رابطه بین نقص های معدنی و عصب شناسی دیبیتیک

منیزیم همچنین بر سلامت عصب از طریق اثرات آن بر عملکرد عروقی تأثیر می گذارد. کمبود منیزیم باعث اختلال عملکرد بی نهایت، وفوراسیون و تجمع پلاکت می شود، که همه آنها می توانند عرضه میکروواسکولیک را به اعصاب محیطی به حداقل برسانند، و به حداقل رساندن اشکال بی سیم نیتریک اکسید نیتریک و کاهش مقاومت و عروق، بازگرداندن منیزیم ممکن است باعث بازگرداندن جریان خون و دانه های غنی از دانه های تقویت کننده شود، به حداقل رساندن دانه های سبز، شامل دانه های سبز و دانه های غنی از دانه های سبز.

روی: اصلاح Nerve و اصلاح Immune

زینک به عنوان یک عامل ضروری برای بیش از ۳۰۰ آنزیم، از جمله کسانی که در سنتز DNA، تاشو پروتئین و دفاع آنتی اکسیدان دخیل هستند، در داخل سیستم عصبی، زینک نقش خاصی در بازسازی عصب، تشکیل سیناپس و حفظ یکپارچگی سد مغز خون ایفا می کند.این همچنین پاسخ ایمنی را تعدیل می کند، کاهش انتشار سیتوکین پرو التهابی که به درد عصبی کمک می کند.

مطالعات جمعیت به طور مداوم غلظت های پایین روی سرم در بیماران دیابتی را نسبت به افراد بدون نوروپاتی نشان داده اند. تجزیه و تحلیل مقطعی بیش از ۲۰۰۰ بزرگسال دیابتی نشان داده است که هر کاهش انحراف استاندارد در روی سرم با ۳۴ درصد احتمال بالاتر از نوروپاتی تأیید شده مرتبط است، مکانیسم هایی که کمبود زینک را به غشای چند لایه ای پیوند می دهند، برای فعالیت انحراف فوق العاده آنتی اکسیدانی (SOD)، که اجازه می دهد تا آسیب های اکسیژنی اولیه را جمع آوری کنند و آسیب های واکنش پذیر باشد.

زینک همچنین از یکپارچگی ساختاری سلول های شوانلین که میلین را در سیستم عصبی محیطی تولید می کند، نیاز به زینک برای تمایز و اثربخشی مناسب دارد.در مدل های تجربی نوروپاتی دیابتی، مکمل زینکوئیدی نشان داده شده است که باعث افزایش بیان پروتئین پایه میلین و ترویج تحریک اعصاب آسیب دیده می شود، اما امیدوار کننده است که یک مطالعه کوچک از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی روزانه برای بهبود درد خفیف تر باشد.

ملاحظات مهم برای مکمل زینک شامل انجام و تعادل مسی است. مکمل بلند مدت روی در دوزهای بیش از 40 میلی گرم در روز می تواند کمبود مس را ایجاد کند که خود می تواند باعث ایجاد نوروپاتی شود.

کلسیم: سیگنال LInchpin

کلسیم برای عملکرد عصبی به عنوان یک پیام رسان دوم انتشار انتقال دهنده عصبی، پلاستیک سیناپسی و بیان ژن، سطح کلسیم درونترنورونال دقیقا توسط کانال های کلسیم، پمپ ها و پروتئین های الزام آور تنظیم شده است، هنگامی که استستاوز کلسیم توسط کمبود یا بیش از حد مختل می شود، عملکرد عصبی در نوروپاتی دیابتی، درمان کلسیم در حال حاضر به دلیل اختلال در بیان کلسیم و اعصاب تغییر یافته است.

شواهد نوظهور نشان می دهد که مکمل کلسیم ممکن است به یک زیرمجموعه از بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی، به ویژه کسانی که دارای کمبود هیپوکالمی مستند یا کمبود ویتامین D هستند، برای جذب کلسیم روده ضروری است و کمبود ویتامین D در جمعیت دیابتی بسیار شایع است. کمبود ترکیبی از کلسیم و ویتامین D می تواند تحریک عصبی و ادراک درد را تشدید کند.

کلسیم غذایی بهترین است از محصولات لبنی، شیر گیاه غنی شده، سبزیجات برگی و مکمل کلسیم بهfu. مکمل باید بر اساس مصرف رژیم غذایی و ارزش های آزمایشگاهی فردی شود.کمک هزینه روزانه توصیه شده برای اکثر بزرگسالان 1000-1،200 میلی گرم است و مصرف از مکمل های قلبی به ندرت نیاز به بیش از 500 میلی گرم در روز دارد، زمانی که با رژیم غذایی متعادل ترکیب شده است، به عنوان مکمل کلسیم بیش از حد مرتبط با برخی از حد از حد در برخی از حد و یا رویدادهای.

پتاسیم: حفظ تحریک پذیری های حرارتی

پتاسیم، سیاتیک غالب داخل سلولی و یک عامل اصلی بالقوه غشا استراحت در نورون ها است. تغییرات کوچک در غلظت پتاسیم اضافی می تواند به طور قابل توجهی تحریک پذیری عصبی و رفتار محرک را تغییر دهد. هیپوکالمی که در بیماران دیابتی به دلیل استفاده از دیورتیک، انسولین درمانی و پتاسیم آدرنالین شایع است، می تواند اختلال عصبی قوی باشد.

در حالی که تحقیقات به طور خاص بررسی پتاسیم و نوروپاتی دیابتی کمتر از منیزیم یا روی است، منطق فیزیولوژیکی قانع کننده است. هیپوکالمی سرعت هدایت عصب را کند و دوره ی انکساری اعصاب محیطی را افزایش دهد. اصلاح کمبود پتاسیم در بیماران دیابتی نشان داده شده است که به طور طبیعی کردن پارامترهای هدایت عصب در سری های بالینی کوچک.

بررسی های گسترده تر معدنی در Diabetic Neuropathy

فراتر از چهار ماده معدنی اولیه که در بالا بحث شد، چندین ریز مغذی دیگر توجه را در زمینه مدیریت نوروپاتی دیابتی تضمین می کنند.یک رویکرد جامع به وضعیت معدنی می تواند عوامل قابل اصلاح اضافی را شناسایی کند که ممکن است بر دوره بیماری و کنترل علائم تأثیر بگذارد.

مس و خطر Myeloneuropathy

مس برای عملکرد سیتکروم c اکسیداناز در زنجیره حمل و نقل الکترون میتوکندری ضروری است، برای بتا هیدروکسیل دوپامین در سنتز کاکائو، و برای بنزیل بنزودیاز در تشخیص کمبود بافت سر، اگر چه کمتر از کمبود منیزیم یا زینکوئیدی، یک سندرم عصبی ایجاد می کند که می تواند تقلید کند، و یا تشخیص دهد که تشخیص دهنده آن است که تشخیص دهنده ی طول عمر طولانی مدت مس در معرض خطر ابتلا به آن است.

دفاع ضد بارداری و ضداکسید

Selenium به عنوان یک جزء از selenoپروتئین ها، از جمله گلوترویون Peroxidas که پراکسید هیدروژن و پراکسید لیپید را کاهش می دهد، با حمایت از دفاع آنتی اکسیدان، سلنیوم به محافظت از اعصاب محیطی از آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو کمک می کند، برخی از مطالعات اپیدمیولوژیک گزارش کرده اند سطح سلنیوم در بیماران دیابتی با مقایسه با کسانی که بدون نوروپاتی، اگر چه یافته های متناقض است، مکمل های شدید به خود را از کاهش می دهد، از کاهش می تواند به عنوان منابع کم چرب و یاخته است، به عنوان مکمل های شدید از کاهش دهد.

کنترل کروموزوم و Glycemic Control

سیگنال های انسولین را تقویت می کند و متابولیسم گلوکز را بهبود می بخشد، و آن را به نوروپاتی دیابتی از طریق پتانسیل آن برای افزایش کنترل گلیکمی آن مرتبط می کند. trivalent کروم باعث افزایش فعالیت گیرنده انسولین و انتقال گلوکز 4 (GLUT4) می شود، چندین کارآزمایی تصادفی نشان داده اند که مکمل کرومیولینات (200-1000 میکروگرم / روز) می تواند به طور متوسط باعث کاهش سریع گلوکز و افزایش گلوکز در نوع 2، با بهبود مستقیم، کاهش یابد.

ارزیابی بالینی وضعیت معدنی در بیماران آسیب پذیر

شناسایی کمبود مواد معدنی در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نیاز به یک روش تشخیصی سیستماتیک دارد. ارزیابی آزمایشگاهی Routine باید شامل منیزیم سرم، روی، کلسیم، پتاسیم و فسفر باشد، با این حال، اندازه گیری های سرم همیشه منعکس کننده کل ذخایر بدن نیست؛ منیزیم عمدتا داخل سلولی است و منیزیم سرم می تواند به رغم کاهش بافت قابل توجه در موارد انتخاب شده، RBC منیزیم یا ارزیابی ادرار دقیق تر باقی بماند.

تست عملکردی می تواند اطلاعات ارزشمندی را اضافه کند، به عنوان مثال، تست بارگذاری منیزیم پس از بارگذاری منیزیم والدین، حفظ منیزیم را اندازه گیری می کند و به طور معمول استاندارد طلایی برای تشخیص کمبود منیزیم محسوب می شود.به طور مشابه، محتوای لنوسیت زینک با وضعیت بافت به نسبت سرم به حالت روی به تنهایی ارتباط دارد.این آزمایشات تخصصی به طور معمول برای بیماران با علائم پیشنهادی و نتایج سرمی، رزرو می شوند.

کلینیک ها همچنین باید عواملی را که بر متابولیسم مواد معدنی تأثیر می گذارند، عملکرد آدرنال، ظرفیت جذب دستگاه گوارش و پروفایل های دارویی همه بر تعادل معدنی تأثیر می گذارند، مهارکننده های پمپ پروتون می توانند جذب منیزیم و کلسیم را کاهش دهند و دیورتیک های معدنی باعث افزایش ادرار و ضایعات پتاسیم شوند، در حالی که برای کنترل گلیک مفید هستند، می توانند سطح ویتامین B12 را کاهش دهند، که به طور مستقل می توانند باعث بروز اختلالات آنزیمی با کمبود های مواد معدنی شوند.

استراتژی های یکپارچه برای پیشگیری و مدیریت

پرداختن به کمبود مواد معدنی به عنوان بخشی از یک برنامه جامع مدیریت نوروپاتی نیاز به رژیم غذایی هماهنگ، مکمل و مداخلات شیوه زندگی دارد.هدف این است که وضعیت معدنی مطلوب را حفظ کنید در حالی که تشخیص دهید که دیابت ممکن است نیاز و استفاده از اختلال را افزایش دهد.

رویکرد های رژیمی به بازسازی مواد معدنی

رژیم غذایی مغذی که بر غذاهای غنی از مواد معدنی تأکید می کند، پایه ای برای پیشگیری و مدیریت نوروپاتی فراهم می کند. بیماران باید گروه های غذایی زیر را اولویت بندی کنند:

• اسفناج، باغ سوئیس، دانه های کدو تنبل، بادام، پول نقد، لوبیا سیاه، edamame، آووکادو و شکلات تیره (حداقل 70٪ کاکائو) روش پخت و پز مهم است؛ جوش سبز رنگ مسری به پخت و پز آب، بنابراین بخار یا saut ترجیح می دهد.
• Zinc: Oysters غنی ترین منبع هستند، پس از آن گوشت گاو، خرچنگ، خوک، مرغ، دانه های کدو تنبل و جذب زینک افزایش یافته توسط منابع مبتنی بر حیوانات و مهار شده توسط فیتات در غلات و حبوبات؛ خیساندن و جوانه زدن می تواند در دسترس بودن زیستی بهبود یابد.
• محصولات لبنی، شیرهای گیاهی تقویت شده، کلسیم بهfu، ساردین با استخوان، کلم و کلم بروکلی بهینه سازی می شود، زمانی که کلسیم در دوزهای تقسیم شده ۵۰۰ میلی گرم یا کمتر و جفت با ویتامین D کافی مصرف می شود.
• ] پتاسیم: موز، پرتقال، سیب زمینی با پوست، سیب زمینی شیرین، اسفناج، گوجه فرنگی، لوبیا و ماست.

برنامه ریزی غذا باید شاخص گلیسمیک مواد غذایی را برای جلوگیری از افزایش گلوکز پس از مصرف که می تواند مواد معدنی را از طریق دیورتیک کاهش دهد، در نظر بگیرد.پی.ه.پی.ه.د مواد غذایی با پروتئین لاغر و چربی های سالم گلوکز خون پایدار را ترویج می کند و جذب مواد معدنی را بهبود می بخشد.

دستورالعمل های مکمل و ملاحظات ایمنی

هنگامی که مصرف رژیم غذایی کافی نیست یا کمبود آن مستند شده است، مکمل های هدفمند می توانند مفید باشند. دستورالعمل های زیر نشان دهنده شواهد فعلی و اجماع بالینی است:

• 250-400 میلی گرم از منیزیم عنصر در روز در دوزهای تقسیم شده است.گلیسمی یا تحریک منیزیم ترجیح می دهند جذب و قابل تحمل بودن منیزیم، در حالی که رایج است، دسترسی ضعیف دارد و باید اجتناب شود.
• - 15 میلی گرم از زینال روی در روز. روی استات یا روی گلوکوکت به خوبی در بستر بالا (و gt؛ 40 mg / day) فقط باید با استفاده از مکمل مس زمان کوتاه مدت و همزمان (2.1 mg / day) ممکن است برای بیماران طولانی مدت درمان روی پوست صورت نشان داده شود.
• 500-1000 میلی گرم کلسیم عنصر در روز، به طور معمول به عنوان تحریک کلسیم، زیرا آن را به اسید معده برای جذب و می تواند با یا بدون غذا مصرف شود. کربنات کلسیم جایگزین اگر با وعده های غذایی مصرف کل کلسیم از رژیم غذایی و مکمل ها نباید بیش از 2000 میلی گرم / روز تجاوز کند.
• ] پتاسیم: مکمل پتاسیم باید بر اساس سطوح سرم و عملکرد کلیوی فردی شود. مکمل های پتاسیم بدون نسخه معمولا فقط 99 میلی گرم در هر قرص (حدود 2.5 mEq) و به عنوان مکمل های غذایی در نظر گرفته می شوند.

مکمل باید به عنوان یک مکمل به نظر می رسد، نه جایگزینی برای مدیریت جامع دیابت. Optimal گلیکولیک کنترل همچنان مداخله اصلی برای نوروپاتی دیابتی است، و بازسازی مواد معدنی به طور همزمان با مدیریت گلوکز خون برای کاهش خطر و پیشرفت عصبی کار می کند.

نظارت و پیگیری

پس از شروع تغییرات غذایی یا مکمل، ارزیابی پیگیری وضعیت معدنی باید در فواصل 3-6 ماه رخ دهد تا ارزش ها در محدوده مطلوب تثبیت شوند. نظارت روتین الکترولیت سرم، منیزیم، کلسیم، ویتامین D و مس (در بیماران مکمل روی) توصیه می شود.پاسخ بالینی باید با استفاده از نمرات علائم معتبر، تست مونوفیل، و انجام عصب در دسترس در دسترس ردیابی شود.

بیماران باید در مورد علائم هر دو کمبود و اضافه تحصیل کنند.به عنوان مثال، انقباض منیزیم می تواند باعث اسهال شود، که ممکن است با تقسیم دوز یا تغییر به مکمل های گلیسینات منیزیم کاهش یابد.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.م می تواند باعث ناراحتی و طعم فلزی شود، بهترین کار با مصرف آنها در مورد مواد غذایی که انتظار می رود برای بهبود مهم باشد؛ تسکین علائم عصبی ممکن است 8 تا هفته های طبیعی بازسازی مواد معدنی و منعکس کننده وضعیت طبیعی باشد.

مفاهیم بالینی و مسیرهای آینده

رابطه بین کمبود مواد معدنی و نوروپاتی دیابتی از نظر بیولوژیکی قابل قبول، بالینی مربوطه و به طور فزاینده ای توسط تحقیقات با کیفیت بالا پشتیبانی می شود. کلینیکی هایی که بیماران دیابتی را مدیریت می کنند باید آستانه پایین برای ارزیابی وضعیت معدنی، به ویژه در بیماران مبتلا به نوروپاتی تثبیت شده یا کسانی که در معرض خطر بالا هستند به دلیل کنترل گلیسم ضعیف، استفاده از دیورتیک، یا ارزیابی مداوم از سرم، کلسیم، و کار باید تبدیل به یک جزء پتاسیم شوند.

تحقیقات نوظهور همچنان به اصلاح درک ما از اهداف معدنی مطلوب در جمعیت های دیابتی ادامه می دهد. مطالعات طولانی مدت برای تعیین اینکه آیا حفظ سطح معدنی در محدوده های خاص می تواند جلوگیری از شروع نوروپاتی در بیماران پیش از جراحی نیز باید اثرات بالقوه هم افزایی از مکمل های معدنی ترکیب شده، به ویژه منیزیم و زین، تحقیقات به اندازه کافی کنترل شده آینده، همچنین باید نقش ژنتیکی را در تشخیص دهد.

برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی، ادغام ارزیابی و مدیریت مواد معدنی به مراقبت های معمول دیابت نشان دهنده یک مداخله عملی و کم هزینه است که می تواند به طور معنی داری بهبود نتایج بیمار با پرداختن به بار پنهان کمبود مواد معدنی، پزشکان می توانند پیشرفت آهسته، کاهش درد و افزایش کیفیت زندگی برای میلیون ها نفر از افراد مبتلا به دیابت و عوارض آن.

[[ویرایش] [۱]

• کمبود مواد معدنی در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی شایع است و می تواند آسیب های عصبی و علائم را تشدید کند.
• کمبود منیزیم به شدت با شدت نوروپاتی همراه است؛ مکمل می تواند درد را کاهش دهد و رفتار عصب را بهبود بخشد.
• زینک از ترمیم عصب و دفاع آنتی اکسیدانی پشتیبانی می کند؛ کمبود خطر نوروپاتی را افزایش می دهد.
• عدم تعادل کلسیم و پتاسیم سیگنال های عصبی را مختل می کند و باید در هنگام تشخیص اصلاح شود.
• اصلاح رژیم غذایی امن ترین پایه برای بازسازی مواد معدنی را فراهم می کند؛ مکمل ها باید هدفمند، دوز مناسب و نظارت شوند.
• مدیریت مواد معدنی در کنار کنترل دقیق گلیسمی، ورزش و مراقبت های آنزیمی استاندارد بهترین کار را می کند.

با اتخاذ یک رویکرد جامع که شامل بهینه سازی وضعیت معدنی، پزشکان و بیماران می تواند گام های معنی دار برای جلوگیری و مدیریت اثرات ناتوان کننده نوروپاتی دیابتی بردارند.