ارتباط بین کنترل گلییک و توسعه پروتئینوری در دیابت

تنوع پذیری به عنوان یک عامل ریسک مستقل

فراتر از معنی HbA1c، شواهد در حال ظهور به تنوع پذیری گلیسمیک - اندازه و فرکانس نوسانات گلوکز خون - به عنوان یک عامل مستقل به آسیب کلیه، مدل های تجربی نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض گلوکز بالا متناوب باعث ایجاد استرس اکسیداتیو بیشتر از هیپرگلیسمی پایدار، به عنوان سلول های مبارزه برای انطباق با تغییرات سریع در مطالعات تجربی و متابولیک مناسب است که اقدامات پس از تنظیم نمونه های بالینی حتی مرتبط با تنظیم آلبوم های درمانی تصادفی است.

مکانیسم های فیزیولوژیک کاهش پروتئینی از طریق بهبود گلییک

Hemodynamic Recovery

کنترل گلوکز فشرده بهبود قابل اندازه گیری هلیومودینامیک در عرض چند هفته ایجاد می کند.درمان انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 باعث کاهش جریان پلاسما آدرنال و میزان فیلتراسیون گلوماتیک به سمت سطوح طبیعی می شود، و تاکید مکانیکی بر موانع فیلتر شده است.این اصلاح سریع هلیومودینامیک تا حدودی توضیح می دهد که چرا بهبود سطح پروتئین و پیشرفت پروتئینی را حتی قبل از تغییرات ساختاری قابل توجه، کاهش می دهد.

کاهش اتهام AGE و Oxidative Burden

کاهش سطح گلوکز محیط، بستر موجود برای تشکیل AGE را کاهش می دهد.با کاهش کمتر AGEs متقابل-link کلاژن در غشای glomerular، غشای و #8217؛ انتخاب تا حدودی بهبود می یابد. کاهش سطح AGE همچنین به معنای فعال سازی کمتر از گیرنده (RAGE)، کاهش سیگنال های التهابی سلول ها - و محافظت از آسیب های ضد عفونی کننده ناشی از آن - کاهش می یابد و جلوگیری از آسیب های ناشی از آن.

بازسازی سلامت پوکوک

پووکیتس وابسته به سیگنال انسولین برای جذب گلوکز و بقا است. تحت شرایط هیپرگلیسمی، podocytes مقاومت به انسولین را توسعه می دهد و تحت آپوپتوز قرار می گیرد.کنترل گلیکیک بهبود حساسیت انسولین در podocytes را بهبود می بخشد، افزایش بقای سلول و حفظ یکپارچگی از قرص های حیوانی نشان می دهد که انسولین درمان معکوس کردن مطالعات پا خاص - برای کاهش غلظت ادرار و کاهش میزان آلودگی انسان - حتی از پروتئین های خفیف.

استراتژی های جامع برای دستیابی به اهداف گلییک

روش های دارویی

داروهای روان درمانی معاصر نیز فراتر از کاهش گلوکز را گسترش می دهد تا عوامل با خواص محافظت کننده مستقیم را شامل شود. Metformin همچنان پایه درمان برای دیابت نوع 2، بهبود حساسیت انسولین کبدی و کاهش خروجی گلوکز هگزاتیک به عنوان یک نمایه ایمنی مایع نشان داده شده است.

استراتژی های انسولین برای بیماری های پیشرفته

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و افرادی که دارای اختلال قابل توجهی در سلول بتا هستند، درمان انسولین به طور فزاینده ای ضروری می شود. رژیم های ضد پیریبولوس با استفاده از آنالوگ های طولانی مدت (استولین glargine، تجزیه و یا degludec) همراه با سرعت فعال سازی دوز انسولین (lipro، aspart، یا luli) نظارت بر دوزی دقیق (کاهش) به طور خاص کاهش می تواند به طور خودکار کاهش دهد.

بنیادهای سبک زندگی

اصلاح رژیم غذایی، فعالیت بدنی و مدیریت وزن، بستر کنترل گلیکمی را تشکیل می دهد.یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات با تاکید بر سبزیجات غیرارشته، پروتئین های لاغر، چربی های سالم و غذاهای با فیبر بالا، باعث می شود که گشت و گذار های گلوکز پس از زایمان به طور قابل توجهی کاهش یابد.

آموزش چند رشته ای

دستیابی و حفظ اهداف گلیسمی نیاز به مراقبت هماهنگ در سراسر رشته های متعدد. زیست شناسان یا متخصص شناسان راهنمای بهینه سازی دارویی، در حالی که ارائه دهندگان مراقبت های اولیه آزمایشگاه های روتین را نظارت و مدیریت پیچیدگی های ثبت شده رژیم غذایی ثبت شده، ارائه برنامه ریزی غذایی فردی و کربوهیدرات آموزش و پرورش پیگیری مهارت های خود نظارت، مدیریت دارو، و استراتژی های حل مسئله، زمانی که مدیریت جایگزینی دقیق، کمک می کند، و تقویت کننده موثر در مورد کاهش توانایی های درمانی.

نظارت بر پروتئینوری: پروتکل ها و تفسیر

توصیه های غربالگری

انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند غربالگری بیماری های کلیوی سالانه برای همه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در تشخیص شروع شود و برای کسانی که مبتلا به دیابت نوع 1 هستند، پنج سال پس از تشخیص غربالگری شامل دو اندازه گیری است: میزان آلبومین به میزان متوسط بیش از حد از Guriain، نشان دهنده نمونه ادرار نقطه و میزان قابل تخمین دوز glomerular (eGFR) است که از نمونه های مزمن کراتینین محاسبه شده است (A / Guriain در حالی که نشان می دهد که این آلبوم در حدود 300 گرم است.

فرکانس و تایید

بیماران مبتلا به DKD یا پروتئینوری، نیاز به نظارت هر سه تا شش ماه برای پیگیری پیشرفت بیماری و پاسخ به مداخلات دارند، زیرا UACR به دلیل عوامل عفونت مجاری ادراری، ورزش شدید، خونریزی قاعدگی، تب و تغییرات فشار خون، نتایج غیر طبیعی باید با دو اندازه گیری اضافی در سه تا شش ماه قبل از تصمیم گیری های مدیریتی، تأیید شود.

مدیریت شرایط Comorbid که ریسک را تقویت می کند

کنترل فشار خون

هیپرگلیسمی و هیپرگلیسمی به طور همزمان برای آسیب به گلوماتیک عمل می کنند. ترکیبی از فشار خون بالا و کنترل کم گلیسمیک باعث تسریع توسعه پروتئینوری و کاهش eGFR سریع تر از هر عامل به تنهایی می شود، اما آنژوئنوس - جلوگیری از مهار کننده های آنزیمی (ACEis) و یک مسدود کننده گیرنده آنژیوتنسین (ARB) برای اولین بار با فشار شدید در معرض خطر ابتلا به آن قرار می گیرند، اما به آنها به کاهش فشار داخلی به عنوان عوامل مستقل نیست.

مدیریت Lipid

کم خونی اغلب همراه با بیماری کلیوی دیابتی و کمک به مرگ و میر قلبی عروقی است. Statin Therapy برای همه بیماران مبتلا به دیابت و پروتئینuria که بیش از 40 سال سن دارند یا عوامل خطر قلبی عروقی اضافی دارند توصیه می شود، در حالی که استاتین ها کاهش خفیف در سرطان را در برخی از مطالعات تولید می کنند، مزایای اولیه آنها در کاهش حوادث قلبی و عروقی به جای کاهش مستقیم پیشرفت بیماری کلیوی است.

سیگار کشیدن و عدم اجتناب از کرم

سیگار کشیدن یک عامل خطر قوی و قابل اصلاح برای پیشرفت DKD است. سیگاری ها با دیابت پروتئینوری را با نرخ های بالاتر و تجربه سریع تر eGFR در مقایسه با غیر سیگاری ها توسعه می دهند. مکانیسم ها شامل اختلال عملکرد جانبی، استرس اکسیداتیو و اثرات سمی مستقیم بر سلول های لوله ای هستند. ترک سیگار باید در هر مواجهه بالینی با ارجاع به برنامه های پشتیبانی رفتاری و داروهای ضد التهابی، به عنوان داروهای ضد مسمومیت، جلوگیری شود.

توسعه داروخانه ها و افق های آینده

بازیگران جدید هدف قرار دادن ریسک های مشکوک

حتی با کنترل گلیسمیک مطلوب و محاصره RAAS، بسیاری از بیماران همچنان به تجربه پروتئین مترقی ادامه می دهند. چندین عامل جدیدتر به مسیرهایی که به طور کامل توسط درمان های موجود جذب نمی شوند، اشاره می کنند، یک کارآزمایی معدنی غیر استروئیدی غیراستروئیدی که به کاهش التهاب و فیبروز در فاز کلیه و قلب ادامه می دهد، آزمایش های FIDELIO-D و FIGARODKD که تایید شده اند، هیچ کدام از آنها را به کاهش پروتئین های پایین و کاهش می دهد.

پزشکی دقیق و داروهای بعدی Biomarkers

همه بیماران مبتلا به دیابت و کنترل گلیسمی زیر بهینه، شاخص های ژنتیکی و اپی ژنتیک حساسیت را ایجاد نمی کنند. Polymorphism در ژن ها که ترکیبات سیستم Renin-angiotensin را با پروتئین های آنزیمی (nephrin، podocinininininin) رمزگذاری می کنند و واسطه های التهابی ممکن است تنوع فردی در معرض خطر ابتلا به بیوبولین (از جمله مولکول های آنزیمی) را تشخیص دهند.

موانع برای کنترل و استراتژی های خوش بین Glycemic برای غلبه بر آنم

هیپوگلیسمی به عنوان یک عامل محدود کننده

اهداف گلیمی فشرده خطر هیپوگلیسمی را افزایش می دهد، به ویژه در بزرگسالان مسن، بیماران مبتلا به اختلال کلیوی، و کسانی که از انسولین یا sulfonylureگلیسمی شدید استفاده می کنند، هیپوگلیسمی شدید می تواند باعث آسیب حاد کلیوی، آریتمی و اختلالات عصبی شود.

مداخله بیمار و بیمار

علی رغم توصیه های دستورالعمل، بسیاری از بیماران تجربه درمان را تجربه می کنند - تشدید درمان به تأخیر می افتد زمانی که اهداف گلیکایی برآورده نمی شوند. عوامل کمک کننده شامل محدودیت های زمان کلینیکی، تمایل به شروع درمان های تزریقی، ترس بیمار از افزایش وزن یا افزایش وزن، و هزینه های ساختار مانند الگوریتم های درمان، الگوریتم های تجویز شده توسط پرستار، پروتکل های نمونه سازی و نظارت بر سلامت - می توانند از طریق استراتژی های کنترل هدف، و پشتیبانی از طریق اطلاعات مشترک، و روش های پشتیبانی کنند.

دسترسی به بهداشت و درمان و ملاحظات اقتصادی

فن آوری های پیشرفته دیابت و داروهای جدیدتر گران هستند و دسترسی به طور گسترده ای در سیستم های بهداشتی و برنامه های بیمه متفاوت است، حتی داروهای اصلی دیابت مانند نوار تست گلوکز و انسولین ممکن است برای افراد غیر قانونی یا جمعیت های تحت بیمه مقرون به صرفه باشد.این تفاوت ها به کنترل گلیسمی بدتر و نرخ های بالاتر DKD در میان گروه های محروم کمک می کنند.

نتیجه گیری: کنترل خونیک به عنوان بخشی از یک استراتژی جامع محافظت کننده

رابطه بین کنترل گلیکیک و توسعه پروتئینوری در دیابت در مسیر به خوبی مشخص شده است، که توسط دهه ها شواهد کارآزمایی بالینی پشتیبانی می شود و از طریق پارادایم های درمانی فعلی قابل اجرا است. حفظ HbA1c به عنوان یک هدف از درمان پایدار، جلوگیری از بروز و پیشرفت پروتئینی، به ویژه هنگامی که در اوایل بیماری آغاز شده است، این مزیت توسط مهار کننده های درمانی ثابت شده است، و هیچ یک از عوامل کنترل کننده های سالم مانند SG2 محافظت نمی کند، و جلوگیری از آن جلوگیری می کند.

کلینیک ها و بیمارانی که به دنبال اطلاعات اضافی هستند می توانند با انجمن دیابت و #8217 مشورت کنند؛ منابع بیماری کلیوی و موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی برای توصیه های بالینی جامع.