ارتباط بین تعادل هورمونی و افزایش اشتها در دیابت

ارتباط بین تعادل هورمونی و افزایش اشتها در دیابت

دیابت یک وضعیت مزمن است که میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد.یکی از چالش برانگیزترین و اغلب علائم نادیده گرفته شده، گرسنگی مداوم و نامشخص است.این افزایش اشتها می تواند کنترل گلوکز را تضعیف کند، افزایش وزن را تسریع کند و یک چرخه ناامید کننده ایجاد کند که مدیریت اشتها را به مراتب دشوار می کند.این علت اغلب در قدرت نیست، بلکه در یک اختلال پیچیده از بدن و #8217؛ سیستم های نشانه گذاری هورمونی که چگونه می تواند باعث بهبود تعادل پیچیده تر شود.

وب هورمونال: بازیگران کلیدی در آپتیت و دیابت

Appetite توسط یک شبکه پیچیده از هورمون ها تنظیم شده است که بین روده، بافت adipose، پانکراس و مغز ارتباط برقرار می کند.در دیابت نوع 2، به ویژه دیابت نوع 2، این شبکه اساسا تغییر می کند. هورمون های اولیه شامل انسولین، گلوکاگون، لپتین، ghrelin و هورمون های GLP-1 و GIP درک ثابت هر #82، نشان می دهد که چرا یک انتخاب بیولوژیکی است.

انسولین: بیش از یک تنظیم کننده قند خون

انسولین برای فعال کردن جذب گلوکز به سلول ها شناخته شده است، اما همچنین به عنوان یک سیگنال قدرتمند در مغز و #8217 عمل می کند؛ مرکز اشتها، هیپوتالاموس، ترشح انسولین پس از غذا باعث افزایش میزان کالری و کاهش مصرف مواد غذایی می شود.در مقاومت به انسولین، نشانه ای از نوع 2 دیابت، سلول ها به درستی به انسولین پاسخ نمی دهند، و حتی در هنگام افزایش میزان مصرف بیش از حد انسولین، حتی می توانند باعث کاهش میزان قند خون شوند.

لپتین و گنلین: رضایت و گرسنگی Duo

لپتین توسط سلول های چربی آزاد می شود و به مغز می گوید که چقدر انرژی ذخیره می شود.در شرایط عادی، سطح بالای لپتین پر از سیگنال و کاهش اشتها است.در چاقی و دیابت نوع 2، مقاومت لپتین اغلب با کاهش # 220، کاهش و کاهش #82، کاهش سیگنال های سیری، بنابراین بدن معتقد است که آن گرسنه است علی رغم ذخیره های انرژی فراوان، این غذا خوردن و کاهش است.

Glucagon، GLP-1 و دیگر Incretins

گلواگون که توسط سلول های آلفا پانکراس ترشح می شود، گلوکز خون را با تحریک کبد برای آزاد کردن شکر ذخیره شده در دیابت، گلوکاگون اغلب به طور نامناسب بالا است، و باعث می شود که تقلید بیش از حدگلیسمی و مقابله با اثرات وابسته به انسولین 2LP گلوکاگون همچنین به طور غیرمستقیم با تغییر در دسترس بودن گلوکز تحریک شود.

کورتیزول و هورمون های استرس

استرس مزمن و سطح کورتیزول بالا در افرادی که مبتلا به دیابت هستند شایع است.کورتیستول با ارتقاء گلوکونوئوژن و کاهش حساسیت به انسولین، گلوکز خون را افزایش می دهد، همچنین اشتها را تحریک می کند، به ویژه برای غذاهای غنی از کربوهیدرات بالا، این باعث ایجاد یک حلقه بازخورد می شود: استرس، مقاومت به انسولین و قند خون را افزایش می دهد و کنترل ضعیف گلوکز استرس بیشتری را افزایش می دهد، بنابراین بهترین نتیجه برای کاهش اشتها و حتی می تواند باعث کاهش تعادل هورمونی و همچنین می شود.

چگونه تعادل سوخت افزایش می یابد

این هورمون های مختل یک آبشار از اثرات ایجاد می کنند که گرسنگی را تقویت می کند، این تنها یک هورمون نیست بلکه یک اختلال سیستمیک در ارتباط بین اندام ها است.

چرخه ی خطرناک Hyperگلیسمی و گرسنگی

هنگامی که سطح قند خون افزایش می یابد، زیرا سلول ها نمی توانند گلوکز را جذب کنند، بدن تلاش می کند تا بیش از حد را از طریق ادرار دفع کند.این از دست رفتن گلوکز همچنین کالری را از بین می برد، ایجاد حالت گرسنگی سلولی علی رغم گلوکز خون بالا می تواند این کمبود انرژی را تشخیص دهد و باعث افزایش شدید میزان اشتها شود.

مقاومت در برابر دیابت نوع 2

مقاومت لپتین مرکزی افزایش اشتها در دیابت نوع 2 است، زیرا بافت لیپوکسیوز تجمع می یابد، سطح تشخیصین افزایش می یابد، اما هیپوتالاموس به دلیل حساسیت مزمن بیش از حد در معرض حساسیت شدید وزن، این شبیه به چگونگی بهبود مقاومت انسولین با سطوح انسولین بالا است. مغز دیگر ثبت نمی کند که ذخیره چربی کافی است، بنابراین سیگنال های التهابی را می فرستد و مقاومت در برابر آن را نیز می تواند با کاهش دهد.

تنظیم مقررات Ghrelin Dysset

در دیابت، الگوهای ترشح گرلین اغلب غیر طبیعی می شوند. برخی مطالعات نشان می دهد که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 نسبت به کنترل های سالم، که گرسنگی زودرس را تحریک می کند، سطوح بالاتری دارند و ممکن است به طور منظم سرکوب فیبر و پاسخ متعادل شود، به این معنی که گرسنگی به سرعت پس از خوردن بدتر می شود.

عواقب آپتیت کنترل نشده در دیابت

هنگامی که عدم تعادل هورمونی برطرف نشود، گرسنگی دائمی نتیجه عواقب جدی فراتر از ناراحتی دارد.این عواقب، مشکل مدیریت دیابت را ترکیب می کند و خطر عوارض را افزایش می دهد.

افزایش وزن و چاقی

افزایش مصرف کالری ناشی از اشتهای دیسگلیزه منجر به افزایش وزن، به ویژه تجمع چربی التهابی می شود و مواد التهابی را آزاد می کند که مقاومت به انسولین را بدتر می کند و مقاومت در برابر آن باعث ایجاد یک چرخه معیوب می شود: چربی بیشتر منجر به اختلال هورمونی بیشتر می شود، که منجر به گرسنگی بیشتر و افزایش وزن بیشتر می شود.

کنترل ضعیف Glycemic Control

پرخوری، به ویژه کربوهیدرات ها و قندها، به طور مستقیم سطح گلوکز خون را بالا می برد.پرگلیسمی مداوم پیشرفت دیابت را تسریع می کند و باعث می شود که داروها به طور موثر کار کنند.نیاز به دوزهای بالاتر انسولین یا عوامل خوراکی می تواند افزایش وزن (در مورد انسولین) یا عوارض جانبی ضعیف گلیکولیک را افزایش دهد.

افزایش خطر قلبی عروقی

هیپرستینمی مزمن، چاقی و التهاب همه رانندگان آترواسکلروز هستند.عدم تعادل هورمونی که اشتها را نیز به طور مستقیم به عروق خونی آسیب می رساند و باعث افزایش فشار خون می شود، نارسیمی و اختلال عملکرد پایان دهنده است.مردم مبتلا به دیابت در حال حاضر یک خطر ابتلا به دو تا چهار برابر افزایش بیماری های قلبی و عروقی در مقایسه با افرادی که بدون دیابت کنترل نشده اند، این خطر را با تقویت اجزای متابولیک تشدید می کند؛ این است.

استراتژی های مبتنی بر شواهد برای اصلاح هورمون های تعادل و Appetite

خوشبختانه، اختلالات هورمونی که باعث افزایش اشتها در دیابت می شوند دائمی یا غیر قابل تغییر نیستند. ترکیبی از داروهای دارویی، تغذیه ای و مداخلات شیوه زندگی می تواند سیگنال های سالم تر را بازیابی کند و گرسنگی را کاهش دهد.

مداخلات دارویی

داروها نقش مهمی در اصلاح عدم تعادل هورمونی اساسی ایفا می کنند. داروهای دیابت مدرن به طور فزاینده ای مسیرهای اشتها را به طور مستقیم هدف قرار می دهند.

درمان انسولین

در حالی که انسولین می تواند باعث افزایش وزن شود اگر به دقت مدیریت نشود، درمان مناسب انسولین برای کنترل گلوکز خون و شکستن چرخه گرسنگی سلولی بسیار مهم است، با ارائه سلول هایی با گلوکز مورد نیاز، انسولین باعث کاهش مغز و #8217 می شود؛ سیگنال گرسنگی کاذب به انسولین ثابت و بین قند خون، به حداقل رساندن هیپوگلیسمی واکنشی، بیماران مبتلا به دیابت باید با دقت دوز بیش از حد و کاهش یابند تا از حد بهبود یابند و جلوگیری از افزایش وزن و تنظیم دوزهای بالا.

GLP-1 Receptor Agonists

داروهایی مانند لیرلوتید، semaglutide و dulaglutide تقلید از عمل GLP-1 طبیعی، آنها تخلیه معده را آهسته، ترویج سیری، افزایش ترشح انسولین، و سرکوب گلوکاگون اشتها را به عنوان کاهش قابل توجهی در اشتها و وزن بدن، در برخی از موارد 10 تا 15٪ وزن بدن، در حالی که همچنین بهبود کنترل گلیسمیک آنها در حال حاضر به عنوان یک گزینه طولانی و یا تنظیم آن اجازه می دهد.

متفورمین و دیگر نمایندگان

متفورمین تولید گلوکز کبدی را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد که می تواند به طور غیرمستقیم به کاهش سطح انسولین و تثبیت قند خون کمک کند. SGLT2 مهارکننده (به عنوان مثال، empagliflozin) باعث افزایش ترشح گلوکز در ادرار می شود، که قند خون را کاهش می دهد و می تواند منجر به کاهش وزن خفیف شود، اگرچه آنها اثر مستقیم کمتری بر کاهش وزن دارند و به ویژه کنترل موثر گلوکز با GLP-1.

رویکرد های رژیمی

انتخاب های تغذیه استراتژیک می تواند به تعادل هورمون های گرسنگی کمک کند و محرک بیولوژیکی را به پرخوری کاهش دهد.

غذاهای شاخص کم چرب

انتخاب کربوهیدرات هایی که به آرامی هضم می شوند – مانند غلات کامل، حبوبات و سبزیجات غیرارش – از افزایش قند خون و تصادفات جلوگیری می کند. سطح گلوکز پایدار باعث کاهش حساسیت هیپرستینمی می شود که سیگنال های سیری را روشن می کند و از هیپوگلیسمی واکنشی که گرسنگی را تحریک می کند جلوگیری می کند.یک رژیم کمگلیسمی نشان داده است که حساسیت لپتین و کاهش سطح پایین تر از حد زمان را بهبود می دهد.

پروتئین و فیبر برای سیری

پروتئین دقیق ترین ماکرو مغذی است.این باعث افزایش آزاد شدن GLP-1 و دیگر پپتیدهای اسپرت اشتها می شود در حالی که کاهش ghrelin، از جمله پروتئین ضعیف در هر وعده غذایی (به عنوان مثال، مرغ، ماهی، گسترش کامل، تخم مرغ، ماست یونانی) به حفظ کامل برای ساعت ها کمک می کند، به ویژه در برابر فیبر محلول از oats، فیبرهای روده، و فیبرهای کم چرب، و کاهش چربی، و کاهش پروتئین های چرب، و کاهش می دهد.

کنترل غذا و کنترل پورت

خوردن غذاهای منظم با محتوای کربوهیدرات ثابت به همگام سازی سیگنال های هورمونی کمک می کند. بزرگ، وعده های غذایی نامناسب می توانند ترشح انسولین را مختل کرده و قبل از غذا بعدی، میزان ghrelin را افزایش دهند.گسترش مصرف در سه وعده غذایی معتدل و یک یا دو وعده کوچک می تواند سیری پایدار را حفظ کند. برخی تحقیقات از خوردن محدود زمان (به عنوان مثال، یک پنجره 8-10) را پشتیبانی می کند تا حساسیت مخفی را بهبود بخشد و یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی فردی را کاهش دهد.

تغییرات سبک زندگی

فراتر از داروها و رژیم غذایی، عادات روزانه به طور عمیقی بر تعادل هورمونی و اشتها تأثیر می گذارد.

ورزش و عضلات Glucose Up

فعالیت فیزیکی باعث بهبود حساسیت به انسولین در سطح سلولی می شود، کاهش مقدار انسولین مورد نیاز برای روشن کردن گلوکز. سطح انسولین پایین کمک می کند تا حساسیت لکتین را بازیابی کند و همچنین ورزش به طور مستقیم ghrelin را سرکوب می کند و ترشح GLP-1 و پپتید YY را افزایش می دهد، هورمون تحریک کننده اشتها (به عنوان مثال، پیاده روی سریع، دوچرخه سواری و مقاومت (برای مثال، غذا کوتاه).

خواب و ریتم روزانه C

محرومیت از خواب تعادل هورمون های اشتها را مختل می کند، حتی یک شب خواب ضعیف می تواند گرلین را افزایش دهد، لپتین را کاهش دهد و میل به افزایش ارتفاع برای غذاهای با کالری بالا، خواب ناکافی مزمن به شدت با مقاومت به انسولین و افزایش وزن در دیابت ارتباط است. هدف برای 7 تا 9 ساعت خواب با کیفیت در شب حفظ خواب مداوم و بیدار شدن، جلوگیری از کافئین در اواخر روز و محدود کردن زمان خواب و محدود کردن زمان خواب و محدود کردن سلامت.

تکنیک های کاهش استرس

استرس مزمن کورتیزول را بالا می برد و هر دو اشتها و مقاومت به انسولین را افزایش می دهد.تم بدن مانند مدیتیشن ذهن، تمرینات تنفسی عمیق، یوگا و تای چی نشان داده شده است که سطح کورتیزول را کاهش داده و الگوهای تغذیه عاطفی را بهبود می بخشد.

نقش تحقیقات نوظهور و مسیرهای آینده

درک علمی از محور مغز و تنظیم اشتها ادامه دارد [3] درمان های جدید با هدف مسیرهای نورورمونال درگیر در گرسنگی در حال توسعه است. [2 ] دو و سه گانه که ترکیب GLP-1، GIP، و بینش های گیرنده گلوکاگون نتایج امیدوار کننده ای برای کاهش وزن و کنترل گلوکز ارائه می دهد.

نتیجه گیری

افزایش اشتها در دیابت نشانه ای از قدرت ضعیف نیست، این یک نتیجه بیولوژیکی از سیگنال های هورمونی مختل شده شامل انسولین، لپتین، گرلین، GLP-1 و کورتیزول است که این عدم تعادل باعث می شود که هر مرحله از گرسنگی، کاهش وزن و کنترل قند خون که می تواند بدون مداخله هدفمند، کاهش یابد، به طور مستقیم با درک مکانیسم های کنترل قندی بدن خود، درمان شود که می تواند به طور مستقیم با استفاده از درمان های تعادل قندی قوی باشد.