blood-sugar-management
چرخه زندگی قند خون: از هضم تا استفاده از انرژی
Table of Contents
هضم کربوهیدرات های Carboهیدراتs
چرخه عمر قند خون شروع به ورود کربوهیدرات ها به دهان می کند. کربوهیدرات ها منبع انرژی ترجیحی بدن هستند و شامل نشاسته ها، قندها و فیبر هستند که در غذاهایی مانند دانه ها، میوه ها، سبزیجات، حبوبات و لبنیات یافت می شوند.
مرحله شفاهی: سالاری املاس در آغاز
هضم در دهان شروع می شود، جایی که جویدن مکانیکی مواد غذایی را با بزاق مخلوط می کند. Saliva حاوی آنزیم (FLT:0) ylaseivary است که شروع به نشاسته هیدروژل (یک پلی ساکارید) به پلی ساکارید کوچکتر و سوء استفاده (یک داروی طولانی تر) می کند، با این حال، زمان بیشتری برای جویدن نان شیرین است، زیرا استفاده از آن است.
مرحله انقباض: سرکوب اسید آملاس
هنگامی که بلع، بولوس غذا وارد معده می شود، محیط بسیار اسیدی معده (pH 1.5-3.5) کرم های بزاق، حذف هضم کربوهیدرات، با این حال، معده همچنان به دفع مکانیکی ادامه می دهد، مخلوط کردن بولوس با آب معده برای تشکیل یک ماده نیمه مایع به نام chyme، برخی از هیدروزوم اسید، ممکن است بعداً باعث شود که جذب چند مقدار کم کربوهیدرات شود، اما مقدار هضم آن نیز به تأخیر بیفتد.
Intestine کوچک: سایت اصلی گوارش
روده کوچک جایی است که اکثر هضم کربوهیدرات اتفاق می افتد.همانطور که chyme وارد دودنوم می شود، پانکراس آزاد می کند (FLT:0pancreatic ylase ، که همچنان شکستن نشاسته به بی حسی (مالت، لاکتوز، و آنزیم های قلم فیبر) را کاهش می دهد.
جذب گلوتوز به خون
پس از اینکه کربوهیدرات ها به مونوسادها تجزیه می شوند، جذب در درجه اول در دودنوم و جیجونوم رخ می دهد. Glucose و گالاکوز از طریق حمل و نقل فعال جذب می شوند، در حالی که فروکتوز از انتشار آسان استفاده می کند، این جذب انتخابی تضمین می کند که گلوکز، حیاتی ترین سوخت بدن، وارد گردش به طور موثر می شود.
مکانیسم های جذب Glucose
جذب گلوکز به انتقال دهنده سدیم (FLT:0 (FLT: SGLT1 بر غشایی سلول های ⁇ al روده متکی است.[۱۰] معمولاً انتقال گلوکز مایع با حرکت یون سدیم، جذب گلوکز به سلول غلظت آن با استفاده از انرژی از گرادیان سدیم که توسط کانکتورهای Na-F1 حفظ شده است، از طریق یک انتقال قطری در داخل سلول حاوی یک بار دیگر، و وارد می شود.
عوامل موثر درfluencing Rate
- نوع کربوهیدرات: قندهای ساده مانند گلوکز به سرعت جذب می شوند، در حالی که کربوهیدرات های پیچیده و انتشار گلوکز آهسته فیبر.
- آماده سازی مواد مغذی دیگر؛ چربی و پروتئین به تاخیر انداختن معده خالی، اندازه گیری میزان ورود گلوکز به خون و کاهش قند پس از مصرف بالا.
- ] سلامت نقرس: شرایط مانند بیماری سلیاک، رشد باکتری های روده کوچک، یا بیماری التهابی روده می تواند ظرفیت آبسه را مختل کند و خویشاوندی گلوکز را تغییر دهد.
- [Glycemic index and Load: غذاهای دارای شاخص گلیسمی بالا (به عنوان مثال نان سفید، نوشیدنی های شیرین) باعث جذب سریع گلوکز می شوند، در حالی که غذاهای کم سن (به عنوان مثال، حبوبات، کل جوها) افزایش آهسته تر و پایدارتری تولید می کنند.
نقش انسولین و سایر هورمون ها
از آنجایی که سطح گلوکز خون بعد از غذا افزایش می یابد، بدن باید به طور محکم تنظیم کند تا سلول ها بدون ایجاد آسیب های عروقی، سوخت دریافت کنند.هورمون های اولیه مسئول کاهش گلوکز خون (FLT:0insulin، که توسط سلول های بتا در لوزالمعده لانگرهان ها ترشح می شود، انسولین به تنهایی عمل نمی کند؛ شبکه ای از هورمون های عصبی و سطح آن ها را محدود می کند (x.
اقدام انسولین: تسهیل جذب گلودرد
انسولین از طریق جریان خون حرکت می کند و به گیرنده های انسولین در سلول های هدف متصل می شود - به ویژه عضلات، بافت آپوز و کبد.این اتصال یک آبشار سیگنال را ایجاد می کند که باعث بسیج گلوکزگلیسمی (FLT:0)UTGLUT4 می شود، بدون اینکه یک واکنش شدید به گلوکز، اجازه می دهد تا وارد سلول های کبدی شود.
هورمون های Incretin: GLP-1 و GIP
پس از خوردن، هورمون های incretin را آزاد می کند (GLP-1 (مانند پپتید 1) و GIP [FLT: داخل وریدی:0] LT:3 (glucose-sed انسولین پلی پپتید) این هورمون ها ترشح انسولین را از پانکراس به شیوه ای که باعث افزایش توانایی بدن می شود، تقویت کند تا یک اثر گلوکز مایع را کاهش دهد.
هورمون های ضد افسردگی
هنگامی که سطح گلوکز خون سقوط می کند، ترشحات پانکراس (FLT:0)
تولید انرژی از Glucose: سلول های تنفسی
هنگامی که گلوکز وارد سلول می شود، مجموعه ای از مسیرهای متابولیک را تحت تاثیر قرار می دهد که انرژی شیمیایی را به شکل آدنوزین تری فسفات (ATP) برداشت می کند که به عنوان تنفس سلولی شناخته می شود، در چهار مرحله اصلی رخ می دهد و اکثریت نیازهای انرژی بدن را فراهم می کند.
Glycolysis: اولین برداشت انرژی
Glycolysis در سیتوپلاسم اتفاق می افتد و نیازی به اکسیژن ندارد (هر مولکول گلوکز (۶ کربن) به دو مولکول pyruvate (3 کربن) تقسیم می شود و این مسیر باعث می شود که یک مقدار خالص اکسیژن (FLT:02 ATP و [F:22 NADH در حالی که انتقال سریع است، و به طور موقت انرژی محدود است.
پیرسازی Oxidation و چرخه Krebs
اگر اکسیژن در دسترس باشد، اسید آمینه و اسید آمینه (ryruvtyl-CoA) وارد می شود و به عنوان اسید آمینه (pityl-CoA) وارد می شود، که در آن به دی اکسید کربن اکسید می شود.
زنجیره حمل و نقل الکترونی و Phosphorylive
الکترون های با انرژی بالا حمل شده توسط NADH و FADH2 به زنجیره حمل و نقل الکترون منتقل می شوند، مجموعه ای از مجتمع های پروتئین جاسازی شده در غشای میتوکندری داخلی، به عنوان الکترون حرکت از طریق زنجیره، پروتون های مروری عالی به مولکول های اکسیژن در هر زمان که یک آب را می پذیرند، ایجاد یک گرادی شیمیایی گرادینت ATP synthththase، تولید عمده ATP (تقریباً بازده الکترون).
آناروبیک در مقابل متابولیسم هوازی
در استراحت یا در طول فعالیت متوسط، بدن عمدتا از تنفس هوازی استفاده می کند که در طول تمرین با شدت بالا (به عنوان مثال، اسپری)، تحویل اکسیژن به عضلات پشت تقاضا، و مجبور کردن سلول ها به گلیکیلوئیدوز مختلف کمک می کند تا این میزان فقط 2 ATP در هر گلوکز اما lactate تولید کند، که می تواند از طریق بهینه سازی چرخه Cori در روش های مختلف عملکرد کبد بازیافت شود و ورزشکاران می توانند به گلوکز بازیافت شوند.
ذخیره سازی اضافی Glucose: Glycogen و Fat
تمام گلوکز بلافاصله برای انرژی استفاده نمی شود، هنگامی که منبع از تقاضای فوری تجاوز می کند، بدن گلوکز اضافی را در دو شکل اولیه ذخیره می کند: گلیکوژن و تری گلیسیرید.این ظرفیت ذخیره سازی به بدن اجازه می دهد تا در طول روزه گرفتن، ورزش یا استرس، ذخایر انرژی را جذب کند.
Glycogenesis: ذخیره سازی کوتاه مدت
در کبد و عضلات اسکلتی، گلوکز اضافی به به طور منظمcogen ، یک پلی استریستوژنتیک شاخه شده است. کبد می تواند حدود 100 تا 120 گرم گلوژن را ذخیره کند، در حالی که عضلات حدود 300 تا 400 گرم گلوژن عضلانی در طول عمل به طور محلی استفاده می شود، در حالی که گلیکوژن کبدی می تواند شکسته و تحریک ذخیره سازی کامل چربی و یا مقدار اضافی را در طول مصرف کند.
لیپوساکشن: ذخیره سازی طولانی مدت
هنگامی که فروشگاه های گلیکوژن اشباع می شوند، کبد گلوکز اضافی را به اسیدهای چرب از طریق یک فرایند به نام (FLT:0) novo lipogenesis تبدیل می کند این اسیدهای چرب به تری گلیسیرید و بسته بندی شده به مقدار بسیار کم لیپوپروتئین (VLDL)، که به بافت adipose برای مکانیسم ذخیره سازی ذخیره سازی منتقل می شوند - به ویژه قندهای زیاد، و قندهای بسیار کم چرب، و قندهای حاوی قندوزه شده توسط کربوهیدراتهای بسیار کم چرب، و قندوزه شده است.
Glycogenolysis و Gluconeogenesis: Tapping Reserves
بین وعده های غذایی یا در طول خواب، سطح گلوکز خون با شکستن گلیکوژن (به طور معمولcogenolysis) برای آزاد کردن گلوکز شروع به کاهش می کند، هنگامی که گلیکوژن ذخیره می کند - پس از 12 تا 24 ساعت ناشتا - کبد افزایش گلوکوژنوژنز، تولید گلوکز از منابع غیر کربوهیدرات مانند lactate، آمینو اسید (به ویژه alanine)، و نگهدارنده این عمل مداوم سوخت، اغلب به عنوان یک هورمون های مداوم، به عنوان "به عنوان یک قند خون آشامی" به عنوان یک مکمل مداوم، به عنوان مکمل های ذخیره سازی، قند قند خون، به عنوان مکمل های مداوم، به عنوان مکمل، به عنوان مکمل های ذخیره سازی، به عنوان مکمل، به عنوان مکمل های مداوم، به حداکثر رساندن گلوکز پایان می رسد.
تنظیم سطح قند خون
حفظ گلوکز خون در محدوده سالم یک فرایند پویا است که تحت تاثیر سبک زندگی و عوامل فیزیولوژیکی متعدد قرار دارد. درک این تنظیم کنندگان به افراد کمک می کند تا استراتژی هایی برای انرژی پایدار و سلامت متابولیک بلند مدت را اتخاذ کنند.
استراتژی های غذایی برای شکر خون پایدار
- کربوهیدرات های پیچیده: دانه های کامل، حبوبات و سبزیجات غیرارشی گلوکز را به تدریج به دلیل محتوای فیبر و شاخص گلیسمی پایین تر آزاد می کنند.
- Protein و تعادل چربی: [FLT 1 ] شامل پروتئین و چربی های سالم با وعده های غذایی هضم را کند و به عنوان مثال، اضافه کردن آووکادو یا آجیل به یک وعده غذایی باعث کاهش واکنش گلیسمیک می شود.
- ] زمان و کنترل بخش: خوردن وعده های غذایی کوچکتر و مکرر می تواند از نوسانات بزرگ جلوگیری کند.برخی از مردم از تغذیه با محدودیت زمان بهره مند می شوند (به عنوان مثال، مصرف تمام وعده های غذایی در یک پنجره 8 تا 10 ساعت)، که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد.
- ] سفارش غذا خوردن: خوردن سبزیجات و پروتئین قبل از کربوهیدرات می تواند گردش گلوکز پس از زایمان را کاهش دهد - یک استراتژی شناخته شده به عنوان "قسیم مایع".
فعالیت فیزیکی و حساسیت به انسولین
ورزش توانایی سلول های عضلانی را برای گرفتن گلوکز مستقل از انسولین افزایش می دهد (به عنوان مثال، انقباضات عضلانی باعث تحریک GLUT4 جابجایی به غشای سلولی می شود و فعالیت فیزیکی منظم حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد.هر دو ورزش هوازی (به عنوان مثال، پیاده روی، دوچرخه سواری) و تمرینات مقاومتی (به عنوان مثال، وزنه برداری) موثر هستند. C] راهنمای مدیریت قند کوتاه مدت در طول هفته.
خواب، استرس و تعادل هورمونی
خواب ضعیف سطح کورتیزول را بالا می برد که می تواند گلوکز خون را با ترویج گلوکوئوژنز افزایش دهد. استرس مزمن سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کند، epinephrine و norepinephrine که گلوکز جزئی را افزایش می دهد، محرومیت از خواب، حساسیت به انسولین را مختل می کند (FLT:0 دیابت مراقبت از خواب دریافت که حتی یک شب محرومیت از خواب بیمار (در معرض نور دهان قرار دارد).
نقش Gut Microbiome
تحقیقات نوظهور میکروبیوم روده را به عنوان یک تنظیم کننده کلیدی متابولیسم گلوکز برجسته می کند. باکتری های Gut باعث تحریک فیبر غذایی به اسیدهای چرب زنجیره ای کوتاه (SCFAs) مانند امای، استات و پروپیونات، که حساسیت به انسولین، کاهش التهاب و تحریک ترشح GLP-1 با کنترل گلوکز بهتر همراه است، در حالی که دیسبیوز (im) تعادل با دیابت پایدار و پیشگیری از آن مرتبط است.
دانلود موسیقی متن فیلم Im Balance Blood Sugar
هر دو انحراف حاد و مزمن از سطح گلوکز خون طبیعی دارای پیامدهای بهداشتی قابل توجهی هستند که تقریباً بر هر سیستم عضو تأثیر می گذارد.
Hyperگلیسمی: قند خون بالا
هیپرگلیسمی مداوم نشانه دیابت نوع 1 است (نتیجه از تخریب خود ایمنی سلول های بتا پانکراس، منجر به کمبود انسولین مطلق است. دیابت نوع 2 شامل مقاومت به انسولین همراه با کمبود انسولین نسبی است، اغلب ناشی از چاقی و عدم فعالیت است؛ گلوکز طولانی مدت باعث آسیب به عروق خونی، اعصاب و اندام ها از طریق مکانیسم هایی مانند استرس اکسیداتیو و تشکیل پیشرفته نظارت بر انسولین می شود (F.
هیپوگلیسمی: قند خون پایین
هیپوگلیسمی، به طور معمول به عنوان گلوکز خون زیر 70 mg / dL (3.9 میلی مترol / L) تعریف می شود، می تواند علائمی مانند سایه، سردرگمی، تحریک پذیری، عرق کردن، گرسنگی و در موارد شدید، تشنج یا از دست دادن سریع هوشیاری را ایجاد کند، اگر قند کم مصرف شود، معمولا در افرادی که از انسولین یا داروهای سولفات استفاده می کنند، شایع است.
عواقب طولانی مدت متابولیک
نوسانات تکراری در گلوکز خون به استرس اکسیداتیو، التهاب و یک بیماری به نام سندرم متابولیک کمک می کند - خوشه ای از عوامل خطر از جمله چاقی شکمی، تری گلیسیرید بالا، کلسترول پایین HDL، فشار خون بالا و اختلال در گلوکز ناشتا - به طور چشمگیری خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد.، هیپرگلیسمی مزمن سرعت پیری عروق و عملکرد کلی بیماری را کاهش می دهد - این تغییرات در شیوه زندگی، می تواند به طور چشمگیری کاهش دهد.
تاثیر بر عملکرد شناختی و Mood
سطح گلوکز خون به طور مستقیم بر عملکرد مغز تأثیر می گذارد.مغز حدود 20 درصد از گلوکز بدن را مصرف می کند و حتی هیپوگلیسمی خفیف می تواند غلظت، حافظه و خلق و خوی را مختل کند.در مقابل، هیپرگلیسمی پس از قاعدگی با کاهش عملکرد شناختی در کوتاه مدت و افزایش خطر زوال عقل در طولانی مدت، مطالعات نظارت مداوم گلوکز را نشان می دهد که تنوع گلوکز - درجه قند پایدار - نه تنها از طریق بهبود پایدار و یا ممکن است.
نتیجه گیری
چرخه عمر قند خون یک نمونه ظریف از ادغام فیزیولوژیکی، پیوند رژیم غذایی، هضم، سیگنال های هورمونی، متابولیسم سلولی و ذخیره سازی انرژی است.از تجزیه اولیه کربوهیدرات ها در دهان به مسیرهای پیچیده تولید ATP در میتوکندری، هر مرحله به خوبی تنظیم شده است تا به نیازهای انرژی بدن برسند در حالی که جلوگیری از اثرات سمی غلظت شدید گلوکز با درک این افراد، انتخاب های تغذیه روزمره، می تواند به سادگی بهبود سطح هدف و یا تقویت عملکرد قند را به عنوان تقویت کند، به عنوان یک هدف و اینکه آیا به سادگی تنظیم شده است.