنمایی های CLT: ترک سیگار با دیابت، ADA] منابع ترک سیگار و NIDDK دیابت و اطلاعات بیماری کلیه [F:5:5] دستورالعمل های به روز رسانی از [F6] [F7] و [F] [F]