diabetic-insights
نقش مس در متابولیسم انرژی برای افراد دیاباتیک
Table of Contents
درک مس: یک ماده معدنی ضروری
مس یک ماده معدنی است که اغلب توجه مشابهی به عنوان زینک یا آهن دریافت نمی کند، اما نقش ضروری در فیزیولوژی انسان ایفا می کند، به عنوان یک عامل برای ده ها آنزیم که تولید انرژی، سنتز انتقال دهنده عصبی، متابولیسم آهن و تشکیل بافت متصل را کنترل می کنند، تاثیر مس بر متابولیسم انرژی و تنظیم گلوکز به ویژه این مقاله به بررسی عملکرد های مربوط به دیابت بدن، و منابع بالینی آن است.
بدن انسان شامل حدود 100-150 میلی گرم مس است، با بالاترین غلظت در کبد، مغز، قلب، کلیه ها و عضلات اسکلتی، جذب در درجه اول در روده کوچک رخ می دهد، که توسط انتقال دهنده مس تسهیل می شود.[۱] پس از جذب، مس به حالت های حداقل برای حمل و نقل به کبد متصل می شود.
نقش مرکزی مس در تولید انرژی سلولی
Mitochondria نیروگاه های سلول هستند و تحمل مس برای عملکرد آنها ضروری است. زنجیره حمل و نقل الکترون (ETC) شامل پنج مجتمع پروتئین است که الکترون ها و پروتون های پمپ را برای تولید ATP از طریق فسفر اسیدوئیدوئیدی مسوئیدی ضروری است: مس شامل کاهش عنصر حیاتی از Complex IV است، همچنین به عنوان cytochrome cidrase (COX) شناخته می شود.
دانلود بازی های مس-Dependent Enzymes in Mitochondrial Metabolism
فراتر از COX، مس یک عامل برای اختلال فوق العادهاکسید 1 (SOD1)، یک آنزیم آنتی اکسیدانی سیتوزیک است که رادیکال های فوقاکسید تولید شده در هنگام تنفس میتوکندریال مس را خنثی می کند، این عملکرد محافظتی به ویژه در دیابت مرتبط است، که هیپرگلیسمی باعث افزایش استرس اکسیداتیو با حمایت از تولید انرژی و دفاع آنتی اکسیدان می شود، مس کمک می کند تا استرس متابولیک خانگی را حفظ کند:
- ] Dopamine بتا هیدروکسیلاسe - دوپامین را به نورپینفین تبدیل می کند، و بر فعالیت سیستم عصبی و میزان متابولیکی تاثیر می گذارد.
- [FLT 1] - کلاژن و elastin، تاثیر سلامت عروق و یکپارچگی رگ های خونی - برای جلوگیری از عوارض میکروواساتیک دیابتی حیاتی است.
- [FLT: 1 ] - تسهیل اکسیداسیون آهن و حمل و نقل، به طور غیر مستقیم حمایت از عملکرد ETC زیرا آهن نیز جزء مجتمع های سیتوکروم است.
- گاوی حاوی اسید آمینه حاوی اسید آمینه - درگیر در متابولیسم آمین های زیستی و ارگونوز گلوکز.
این آنزیم ها تاثیر گسترده مس را بر مسیرهای متابولیکی که اغلب در دیابت دچار اختلال می شوند، برجسته می کنند.
مس و گلوکز متابولیسم: ارتباط انسولین
تحقیقات نوظهور نشان می دهد که وضعیت مس می تواند سیگنال های انسولین و جذب گلوکز را تنظیم کند. انسولین انتقال نوع ۴ گلوکز (GLUT4) به غشای سلولی را تحریک می کند و اجازه ورود گلوکز به بافت عضلانی و adipose را می دهد. مس از طریق چندین مکانیسم این فرآیند را تحت تاثیر قرار می دهد.
اول اینکه، یون های مس می توانند فسفراسیون گیرنده انسولین (IRS) و فعال سازی جریان PI3K / Akt Pathway، که مرکزی به عمل انسولین است، افزایش دهند. مطالعات حیوانی نشان داده اند که مکمل مس تحمل گلوکز را بهبود می بخشد و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد.
دوم، مس نقش مهمی در تنظیم سیتوکین های التهابی دارد. التهاب کم درجه مزمن نشانه ای از دیابت نوع 2 است و نقش cofactor مس در SOD1 به کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند که در غیر این صورت می تواند مقاومت به انسولین را افزایش دهد. علاوه بر این، مس عامل هسته ای kappa B (NF- ⁇ ) فعالیت، یک عامل رونویس که بیان التهابی را کاهش می دهد، ممکن است به کاهش سطح سیگنال دهی کافی از طریق التهاب در برابر آن کمک کند.
با این حال، رابطه خطی نیست. مس اضافی نیز می تواند مضر باشد، ترویج آسیب اکسیداتیو و گلدهی پروتئین، این پارادوکس بر اهمیت حفظ هومئوستاوز مس در یک پنجره درمانی محدود تاکید می کند.
شواهد بالینی مرتبط با مس و دیابت
مطالعات مشاهده ای سطوح مس سرم را در جمعیت های دیابتی نسبت به کنترل های سالم مورد بررسی قرار داده اند. A متاآنالیزو که در در جمعیت های دیابتی در مقایسه با کنترل های دارویی و زیست شناسی منتشر شده است.[۱۰] دریافت که افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ به طور قابل توجهی غلظت مس بالاتر از کنترل های غیر دیابتی است.
مطالعات دیگر گزارش داده اند که مصرف مس غذایی پایین با گلوکز ناشتا و سطوح HbA1c همراه است.مطالعه آینده نگر از مجله اپیدمیولوژی اپیدمیولوژی اپیدمیولوژی اپیدمیولوژی (FLT:1) پیشنهاد کرد که مصرف مس از منابع غذایی به طور معکوس به دیابت مربوط می شود بیش از 10 سال از پیگیری این یافته ها نشان می دهد که هر دو کمبود و کمبود اضافی ممکن است باعث آسیب رساندن به وضعیت کلیدی شود.
کارآزمایی های مداخله محدود اما امیدوار کننده هستند.یک کارآزمایی تصادفی کوچک اثرات مکمل مس (۲ میلی گرم در روز) را در بزرگسالان مبتلا به سندرم متابولیک مورد بررسی قرار داد.پس از ۸ هفته، شرکت کنندگان بهبود انسولین ناشتا و HOMA-IR در مقایسه با پلاسبو را نشان دادند.
خانه داری مسستاوز در دیابت: یک قانون تعادل
حفظ تعادل مس به دلیل عوامل متعددی که می توانند سطوح را بیش از حد پایین یا خیلی بالا فشار دهند، به چالش کشیدن در دیابت است. درک این اختلالات برای مدیریت بالینی ضروری است.
علت کمبود مس در دیابت
کمبود مس در جمعیت عمومی نسبتا نادر است اما می تواند به دلیل سندرم های جذب کننده (به عنوان مثال، بیماری سلیاک، بیماری کرون)، جراحی باریاtric، مصرف بیش از حد روی (زینک برای جذب مس رقابت می کند)، و تغذیه طولانی مدت والدین بدون مس، عوامل اضافی خطر را افزایش می دهد:
- [FLT: 1] عصب شناسی تجربی [FLT 1] - نوروپاتی خودکارویک دیابتی می تواند بر تحرک روده و ظرفیت جذب تاثیر بگذارد.
- تعاملات ریشه کن - متفورمین، یک داروی دیابت خط اول، نشان داده شده است که جذب مس در برخی مطالعات کاهش یافته است.
- ] زیان های اولیه - هیپرگلیسمی ناشی از آنوسموتیکوز ممکن است تخلیه ادرار مواد معدنی ردیابی، از جمله مس افزایش یابد.
کمبود مس به عنوان یکمی (میکروسیتیک، هیپوکرومیک) بدون پاسخ به درمان آهن، نوتروفیلیا، ناهنجاری استخوان و علائم عصبی مانند نوروپاتی محیطی و درxia آشکار می شود، زیرا افراد دیابتی در حال حاضر دارای شیوع بالایی از نوروپاتی هستند، کمبود مس ممکن است کمتر تشخیص داده شود.یک سرم کم مس یا ceroپلاسمین سطح مکمل می تواند شامل کمبود دهان باشد.
نگرانی های مربوط به کمبود مس در دیابت
در مقابل، بیش از حد مس نیز یک نگرانی است. ویلسون یک اختلال ژنتیکی نادر است که باعث تجمع مس می شود، اما در جمعیت کلی، مصرف بیش از حد مس از مکمل ها یا آب آلوده می تواند منجر به آسیب کبدی و استرس اکسیداتیو مس بیشتر برای بیماران دیابتی با بیماری کبد چرب غیر آلیومول (NAFLD) که شایع است - به عنوان یک مس مرتبط با التهاب است.[۱۰] حتی ممکن است برخی از محققان پیشنهاد آسیب کبدی را افزایش دهد.
پیچیدگی های مس و Diabetic
نقش مس فراتر از متابولیسم گلوکز به توسعه و پیشرفت عوارض دیابتی گسترش می یابد. هیپرگلیسمی مزمن باعث استرس اکسیداتیو و تشکیل محصول جانبی پیشرفته گلیسمی (AGE) می شود که هر دو توسط مس تنظیم می شوند.
- نوروپاتی دیابتی - کمبود مس می تواند نوروپاتی محیطی را تقلید یا بدتر کند، در حالی که مس اضافی ممکن است به آسیب اکسیداتیو در اعصاب کمک کند. حفظ وضعیت مطلوب مس برای سلامت عصب بسیار مهم است.
- phropathy - ترشح مس ادراری بالا اغلب در بیماری کلیوی زودرس دیابتی دیده می شود، برخی مطالعات نشان می دهد که کرلاسیون مس باعث کاهش آلبومینوری می شود، اما خطر کمبود القاء باید متعادل باشد.
- رتینوپاتی - SOD1 وابسته به مس محافظت از سلول های شبکیه از آسیب اکسیداتیو نشان می دهد که ریزش SOD1 سرعت بازگشت بهپاتی، پیشنهاد مس کافی ممکن است اثرات محافظتی ارائه دهد.
- بیماری قلبی و عروق - مس برای فعالیت انحراف فوق العاده اکساکسید و ceruloپلاسمین مورد نیاز است که در برابر Peroxidation چربی محافظت می کند، با این حال، مس غیر ورودی می تواند اکسیداسیون LDL را ترویج کند.
تعامل با دیگر مواد معدنی: زینک، آهن و منگنز
مس در انزوا کار نمی کند، جذب و عملکرد آن با سایر مواد معدنی به طور نزدیک در هم تنیده است:
- - مکمل های زینک با دوز بالا (50 mg / day یا بیشتر) می توانند جذب مس را از طریق رقابت برای اتصال متاللوتیکینین در داخلوسیت ها کاهش دهند، این یک علت شناخته شده از کمبود مس به دست آمده است.
- مس برای بسیج آهن از فروشگاه ها از طریق کمبود مسولوپلاسمین مس مورد نیاز است، علی رغم مصرف آهن کافی، کمبود آهن می تواند منجر به کمبود آهن شود.
- - یکی دیگر از مواد معدنی ردیابی درگیر در تابع میتوکندری؛ سوپراکسید جهش یافته منگنز (MnSOD) در کنار مس-زینا SOD کار می کند.
بهینه سازی وضعیت مس نیاز به یک رویکرد متعادل به مصرف مواد معدنی دارد، به طور ایده آل از غذاهای کامل به جای مکمل های جدا شده، مگر اینکه کمبود خاصی شناسایی شود.
منابع غذایی مس برای متابولیسم انرژی بهینه
تقسیم غذاهای غنی از مس در رژیم غذایی امن ترین و موثرترین راه برای حفظ سطوح کافی است. اجازه غذایی رژیم غذایی بدون مجوز (RDA) برای مس 900 میکروگرم در روز برای بزرگسالان است، با نیازهای بالاتر در طول بارداری و شیردهی.
غذاهای غنی از مس شامل:
| Food | Copper (mg per 100 g) |
|---|---|
| Beef liver (cooked) | 12.0 |
| Oysters (cooked) | 5.7 |
| Sesame seeds | 4.1 |
| Dark chocolate (70–85%) | 1.8 |
| Cashews | 2.2 |
| Lentils (cooked) | 0.5 |
| Potatoes (with skin) | 0.3 |
| Sunflower seeds | 1.8 |
برای برنامه ریزی غذایی دیابتی، بر منابع مس که همچنین در قندهای اضافه شده و چربی های اشباع شده نیز کم هستند. Legumes، آجیل، دانه ها و غلات کامل انتخاب های عالی هستند زیرا آنها همچنین فیبر را فراهم می کنند، که کنترل گلیکیسمیک و گوشت بدن را بهبود می بخشد، منابع بسیار موجود است، اما ممکن است تمام تنظیمات رژیم غذایی یا شرایط بهداشتی (به عنوان مثال، محتوای بالا آهن در جذب کلسیم بالا برای بیماران کم چرب، جذب کند.
توصیه های عملی برای افراد دیابتی
حفظ تعادل مس در دیابت نیازمند یک رویکرد ظریف است:
- مصرف رژیم غذایی - استفاده از یک دفتر خاطرات غذایی و یا مشورت با یک متخصص تغذیه ثبت شده برای برآورد مصرف مس از غذاهای معمولی. بسیاری از مردم به دست آوردن مس کافی از رژیم غذایی متنوع، اما الگوهای غذایی محدود و یا وابستگی به غذاهای فرآوری شده ممکن است منجر به کمبود شود.
- Monitor با آزمایشات آزمایشگاهی - سطح مس سرم و ceruloپلاسمین را می توان بررسی کرد، به ویژه در بیماران مبتلا به کم خونی، نوروپاتی یا سابقه جراحی سریع باریاtric ترجیح داده می شود به عنوان مس می تواند نوسان کند.
- خود مکمل خود را تسهیل کنید - مکمل های مس (معمولا به عنوان گلوکوکت مس یا سولفات مس) در دسترس هستند، اما مصرف اضافی می تواند عوارض جانبی را ایجاد کند.
- تعاملات آگاهانه - اگر مکمل های روی (به عنوان مثال، برای حمایت از ایمنی یا دژنراسیون ماکول)، اطمینان حاصل کنید که نسبت زینک به روی هیچ بالاتر از 10:1 برای جلوگیری از کاهش مس نیست.
- Focus در غذاهای کامل [FLT 1] - مس از منابع غذایی همراه با مواد مغذی هم افزایی مانند فیبر، چربی های سالم و آنتی اکسیدان هایی است که از مدیریت دیابت بهره مند می شوند.یک رژیم غذایی مدیترانه ای غنی از حبوبات، آجیل، دانه ها و غذاهای دریایی به طور طبیعی مس کافی فراهم می کند.
خطرات احتمالی و موانع
همانطور که اشاره شد، هر دو کمبود مس و بیش از حد در دیابت خطر می کند.روابط U-form توصیه های جهانی را پیچیده می کند، در حال حاضر، انجمن دیابت آمریکا راهنمایی های خاصی در مورد مصرف مس را مطرح نمی کند، و به جای آن یک رژیم متعادل با ویتامین ها و مواد معدنی کافی تاکید می کند، برخی از کارشناسان هشدار در برابر محدودیت های معمول مس، زیرا مس نقش محافظتی در برابر بیماری های قلبی عروقی در برخی زمینه های خاص ایفا می کند.
Key Takeaway: مس یک ریز مغذی ضروری است که متابولیسم انرژی، دفاع آنتی اکسیدان و سیگنال انسولین را برای افراد دیابتی، حفظ مساستاتیک از بهره وری متابولیک پشتیبانی می کند و ممکن است به کاهش مقاومت به انسولین و جلوگیری از بهینه سازی غذاهای غنی از مس، نظارت بر مصرف در بیماران پرخطر، و جلوگیری از تعاملات پیچیده برای جلوگیری از متابولیسم ادامه می دهد.