شواهد در حال رشد نشان می دهد که محیط زیست یک تجربه جنین در حال توسعه در رحم می تواند مسیرهای طولانی مدت سلامت را تشکیل دهد.در میان بیشتر در معرض محیط زیست آلودگی هوا، یک مخلوط پیچیده از ذرات و گازهای که با طیف گسترده ای از پیامدهای نامطلوب تولد و بیماری های مزمن مرتبط است، محققان توجه خود را به یک نتیجه خاص و بالقوه گسترده ای تبدیل کرده اند: خطر ابتلا به بیماری های خود ایمنی بعدا در درک عمیق از آلودگی هوا، اگر این بیماری های پیش از موعد تایید شده است.

نگرانی در حال رشد آلودگی هوا و سلامت ماسر

آلودگی هوا یک بحران جهانی بهداشت است.با توجه به سازمان بهداشت جهانی (WHO)، آلودگی هوا محیطی به طور تقریبی 4.2 میلیون مرگ زودرس در سراسر جهان برآورد می شود. آلودگی های اولیه نگرانی شامل ذرات ریز (PM.5 ، دی اکسید نیتروژن (NOLT:2 [F:3])، گازهای گلخانه ای گوگرد (SO2) است که همه آنها از طریق مواد مخدر و مواد مخدر خود را گسترش می دهند:

مطالعات اپیدمیولوژیک به طور مداوم در معرض آلودگی هوا در دوران بارداری با وزن کم تولد، زایمان زودرس و ناهنجاری های مادرزادی مرتبط است. اخیرا محققان شروع به تحقیق در مورد پیامدهای ظریف تر و طولانی مدت، از جمله اختلالات توسعه عصبی، شرایط تنفسی و سیستم ایمنی بدن، به ویژه آسیب پذیر است زیرا آن را تحت برنامه ریزی انتقادی و بلوغ در طول این اختلال به طور بالقوه، تنظیم مجدد و تعادل سیستم ایمنی.

درک بیماری های autoimmune: A Complex Puzzle

بیماری های خود ایمنی یک گروه متنوع از اختلالات است که در آن سیستم ایمنی به طور نادرست سلول های خود بدن، بافت ها و اندام ها را هدف قرار می دهد. بیش از 80 بیماری های خود ایمنی متمایز شناسایی شده اند، از جمله آرتریت روماتوئید، اسماتوئیدوس، مولتی اس، چند اسکلروز، دیابت نوع 1، بیماری التهابی روده و پسوریازیس، این شرایط به طور نامتناسبی تقریبا 5 تا 10 درصد از درد مزمن و آسیب های اقتصادی، و آسیب های شخصی است.

خصیصه بیماری های خود ایمنی چند عاملی است که شامل یک ترکیب پیچیده از حساسیت ژنتیکی و محرک های محیطی است. مطالعات انجمن در سراسر ژنوم، کلیه های خطر متعدد را شناسایی کرده اند، به ویژه در منطقه اصلی هیستوتوتوتوتوتوتوتوتوتوکومسیتی (MHC) ، اما ژنتیک به تنهایی نمی تواند بروز رو به افزایش مشاهده شده در طول دهه های اخیر را توضیح دهد.این روند به عوامل زیست محیطی به عنوان عوامل خطر روانی، و به عنوان عوامل آلودگی هوا، به طور بالقوه، به عنوان عوامل آلودگی های حیاتی، به عنوان عوامل آلودگی هوا، به طور بالقوه، و به عنوان عوامل آلودگی هوا، به طور بالقوه، به عنوان عوامل آلودگی هوا، به عنوان عوامل آلودگی هوا، به طور بالقوه، به طور بالقوه، به طور بالقوه، به عنوان عوامل خطر، به طور بالقوه، به طور بالقوه، به عنوان عوامل آلودگی های ضد عفونی کننده، به طور بالقوه، به طور بالقوه، به طور بالقوه، و سموم غیر قابل توجهی، به طور بالقوه، به طور بالقوه، به طور بالقوه، به عنوان عوامل خطر، به عنوان عوامل آلودگی هوا و به عنوان عوامل آلودگی های ضد عفونی کننده ای، به عنوان عوامل خطر، به طور بالقوه، به عنوان عوامل خطر، به طور بالقوه، به طور بالقوه، به عنوان

موسسه ملی بهداشت (NIH) یک مرور جامع از بیماری های خود ایمنی و تحقیقات مداوم را فراهم می کند، برجسته کردن نیاز به شناسایی محرک های زیست محیطی. درک اینکه چگونه قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا ممکن است بر حساسیت بیماری خود ایمنی تاثیر بگذارد، می تواند راه های جدیدی برای پیشگیری باز کند.

پنجره بحرانی: توسعه ی Fetal Immune

توسعه سیستم ایمنی انسان در اوایل بارداری آغاز می شود و از طریق اوایل دوران کودکی ادامه می یابد.در طول سه ماهه اول و دوم، سلول های بنیادی هیماتی از کیسه زرد به کبد جنین منتقل می شوند و سپس به مغز استخوان، ایجاد پایه برای تمام سلول های ایمنی بدن، که در آن سلول های T بالغ و تحت انتخاب، به طور کامل توسط پایان این دوره سه ماهه اول تشکیل شده است که تمایز سریع و به شدت حساس آن را ایجاد می کند.

مفهوم کلیدی در ایمنی بدن جنین القاء تحمل است.سیستم ایمنی جنین باید یاد بگیرد که خود را از غیر خود بدون پاسخ های مضر در برابر بافت های مادر متمایز کند، این شامل سوگیری نسبت به سلول های T تنظیم کننده (Tregs) و ضد التهابی مانند IL-10 است. هر گونه اختلال در این فرایند به دقت هماهنگ شده - چه از عفونت، یا کمبود تغذیه ای - ایجاد تعادل سمی و ایجاد تعادل.

نشان داده شده است که قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا پیش از زایمان بر جنبه های متعدد توسعه ایمنی بدن تاثیر می گذارد.برای مثال، مطالعات گزارش کرده اند که تغییرات در جمعیت سلول های ایمنی خون بند ناف، از جمله تغییرات زیرمجموعه سلول T، فعالیت سلول های قاتل طبیعی و پروفایل های سیتوکین ممکن است در دوران کودکی و فراتر از آن، به طور بالقوه بر خطر همه بیماری های آلرژیک و autoimmune تاثیر بگذارد.

شواهد مرتبط با آلودگی پیش از زایمان به شرایط autoimmune

یک بدن رو به رشد از تحقیقات اپیدمیولوژیک از ارتباط بین قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا پیش از زایمان ([۱] و بیماری های خود ایمنی در کودکان حمایت می کند.یکی از مهمترین نتایج مطالعه دیابت نوع ۱ است، یک بیماری خود ایمنی که در آن سیستم ایمنی به طور مشابه سلول های بتای تولید کننده انسولین را در پانکراس ۱:۲٪ افزایش داد.

به عنوان مثال، یک مطالعه ثبت نام در سوئد بزرگ نشان داد که کودکان مادرانی که در مناطقی با NO بالا زندگی می کنند 2 سطح در دوران بارداری خطر به طور قابل توجهی افزایش یافته است در حال توسعه آرتریت نوجوانانی که از کانادا و ایالات متحده یافته های نسبی مشابهی برای اسکرماتوس و مولتیپلوز سیستمیک گزارش کرده اند در حالی که خطرات آلودگی هوا را حتی به معنای آلودگی هوا است.

مهم است که توجه داشته باشید که همه مطالعات ارتباط های سازگار را پیدا نکرده اند، برخی از آنها نتوانسته اند یک پیوند را شناسایی کنند که ممکن است به دلیل تفاوت در مخلوط آلودگی آلودگی آلودگی آلودگی، روش های ارزیابی نوردهی یا آسیب پذیری جمعیت باشد.با این وجود، وزن کلی شواهد از این فرضیه حمایت می کند که قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا قبل از تولد به حساسیت به بیماری خود ایمنی کمک می کند. A 2023 بررسی در مطالعات (FLT:0im Auto Review (۱)

مکانیسم های بیولوژیکی که تحت تاثیر انجمن قرار می گیرند

چندین مکانیسم زیست شناختی قابل قبول توضیح می دهند که چگونه قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا ممکن است خطر بیماری خود ایمنی را افزایش دهد، این مکانیسم ها به طور متقابل منحصر به فرد نیستند و به احتمال زیاد به روش های پیچیده ای ارتباط برقرار می کنند.

استرس اکسیداتیو و التهاب

آلودگی هوا، به ویژه ذرات ریز و ازن، محرک های قوی از استرس اکسیداتیو هستند. پس از استنشاق، آنها گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) را در ریه ها و به طور سیستماتیک تولید می کنند، این باعث می شود یک واکنش التهابی مادر که توسط سطوح بالایی از سیتوکین ها مانند IL-6، TNF-α، و Cactiverrr التهابی تشخیص داده شده است، باعث ایجاد یک سیستم تناسلی طبیعی یا ایجاد یک سیستم التهابی التهابی می شود.

علاوه بر این، استرس اکسیداتیو می تواند به اجزای سلولی، از جمله DNA، پروتئین ها و چربی ها آسیب برساند.در سلول های ایمنی جنین، این آسیب ممکن است مسیرهای سیگنال دهی را تحریک کند که باعث افزایش autoreactivity می شود.

تغییرات اپی ژنتیک

اپی ژنتیک به تغییرات قابل توجه در بیان ژن اشاره می کند که خود توالی DNA را تغییر نمی دهد. متیلاسیون DNA، تغییرات سنگ و RNA های غیر کد کننده، مکانیسم های اپی ژنتیک کلیدی هستند.محیط، از جمله آلودگی هوا، می تواند تغییرات اپی ژنتیک را ایجاد کند که بر ژن های مرتبط با جنین تأثیر می گذارد، برنامه نویسی اپی ژنتیک بسیار پویا است؛ خطاهای موجود در این فرآیند می تواند عواقب پایدار داشته باشد.

مطالعات نشان داده اند که قرار گرفتن در معرض PM و با الگوهای متیلاسیون DNA تغییر یافته در خون بند و بافت جفت ارتباط دارد، به عنوان مثال، تفاوت در متیلاسیون ژن تغییر یافته [FLT3] [x3] [F5] [x3] [F5] ممکن است یک ژن تنظیم کننده (r3.

تغییرات اپی ژنتیک همچنین ممکن است بر توسعه تیروس و روند انتخاب منفی تأثیر بگذارد، جایی که سلول های T خود فعال از بین می روند. Disruptions در عملکرد سلول ⁇ ال تومی به دلیل تغییرات اپی ژنتیک ناشی از آلودگی می تواند منجر به فرار از کلون های خودکار به محیط اطراف شود.

عدم رعایت مسئولیت و مقررات

مرکزی به پیشگیری از autoimmunity استقرار و نگهداری تحمل ایمنی است.سیستم ایمنی جنین به طور طبیعی به سمت تحمل برای جای دادن مادر است.این از طریق پیش زمینه Tregs، سلول های متخلخل سرطان زا و تعادل سیتوکین ها به نفع پاسخ های ضد التهابی (به عنوان مثال، IL-10) می تواند این آلودگی هوا را ناراحت کند.

مطالعات حیوانی نشان داده است که قرار گرفتن در معرض مادران در برابر ذرات اگزوز دیزل منجر به کاهش تعداد Treg و عملکرد در کودکان، همراه با افزایش پاسخ سلول T اثر گذار، این تغییرات با حساسیت بالا نسبت به التهاب خود ایمنی مانند در مدل های چند اسکلروز و مطالعات انسانی این یافته ها را منعکس می کند: خون بند از نوزادان با قرار گرفتن در معرض آلودگی بالاتر نشان می دهد کاهش و میزان التهابی افزایش می یابد.

علاوه بر اختلال Treg، آلودگی هوا ممکن است عملکرد سلول های ضد ژن (APC) و تعادل Th1 / Th17 Pathways را تغییر دهد.یک تغییر در سمت پاسخ Th17، به عنوان مثال، در بسیاری از بیماری های خود ایمنی تکثیر می شود. [2 ] [F:1LT] دارای سطح برنامه ریزی ایمنی بیشتری است که در یک سیستم تنظیم خون بالا می باشد.

نقش مواد و گاز های جزئی

مهم است که تشخیص دهیم که اجزای مختلف مخلوط آلودگی هوا ممکن است اثرات متمایزی را اعمال کنند (PM .5 می تواند به عمق ریه ها نفوذ کند و وارد جریان خون شود، حمل آگهی های آلوده کننده آلی و فلزات که به طور مستقیم با سلول های نیتروژن ارتباط برقرار می کنند (NO [F3] ، که نشانگر کمتر از قبل از آن است و باعث افزایش آلودگی های مرتبط با آن می شود.

مفاهیم برای بهداشت عمومی و سیاست

ارتباط بالقوه بین قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا پیش از موعد و حساسیت بیماری خود ایمنی دارای پیامدهای بهداشتی عمومی قابل توجهی است.اگر تایید شود، بیماری های خود ایمنی را به لیست گسترده ای از نتایج بهداشتی که به کیفیت هوای ضعیف مربوط می شود، اضافه می کند.این امر نیاز فوری برای سیاست هایی را که در کاهش سطح آلودگی محیط، به ویژه در مناطق مسکونی و مدارس وجود دارد.

در سطح تنظیمی، استانداردهای سخت گیرانه تر برای PM 2.5 ، هیچ 2 ، و سایر آلاینده ها ضروری است. WHO اخیرا دستورالعمل های کیفیت هوا را سخت تر کرده است، اما بسیاری از کشورها هنوز از این اهداف استفاده می کنند.

برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی، آگاهی از این ارتباط می تواند مشاوره برای زنان باردار را مطلع کند، در حالی که افراد نمی توانند تمام نوردهی های محیط زیست را کنترل کنند، برخی از مراحل می توانند خطر را کاهش دهند.این شامل استفاده از تصفیه کننده های هوای داخلی با فیلترهای HEPA، جلوگیری از مناطق با ترافیک بالا در طول تمرین، بستن پنجره ها در طول افزایش آلودگی، و اطمینان از تهویه مناسب هنگام پخت و یا استفاده از زنان باردار که به شدت آلوده هستند، ممکن است از برخی از موارد شخصی سازی و در صورت جابجایی، بهره مند شوند.

مداخلات تغذیه ای همچنین ممکن است رژیم های غذایی غنی از آنتی اکسیدان ها (ویتامین های C و E، سلنیوم، پلی فنول) را کاهش دهند استرس اکسیداتیو و التهاب. مکمل اسید فولیک که قبلا برای پیشگیری از نقص لوله عصبی توصیه می شود، ممکن است مزایای اضافی برای برنامه ریزی ایمنی داشته باشد، با این حال، مکمل نباید جایگزین کاهش قرار گرفتن در معرض در منبع شود.

آژانس حفاظت از محیط زیست (EPA) منابعی را در کیفیت هوا و سلامت فراهم می کند، از جمله شاخص کیفیت هوا (AQI) که می تواند به افراد در برنامه ریزی فعالیت های بهداشت عمومی کمک کند، باید زنان باردار را با پیام های روشن در مورد اجتناب از زمان و مکان هایی با کیفیت هوای ضعیف هدف قرار دهد.

مسیر های تحقیقاتی آینده

در حالی که شواهد موجود حاکی از پیشنهاد است، بسیاری از سوالات باقی مانده است مطالعات گروهی با ارزیابی های جامع قرار گرفتن در معرض - از جمله نظارت شخصی و مدل سازی آلودگی محیط - برای تقویت استنتاج علی مورد نیاز است. طولانی مدت از تولد تا بزرگسالی ضروری است، زیرا بیماری های خود ایمنی اغلب یک دوره طولانی مدت دارند.

تحقیقات همچنین باید تعامل های ژنتیکی را بررسی کنند که بر آنزیم های سم زدایی تأثیر می گذارد (به عنوان مثال، GST، NQO1) یا ژن های تنظیم کننده ایمنی ممکن است حساسیت به autoimmunity ناشی از آلودگی آلودگی را تغییر دهند. علاوه بر این، نقش میکروبیوم که خود تحت تأثیر آلودگی هوا است، باید بررسی شود. میکروبیوم روده برای تنظیم ایمنی و تغییرات اولیه در برخی از آلودگی های زندگی ضروری است.

در نهایت، مطالعات مداخله ای مورد نیاز است. کارآزمایی های تصادفی از دستگاه های تصفیه هوا یا مکمل آنتی اکسیدان مادرانه در دوران بارداری می تواند شواهد مستقیمی از مزایا را ارائه دهد.این مطالعات در جمعیت های پرخطر چالش برانگیز اما امکان پذیر است.

نتیجه گیری

فرضیه ای که قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا باعث افزایش حساسیت به بیماری های خود ایمنی می شود، توسط بدن در حال رشد از شواهد اپیدمیولوژیک و مکانیکی پشتیبانی می شود، در حالی که سیستم ایمنی در حال توسعه به طور کامل به توهین های زیست محیطی حساس است، و آلودگی هوا به نظر می رسد از طریق استرس اکسیداتیو، برنامه ریزی اپی ژنتیک و اختلال تحمل ایمنی عمل می کند، در حالی که متخصصان بیشتر نیاز به شناسایی میزان بالقوه این امر دارند و جلوگیری از آسیب پذیر بودن آن است، اما انتظار دارند که ما در معرض خطر بیشتری از مصرف کنندگان در معرض خطر قرار گرفتن این امر است.