Table of Contents

بخش بالینی دیابت و هیپوتیروئیدیسم

رابطه بین ملانوما و هیپوتیروئیدیسم نشان دهنده یکی از مهمترین تعاملات بالینی قابل توجه اندئورینی است که در پزشکی مدرن مواجه می شود، این دو شرایط مزمن اغلب همزیستی دارند و حضور همراه آنها یک محیط متابولیک پیچیده ایجاد می کند که حتی پزشکان را تجربه می کند، به طور مداوم نشان می دهد که هیپوتیروئیدیسم دو تا سه برابر بیشتر در جمعیت دیابتی در مقایسه با بیماران مبتلا به دیابت نوع معمول است، به دلیل افزایش میزان ابتلا به نمونه های نوع خودی، به میزان ابتلا به میزان ابتلا به میزان بالای 1٪ از 1٪ از 1٪ از آنها، و یا گزارش های نمونه های نمونه های نمونه از آن، به طور مستقیم از آنها، تنها 10٪ از آنها، کاهش یافته است.

پاتوفیزیولوژی مشترک: چرا دیابت و هیپوتیروئیدیسم

پیوندهای مکانیکی بین دیابت و هیپوتیروئیدیسم از طریق چندین مسیر متصل عمل می کند که یکدیگر را در طول زمان تقویت می کند. درک این مکانیسم ها به پزشکان کمک می کند تا درک کنند که چرا غربالگری نمی تواند به تأخیر بیفتد تا زمانی که علائم ظاهر شوند.

Autoimmune Overlap در دیابت نوع 1

دیابت نوع 1 و تیروئید Hashimoto هر دو اختلال خود ایمنی است که اغلب به عنوان بخشی از سندرم autoimmune پلیگللند رخ می دهد. بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 به طور قابل توجهی افزایش یافته از تیروئیدوئیداز (TPO) و آنتی بادی های پایه، حتی زمانی که عملکرد تیروئید هنوز طبیعی است.

مقاومت در برابر انسولین و عملکرد تیروئید در دیابت نوع 2

در دیابت نوع 2، رابطه پیچیده تر است و از طریق متابولیسم به جای مسیرهای خود ایمنی عمل می کند.به نظر می رسد که مقاومت به نظر می رسد بر متابولیسم هورمون تیروئید در سطوح مختلف تأثیر می گذارد. ترشحات بافت Adipose باعث ایجاد سیتوکین های التهابی می شود، حتی باعث بدتر شدن هورمون های التهابی می شود و اختلال در عملکرد گلوکز خفیف.

عوامل خطر ژنتیکی و زیست محیطی

مطالعات انجمن در سراسر ژنوم شناسایی همپوشانی ژنتیکی که حساسیت به هر دو دیابت و اختلال تیروئید را به عهده دارد، عوامل محیطی نیز نقش مهمی ایفا می کنند - وضعیت زیست محیطی، کمبود سلنیوم، سطح ویتامین D و قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی تشخیص دهنده اندئورین در توسعه هر دو شرایط پیچیده شده است.این معماری خطر به این معنی است که جمعیت با افزایش میزان دیابت نیز احتمال زیاد یک بیماری بالا را ندارند.

چرا تشخیص مبتنی بر Symptom در بیماران دیابتی شکست می خورد

هیپوتیروئیدیسم به طور جدی رشد می کند و ویژگی های بالینی کلاسیک آن - چرب، افزایش وزن، تحمل سرد، یبوست، پوست خشک، کند شدن شناختی و افسردگی - به طور قابل توجهی با علائمی که بیماران دیابتی قبلا به عنوان بخشی از بیماری خود یا عوارض آن تجربه می کنند، کاهش می یابد. A کلینیک که بر تشخیص مبتنی بر علائم تکیه می کند، اکثر موارد خود را از دست می دهد، اما ممکن است این علائم تشخیص واقعی را کاهش دهد، مگر اینکه از آن ها جلوگیری کند.

شواهد از این نگرانی حمایت می کنند.مطالعات نشان داده اند که تا ۵۰٪ از بیماران دیابتی مبتلا به هیپوتیروئیدیسم تأیید شده از نظر بیوشیمیایی هیچ نشانه ای نداشتند که کلینیکی خود را به تشخیص منظم بیوشیمیایی با استفاده از سرم TSH هشدار می دهد که تنها روش قابل اعتماد برای شناسایی زودرس قبل از عوارض برگشت پذیر است.

عواقب هیپوتیروئیدیسم بدون درمان در دیابت

هنگامی که هیپوتیروئیدیسم در بیماران دیابتی ناشناخته و درمان نمی شود، اثرات آن در سراسر هر سیستم ارگانی که تحت تاثیر دیابت قرار دارد، آسیب و سرعت پیشرفت بیماری را تقویت می کند.

کنترل دیترویوrates

هورمون های تیروئید تنظیم کننده های حیاتی متابولیسم گلوکز هستند. هیپوتیروئیدیسم باعث کاهش متابولیسم انسولین، کاهش جذب گلوکز محیطی، و کاهش تولید گلوکز کبدی است.اثر خالص یک حالت مقاومت نسبی انسولین است که نشان می دهد به عنوان افزایش میزان HbA1٪، افزایش تنوع گلوکز، و انسولین یا داروهای بالاتر یا خوراکی است که قبلا به خوبی کنترل شده اند - اغلب بدون اینکه پزشکان مبتلا به درمان شوند، می توانند بلافاصله بسیاری از داروهای ضد مسمومیت را کاهش دهند.

خطر قلبی عروقی چند برابر

بیماری قلبی عروقی علت اصلی از بیماری و مرگ و میر در بیماران دیابتی است. هیپوتیروئیدیسم این خطر را از طریق مکانیسم های متعدد ترکیب می کند: فشار خون دیاستیک را افزایش می دهد، کلسترول کل و کلسترول LDL را افزایش می دهد، باعث افزایش آترواسکلروز، کاهش عملکرد پایان ناپذیر و کاهش می دهد تا کاهش تنش قلبی.

مدیریت وزن تقریبا غیرممکن می شود

میزان متابولیسم Basal به طور مستقیم توسط هورمون های تیروئید تنظیم می شود.در هیپوتیروئیدیسم، میزان متابولیسم می تواند تا ۱۵ درصد کاهش یابد، به این معنی که بیماران به طور قابل توجهی کالری کمتری را در بقیه می سوزانند. برای بیماران دیابتی که در حال حاضر با چاقی و مقاومت به انسولین مبارزه می کنند، این متابولیسم باعث می شود تلاش های کاهش وزن بدون توجه به پایبندی به رژیم غذایی یا ورزش، کاهش مقاومت در برابر انسولین، ایجاد هورمون جایگزینی تیروئید و کاهش وزن در هنگام کاهش وزن همراه با کاهش وزن همراه شود.

پیچیدگی های میکروسکوپی شتاب می دهند

دیبیتیک nephropathy، رتینوپاتی و نوروپاتی توسط هیپرگلیسمی مزمن، استرس اکسیداتیو و اختلال بی نهایت است. هیپوتیروئیدیسم همه این فرآیندها را تشدید می کند، در حالی که کمبود هورمون تیروئید می تواند باعث آسیب های کلیوی خون و فیلتراسیون کروی شود، به طور بالقوه سرعت پیشرفت بیماری کلیوی دیابتی را تسریع کند.

بهبود زخم و خطر عفونت افزایش می یابد

هورمون های تیروئید برای عملکرد طبیعی ایمنی و ترمیم بافت ضروری هستند. هیپوتیروئیدیسم باعث آسیب فعالیت نوتروفیل می شود، قدرت کششی زخم را کاهش می دهد و باعث تاخیر در ⁇ الیزاسیون می شود.در بیماران دیابتی که در معرض خطر بالای زخم و عفونت هستند، این اختلال اضافه شده می تواند به طور بالینی قابل توجه باشد. Optimizing وضعیت تیروئید یک جزء اغلب به نظر می رسد مراقبت از زخم در بیماران دیابتی است.

توصیه های غربالگری: چه کسی، چه زمانی و چه اغلب

دستورالعمل های عمده بالینی از انجمن دیابت آمریکا (ADA)، انجمن تیروئید آمریکا (ATA)، و انجمن Thyroid اروپا (ETA) همه توصیه می کنند تست عملکرد تیروئید در بیماران دیابتی، هر چند آنها کمی در فرکانس پیشنهادی خود متفاوت است.

غربالگری اولیه در تشخیص

هر بیمار مبتلا به دیابت – چه نوع 1، یا حاملگی – باید تحت اندازه گیری سرم پایه TSH قرار گیرد، این یک نقطه مرجع را ایجاد می کند و تشخیص اختلال تیروئید قبل از موجود، تشخیص داده نشده است.در نوع 1 دیابت نوع 1، آزمایش آنتی بادی TPO باید در پایه اضافه شود تا تشخیص خود ایمنی حتی قبل از اینکه TSH غیر طبیعی شود.

فرکانس غربالگری Ongoing Screening

فاصله غربالگری مناسب بستگی به پروفایل خطر بیمار دارد:

  • بیماران تیروئید بدون بیماری تیروئید شناخته شده و آنتی بادی های منفی TPO: TSH را هر یک تا دو سال در طول ویزیت های پیگیری معمول دیابت تکرار کنید.
  • پاتولوژی با آنتی بادی های مثبت TPO اما نرمال TSH: صفحه نمایش سالانه، به عنوان خطر پیشرفت به هیپوتیروئیدیسم بیش از حد در سال تقریبا 5٪ است و خطر تجمعی در طول یک دهه قابل توجه است.
  • پیش از این در درمان لووتیروکسین: نظارت بیشتر TSH هر شش تا دوازده ماه پس از دستیابی به نظارت مداوم در طول تنظیمات دوز، بارداری یا اگر تغییرات وضعیت بالینی مورد نیاز است.
  • هرگاه مشکوک بالینی بوجود آید؛ منتظر غربالگری برنامه ریزی بعدی نباشید، اگر بیمار علائم اختلال تیروئید را ایجاد کند یا اگر کنترل گلیکیسمی به طور غیرمنتظره ای بدتر شود، دستور TSH و T4 آزاد بلافاصله.

بررسی های ویژه برای دیابت جنگل

زنان مبتلا به دیابت حاملگی احتمال 30 تا 40٪ بالاتر از ابتلا به هیپوتیروئیدیسم در عرض پنج سال پس از زایمان دارند. غربالگری تیروئید پس از زایمان در شش تا دوازده هفته پس از زایمان ضروری است و نظارت مداوم باید به عنوان خطر بلند مدت در نظر گرفته شود.

تست های عملکرد تیروئید در بیماران دیابتی

Serum TSH اولین تست غربالگری توصیه شده است، اما تفسیر نتایج نیاز به حساسیت بالینی در جمعیت دیابتی دارد.

بیش از حد هیپوتیروئیدیسم

تعریف شده به عنوان TSH بالا (معمولاً >10 mIU / L) با درمان T4 کم رایگان با لووتیروکسین همیشه نشان داده شده است و مزایای متابولیک برای بیماران دیابتی به خوبی تثبیت شده است.

فرضیه فرعی هیپوتیروئیدیسم

تعریف شده به عنوان بالا TSH (4 تا 10 میلی لیتر) با T4. در جمعیت عمومی، تصمیم به درمان هیپوتیروئیدوئیدی زیر بالینی بحث می شود، به ویژه هنگامی که TSH تنها به طور خفیف بالا رفته است، در بیماران دیابتی، آستانه درمان قلبی پایین تر است، زیرا حتی اختلال تیروئید خفیف دارای عواقب قابل اندازه گیری است.

هیپوتیروئیدی مرکزی

نادر اما مهم برای تشخیص، هیپوتیروئیدیسم مرکزی با TSH پایین و T4 آزاد ارائه می دهد، این الگو نشان می دهد که بیماری هیپوفیز یا هیپوتیرالیک است و اغلب همراه با سایر کمبود های هورمونی است.این باید در نظر گرفته شود زمانی که تصویر بالینی غیر عادی است یا TSH در تنظیم بیماری T4 آزاد به طور نامناسب طبیعی است.

سندرم بیماری تیروئید

در بیماران دیابتی بستری شده با بیماری حاد، عفونت یا استرس متابولیک، TSH ممکن است به طور گذرا سرکوب یا افزایش یابد.از شروع درمان بر اساس یک نتیجه غیر طبیعی که در طی بیماری حاد به دست آمده است، آزمایش تکرار پس از تثبیت بالینی لازم است تا تشخیص اختلال تیروئید واقعی از اختلالات ترانسی.

مدیریت عملی هیپوتیروئیدیسم در بیماران دیابتی

درمان Levothyroxine

لووتیروکسین استاندارد مراقبت از درمان هیپوتیروئیدیسم است. دوز شروع باید بر اساس سن، وزن، وضعیت قلبی عروقی و درجه افزایش TSH در بیماران دیابتی، که بسیاری از آنها دارای بیماری های قلبی عروقی هستند، یک رویکرد محتاطانه است.برای هیپوتیروئیدی زیرکانی، یک دوز معمول 25 تا 50 میکروگرم دوز اولیه برای شروع دوز اولیه تیروئید، اگر چه دوزی که به طور معمول برای شروع می شود، باید به حداقل 6 هفته کاهش یابد.

تعامل دارویی و Timing

عوامل متعددی مدیریت لووتیروکسین را در بیماران دیابتی پیچیده می کند:

  • Insulin و ترشحات انسولین: درمان هیپوتیروئیدیسم حساسیت به انسولین را افزایش می دهد. بیماران ممکن است نیاز به کاهش دوز انسولین یا دوز سولفات گوگرد در هفته های اول درمان برای جلوگیری از هیپوگلیسمی داشته باشند.
  • Metformin: متformin ممکن است به طور متوسط TSH را در برخی از بیماران سرکوب کند، اما این تعامل به ندرت از نظر بالینی مهم است.
  • [SGLT2 مهارکننده ها و آگونیست های گیرنده GLP-1]: هیچ تعاملات مستقیم دارویی با levyroxine نیست، با این حال، کاهش وزن ناشی از این عوامل ممکن است به طور غیرمستقیم عملکرد تیروئید را بهبود بخشد و نظارت دوره ای TSH منطقی است.
  • مداخله جذب: مکمل آهن، کربنات کلسیم، مهار کننده پمپ پروتون، sequestrants اسید صفرا، و حاوی آلاموئیدهای حاوی آلومینیوم حداقل چهار ساعت جذب levothyroxine را مختل می کند.

عملکرد تیروئید در دوران بارداری

زنان باردار مبتلا به دیابت و هیپوتیروئیدیسم نیاز به مدیریت دقیق دارند. الزامات هورمون تیروئید تا 30٪ تا 50٪ در طول بارداری افزایش می یابد، به طور معمول در سه ماهه اول شروع می شود. هیپوتیروئیدیسم بدون درمان یا تحت درمان در طول بارداری خطرات فشار خون حاملگی را افزایش می دهد، پیش از یائسگی، زایمان زودرس و اختلال در توسعه عصبی در کودکان باید هر چهار هفته اول قبل از زایمان به عنوان دوز خاص به عنوان دوز TSH کاهش یابد.

موانع آینده برای نمایش موثر

علی رغم توصیه های دستورالعمل روشن، بسیاری از بیماران دیابتی برای هیپوتیروئیدیسم بی پرده باقی می مانند، موانع مشترک شامل اولویت های بالینی رقابتی در طول بازدید های محدود زمان، عدم آگاهی در میان ارائه دهندگان مراقبت های اولیه، نگرانی های هزینه در تنظیمات محدود منابع، و کاهش مصرف بیمار از عوارض جانبی، راه حل های عملی شامل ادغام دستور های خودکار TSH به مراقبت های بسته بندی، استفاده از یادآوری الکترونیکی، آموزش های قانع کننده برای بیماران و کاهش هزینه های تشخیص و کاهش هزینه های توصیه های ساده است:

آموزش بیمار: ایجاد درک و تحسین

بیماران اغلب ارتباط بین دیابت و عملکرد تیروئید را تشخیص نمی دهند. آموزش موثر می تواند پایبندی به پروتکل های غربالگری و درمان را بهبود بخشد. کلینیک ها باید به زبان واضح و قابل اجرا ارتباط برقرار کنند: به عنوان مثال: " تیروئید شما یک غده است که کنترل می کند بدن شما چگونه از انرژی استفاده می کند، هنگامی که کمتر فعال است، می تواند دیابت شما را برای مدیریت و افزایش خطر بیماری قلبی سخت تر کند.

راهنمایی های آینده در Screening

تحقیقات در حال ظهور در حال بررسی این است که آیا مدل های پیش بینی خطر - در حال حاضر با تقسیم بندی وضعیت آنتی بادی TPO، نشانگرهای ژنتیکی، سن، جنس، شاخص توده بدن و پروفایل متابولیک - می توانند فواصل غربالگری را برای بیماران دیابتی فردی کنند، در حالی که چنین ابزارهایی هنوز برای استفاده بالینی معمول آماده نیستند، آنها وعده کاهش آزمایش های غیر ضروری در بیماران کم خطر را دارند، در حالی که این ابزار های غربالگری معتبر و مطمئن ترین روش های دوره ای را اجرا می کنند، و ثابت مانده اند و مطمئن ترین شواهد ثابت باقی مانده اند.

نتیجه گیری

تیروئید یک ترکیب معمول و قابل درمان است که به طور عمیقی بر نتایج دیابت تأثیر می گذارد؛ شواهد غیر بالینی: غربالگری منظم با TSHADA - در تشخیص، پس از آن هر یک تا دو سال، و اغلب در گروه های پزشکی با خطر بالا - تشخیص اولیه و درمان که کنترل گلیسمیک را بهبود می بخشد، خطر ابتلا به سرطان های قلبی عروقی، و مدیریت وزن را تسهیل می کند (درمان سریع تر از بیماران مراقبت های درمانی).