گلوکز اولین سوخت محرک متابولیسم سلولی است، و تنظیم دقیق آن یکی از حیاتی ترین عملکرد های هومیوپاتی بدن است. تنظیم قند خون تضمین می کند که سطح گلوکز در جریان خون در محدوده فیزیولوژیکی باریک باقی می ماند - به طور معمول 70 تا 100 میلی گرم / dL در یک حالت سریع، این سیستم از نیازهای انرژی، محافظت در برابر آسیب متابولیک، و تقریبا هر فرآیند طولانی مدت، جلوگیری از سیستم های پیچیده انتقال و انتقال سیگنال های بدن، و سیستم های سوخت و سیستم های سوخت و سوخت گیری شده در یک سیستم های سوخت و سوخت و سوخت و سوخت و سیستم های متابولیکی که شامل آن هستند، پشتیبانی می شود.

هورمون های بنیادی کنترل گلوئس

پانکراس پایان دهنده دستور مرکزی برای استستاوز گلوکز است.در داخل جزایر لانگرهان، انواع سلول های مجزا که به عنوان تنظیم کننده های اولیه ذخیره سازی سوخت و آزاد سازی عمل می کنند.

انسولین: سیگنال آنابولیک برای Glucose Disposal

انسولین توسط سلول های بتا از پانکراس در پاسخ مستقیم به افزایش سطح گلوکز خون، اغلب پس از یک وعده غذایی، نقش اصلی آن است که گلوکز خون را با ترویج جذب و ذخیره سازی سلولی کاهش دهد. [۱۰] هنگامی که گلوکز وارد خون می شود، سیم های بتا باعث افزایش و انتشار انسولین به داخل ورید پورتال و گردش سیستمیک می شوند. سپس انسولین را به گیرنده های سلول های هدف متصل می کند (۰)

فراتر از تسهیل ورود گلوکز، انسولین به عنوان یک سیگنال ذخیره سازی قوی عمل می کند.در کبد، گلوکز اضافی به گلوژن از طریق lycogenesis تبدیل شده و برای نیازهای کوتاه مدت ذخیره می شود، به طور همزمان، انسولین تولید کبد گلوکز جدید (گلوئوژن) و تجزیه گلوژن (به طور کلی ذخیره سازی انرژی برای تبدیل شدن به یک بافت انسولین به حالت انتقال روشن است.

گلواگون: توازن متقابل برای تأمین انرژی

در حالی که انسولین در طول حالت تغذیه شده غالب است، گلوکاگون در طول دوره های روزه داری، بین وعده های غذایی و در طول فعالیت فیزیکی طولانی مدت، ترشح شده توسط سلول های آلفا در پانکراس، هنگامی که سطح گلوکز وابسته به خون کاهش می یابد، هدف اصلی آن کبد است، جایی که به گیرنده هایی که گلیکوژنز فعال می کنند - تجزیه گلیکوژن به این گلوکز آزاد می شود تا سطح گلوکز خون کافی را حفظ کند و بافت های خون را حفظ کند.

هنگامی که فروشگاه های گلیکوژن از بین می روند، گلوکتیکوژن تحریک می کند ، فرایند تزریق گلوکز جدید از پیش سازهای غیر کربوهیدرات مانند lactate، آمینو اسیدها (به طور عمده alanine)، و گلیکول. تنظیم دقیق نسبت انسولین- گلوکز پایین است در حالی که ذخیره سازی مقدار چربی یا ذخیره سازی اسید های بالا است.

سیستم های هورمونی و نظارتی ثانویه

در حالی که انسولین و گلوکاگون تن اولیه متابولیسم گلوکز را تنظیم می کنند، چندین هورمون و سیستم های عضو واکنش های بسیار دقیق و اضطراری را ارائه می دهند.این سیستم های ثانویه وضعیت تغذیه، استرس و ریتم های شبانه روزی را به چارچوب تنظیم کننده ادغام می کنند.

شرکت های سازنده و محور Gut-پانک

دستگاه گوارش نقش مهمی در تنظیم گلوکز از طریق آزاد کردن هورمون های کورتین ایفا می کند، در درجه اول (FLT:0GLP-1 (glucagon-like-like پپتید-1) و GIP] (glucose-s وابسته به انسولین پلی پپتید پلی پپتیدی) این هورمون ها توسط پاسخ مخفی شده اند، به ویژه تقویت میزان مصرف مواد مغذی و عملکرد بدن آنها از طریق "کرابین" (reoxytreoxytreoxytreching) و جلوگیری از کاهش می شود.

هورمون های ضد افسردگی: Epinephrine، کورتیزول و هورمون رشد

چندین هورمون برای افزایش سطح گلوکز خون کار می کنند، با مقابله با اثرات انسولین (FLT:0 (FLT:0) اسید آمینه (FLT:1) از سندرم آدرنال (adآدرنالین) آزاد می شود – به آرامی در طول پاسخ گلوکز پایدار یا در طول تمرین شدید، آن را به سرعت گلیکولوئیدیس در کبد و عضله تحریک می کند، و فشار را افزایش می دهد.

نقش های رنال و Hepatic در Glucose Homeostasis

کبد محل اصلی تولید گلوکز آندومتر است، اما کلیه ها نیز به طور قابل توجهی به گلوکوneogenesis کمک می کنند، به ویژه در طول روزه گرفتن طولانی مدت، کلیه ها مسئول فیلترینگ و بازیابی گلوکز از ادرار هستند، زیرا گلوکز متابولی به صورت واضحی از طریق (FLT:0SGLT2 حمل و نقل می کند.[۱۰] با این حال، از ایمنی شدید ادرار جلوگیری می کند.

دینامیک متابولیک زندگی روزمره

بدن به طور یکپارچه بین تغذیه، سریع و ورزش حالت، تنظیم سیگنال های هورمونی برای پاسخگویی به تقاضای انرژی نوسانی انتقال می یابد.

دولت فدرال: پس زمینه Glucose Metabolism

پس از یک وعده غذایی، کربوهیدرات های غذایی به قندهای ساده تجزیه می شوند و جذب می شوند[۱] این باعث افزایش سریع گلوکز خون می شود، به اوج معمولا ۳۰ تا ۶۰ دقیقه پس از خوردن، سلول های بتا با ترشح یک انفجار فیبر اول به شدت متعادل از کربوهیدرات ها، و پس از آن توسط ترشح فاز دوم پایدار، انسولین را تسهیل می کند تا گلوکز را به بافت های محیطی و سرکوب کند.[۱۰]

کشور سریع: خروجی Hepatic Glucose

به عنوان جذب گلوکز از روده، به طور معمول 4-6 ساعت پس از غذا، سطح گلوکز خون شروع به کاهش می کند.این قطره ترشح انسولین را سرکوب می کند و ترشح گلوکاگون را تحریک می کند.در این حالت سریع، کبد منبع اصلی گلوکز خون می شود. گلیوژنز برای 12-24 ساعت اول ناشتا فراهم می کند، زیرا ذخایر گلیوژن کبد، مصرف بیش از حد، و حتی باعث می شود تا تعادل دائمی دیگر گلوکز را دریافت کند.

تمرین: یک مسیر وابسته به انسولین برای جذب گلو

فعالیت فیزیکی یک حالت متابولیک منحصر به فرد ایجاد می کند که در آن جذب گلوکز به سلول های عضلانی از طریق یک مکانیسم مستقل از اسید آمینه رخ می دهد.[۱۰] انقباض عضلات باعث فعال شدن حساسیت سلول های انسولین (FLT:2) می شود (به این معنی که پروتئین فعال شده توسط یک جفت گیری منظم است) Pathway، که باعث تحریک انتقال ترانسUT4 حمل و نقل به طور موثر سلول های غشایی می شود که نیاز به کاهش سریع تر از طریق تزریق می تواند به عنوان سیگنال های فشار خون موثر باشد.

پاتوفیولوژی دیسیزیزیه

هنگامی که مکانیسم های تنظیم شده دقیق تنظیم شده از تنظیم گلوکز، یک آبشار از اختلالات متابولیکی ممکن است رخ دهد.انتقال از تحمل گلوکز طبیعی به دیابت نوع 2 یک فرایند مترقی است که اغلب سال ها یا دهه ها طول می کشد.

مقاومت در برابر انسولین و سندرم متابولیک

مقاومت به انسولین یک حالت است که در آن سلول ها در کبد، عضلات و بافت هیپرپلوئیدی (pipose) قادر به پاسخگویی به اندازه کافی به سطوح طبیعی انسولین نیستند، برای جبران، پانکراس انسولین بیشتری را ترشح می کند، اما منجر به (FLT:0) تجمع بیش از حد در بافت های بتای 2 می شود.[۳] این تولید بیش از حد می تواند سطح گلوکز طبیعی را برای یک زمان افزایش دهد. [۷]

پیش دیابت و پیشرفت به دیابت نوع 2

هنگامی که سطح گلوکز بالاتر از محدوده طبیعی افزایش می یابد اما هنوز معیارهای دیابت را برآورده نمی کند، فرد به عنوان داشتن (FLT:0 پیش دیابت طبقه بندی می شود ، این حالت متوسط با یک تغییر گلوکز ناشتا (IFG) از 100-125 میلی گرم / dL یا تحمل گلوکز (IGT) که در آن گلوکز دو ساعت پس از افزایش می یابد، هیچ گونه مشکل گلوکز ثابت شده است.

عواقب طولانی مدت Hyperگلیسمی مزمن

گلوکز خون بالا اثرات مخرب خود را از طریق چندین مسیر بیوشیمیایی مزمن اعمال می کند.[۱۰] هیپرگلیسمی منجر به تشکیل (FLT:0 پیشرفته Glycation End-products (AGEs) ، که باعث تغییر پروتئین ها و چربی های پیشرو، آسیب رساندن به عملکرد آنها و افزایش استرس اکسیداتیو می شود.

استراتژی های مبتنی بر شواهد برای بهینه سازی کنترل Glycemic

درک مکانیسم های تنظیم قند خون به افراد توانایی می دهد تا گام های پیشگیرانه ای برای حمایت از سلامت متابولیک بردارند. موثرترین استراتژی ها از فیزیولوژی بدن برای افزایش حساسیت به انسولین و تثبیت سطح گلوکز استفاده می کنند.

استراتژی تغذیه: اصلاح پاسخ گلیکمی

انتخاب های غذایی بیشترین تاثیر را بر سطح گلوکز خون دارند.قبل از آن (FLT:0) مغذی مغذی، کربوهیدرات های بار کمگلیسمی[[۱۰] مانند سبزیجات غیرارشته، حبوبات و غلات کامل پایه است.پی.ه کردن کربوهیدرات ها با پروتئین، فیبر، یا چربی سالم به طور قابل توجهی پس از مصرف گلوکز و افزایش قند اولیه (همچنین پروتئین پاک شده) را کاهش می دهد.

فعالیت فیزیکی: حساسیت انسولین

فعالیت بدنی منظم مسلما قوی ترین مداخله غیر دارویی برای بهبود تنظیم گلوکز است.[۱۰] هر دو یک تمرین هوازی (مانند پیاده روی سریع، دوچرخه سواری) و مقاومت در برابر سرعت تمرین ( وزنه برداری) مزایای شدید گلوکز را افزایش می دهد.

خواب، مدیریت استرس و روز قیامت

سلامت متابولیک عمیقا با خواب و استرس در هم تنیده است (FLT:0) محرومیت از خواب (کمتر از 7 ساعت در شب) حساسیت به انسولین را کاهش می دهد، سطح کورتیزول را افزایش می دهد و هورمون های تنظیم کننده اشتها مانند ghrelin و leptin را مختل می کند. [F:2Chronic Stress [F [FLT3] الگوهای مربوط به هورمون های سالم و هماهنگ کننده گلوکز را فعال می کند.

نظارت و نظارت بالینی

برای افراد مبتلا به دیابت یا دیابت، نظارت بر درمان دیابت (LT-1) برای درک تاثیر رژیم غذایی، فعالیت و دارو بر سطح گلوکز ضروری است. خود نظارت بر گلوکز خون (SMBG) [FLT1] اگر یک روش کنترل گلوکز به طور متوسط، ارائه بازخورد فوری. [F:2]

نتیجه گیری

تنظیم قند خون یک سیستم پویا و ظریف است که سیگنال های هورمونی، عملکرد اندام و مکانیسم های حمل و نقل سلولی را برای حفظ تعادل متابولیک ادغام می کند.از اقدامات مخالف انسولین و گلوکاگون به تنظیم دقیق تغذیه طولانی مدت که توسط تنظیم ایمنی و هورمون های استرس فراهم می کند، بدن تضمین می کند که سلول ها یک منبع ثابت انرژی دریافت می کنند در حالی که از سمیت طولانی مدت یا هیپرگلیسمی جلوگیری از مکانیسم های کنترل خطر برای درک فعال بودن آن ها در سیستم ایمنی، جلوگیری می کند.