نقش پلیساکارید های قارچ در تنظیم متابولیسم گلوکز

Chitin و Chitosan

چیتین، پلیمر از N-acetylglucosamine، یک جزء ساختاری از دیواره های سلول های قارچی است. مشتق آن، chitosan، محلول آب است و اثرات هیپوگلیسمی در مدل های حیوانی را نشان داده است. Chitosan می تواند به چربی های غذایی و اسید های صفرا متصل شود، به طور بالقوه کاهش رشد پس از مصرف گلوکز و یا افزایش مستقیم آن در تحقیقات متابولیسم باقی می ماند.

مامانیان و گالاکتومان

مایان پلیمرهای از mannose هستند که اغلب در دیواره های سلول مخمر یافت می شوند (به عنوان مثال، Saccharomyces cerevisiae ، آنها فعالیت تنظیم کننده ایمنی دارند و ممکن است حساسیت به انسولین را از طریق محور روده بهبود بخشد. گالاکمان ها کهکشان ها را ترکیب کرده و قارچ ها در حال حاضر هستند؛ به نظر می رسد اثر گلوکز به تاخیر افتاده است.

Heteropolysaccharides

این پلی ساکارید های پیچیده شامل چندین واحد مونوساکید، از جمله گلوکز، گالاکوز، mannose، ⁇ cose و زایش هستند که شامل پروتوتایپ و peptidoglycans از (FLT:0Cordyce Sinensis[F:1 و LT:2t امیدوار کننده طبیعت متابولیک برای آنها است.

متابولیسم: یک نخست وزیر کوتاه

متابولیسم گلوت شامل جذب کربوهیدرات های غذایی، تنظیم هورمونی توسط انسولین و گلوکاگون، جذب سلولی، ذخیره سازی به عنوان گلیکوژن، و تولید نهایی از طریق گلوکونئوژن در افراد سالم، افزایش گلوکز خون باعث ترشح انسولین از سلول های پنوماتیک می شود، که باعث جذب گلوکز به عضله و بافت پروستات از طریق انتقال بیش از حد انتقال دهنده از 4 می شود، همچنین می تواند این آسیب پذیری را در این نقاط اکسیژن سرکوب کند.

مکانیسم های عمل

پلی ساکاریدهای فلزی متابولیسم گلوکز را از طریق چندین مکانیسم به خوبی مشخص می کنند، این مسیرها به طور متقابل منحصر به فرد نیستند؛ یک گونه پلی ساکارید منفرد می تواند از طریق چندین مسیر عمل کند.

افزایش سیگنال انسولین

چندین ⁇ گلوکان قارچی نشان داده شده است که فسفاتاتیلینوستول 3-kinase (PI3K) و پروتئین kinase B (Akt) سیگنال دهی اسید مقاوم به انسولین را فعال کرده اند، درمان با ⁇ گلوگلوله مشتق شده از ⁇ can باعث افزایش فسفراسیون Akt، منجر به جذب پروتئین بیشتر می شود (که باعث می شود تا آن را به عنوان یک اثر پروتئین فعال کننده اسید دفع کند.

کاهش التهاب مزمن I التهابی

مقاومت انسولین به شدت با التهاب مزمن کم درجه مرتبط است، که تا حدی توسط سیتوکین های التهابی مانند عامل سیروز تومور (TNF ⁇ ) و interleukin-6 (IL-6) هدایت می شود، به ویژه ⁇ glucans و هگزادها، خواص ضد التهابی که آنها می توانند حساسیت سیستمیک را کاهش دهند، این روش بیان سلول را نشان می دهد.

اصلاح Gut Microbiota

میکروbiota روده نقش مهمی در متابولیسم میزبان ایفا می کند. [xLTLTide توسط آنزیم های انسانی غیر قابل هضم است، اما به عنوان بستر برای باکتری های مفید روده عمل می کند. [Factation of this الیاف باعث ایجاد اسیدهای چرب کوتاه (SCLTFAs) مانند L، پروپیونات و SCFAs می تواند حساسیت به انسولین را افزایش دهد، تحریک کننده (Fough-cabtic) تولید (1bend1)

⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇

برخی از پلی ساکارید های قارچی، به ویژه کسانی که دارای وزن مولکولی بالا و پیوندهای خاص گلوکووئیدیک هستند، می توانند آنزیم های کربوهیدرات-دیخ را به طور رقابتی مهار کنند.با کند شدن هیدرولیز کربوهیدرات های پیچیده برای جذب مونوساکید های قابل جذب، این ترکیبات باعث کاهش قند خون پستال می شوند.این اثر مشابه است که یک داروی کربوهیدرات، یک پنجره طبیعی، اما اغلب با یک مهار کننده طبیعی و یک مهار کننده طبیعی، اما اغلب.

تنظیم عبارت Glucose Transporter Expression

فراتر از GLUT شار4، پلی ساکارید های قارچی ممکن است بر سایر حمل کنندگان گلوکز تأثیر بگذارد.در سلول های ⁇ al روده، برخی از مردان و گلوکان ها به پایین تر از SGLT1 و GLUT2 بیان گلوکز را به جای کاهش گلوکز، آنها می توانند گلوکوکیناز و تجزیه و تحلیل کلیدی را بالا ببرند.

شواهد علمی

بدن شواهد حمایت از اثرات سازگار با گلوکز پلی ساکاریدهای قارچی از آزمایش های آزمایشگاهی، مطالعات حیوانی و تعداد فزاینده ای از آزمایشات بالینی انسانی حاصل می شود.

مطالعات در Vitro و حیوانات

در آستروئیدهای سلول، پلی های مختلف قارچی (polysaccharides) توانایی افزایش جذب گلوکز در لوله های L6 و 3T3-L1 adipocytes را به طور معمول نشان داده اند، یک کسر ⁇ گلوکان از Grif آشکار درمان mai] مصرف موش های مقاوم به انسولین را به اندازه 45٪ افزایش داده است.

محاکمه بالینی انسان

مطالعات انسانی، اگرچه کمتر در تعداد، تشویق کننده است.یک کارآزمایی تصادفی، دو کور، پلاسبو کنترل شده با 100 نفر مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داد که مکمل روزانه با 1.5 گرم از ⁇ گلوکان مشتق شده از مصرف برای 12 هفته کاهش قند ناشتا توسط 11.2% و HbA1c توسط 0.8٪ در مقایسه با مطالعه دیگر 72 شرکت کننده قبل از مصرف کننده که حساسیت پلی افوئیدی (acoxyFoxyfid) را از مصرف کردند.

در حالی که این نتایج امیدوار کننده هستند، محدودیت ها شامل اندازه های کوچک نمونه، مدت زمان کوتاه و تنوع در ترکیب پلی ساکارید و دوز است. بسیاری از مطالعات از عصاره های قارچی به جای پلی ساکارید های خالص استفاده می کنند، و آن را دشوار به ویژگی اثرات تنها به بخش پلی سااکید کسر، با این وجود، سازگاری یافته ها در سراسر گونه های مختلف قارچی از یک اثر بیولوژیکی واقعی حمایت می کند.

Meta-Analys و Systematic Reviews

بررسی سیستماتیک 2020 و متاآنالیز آزمایشات کنترل شده تصادفی بر مداخلات مبتنی بر قارچ (از جمله عصاره غنی از پلی ساکارید) نشان داد که مکمل قارچ به طور قابل توجهی کاهش قند خون ناشتا (استاندارد تفاوت معنی = -0.48) و بهبود حساسیت به انسولین.

برنامه های بالقوه

با توجه به شواهد جمع آوری شده، پلی ساکاریدهای قارچی چندین برنامه عملی را در پیشگیری و مدیریت دیسآرزوفر گلوکز ارائه می دهند.

غذاهای کاربردی و Nutraceuticals

تزریق پلی ساکاریدهای قارچی به غذاهای روزمره - مانند نان، پاستا، نوشیدنی ها و میله های اسنک - یک راه راحت برای حمایت از متابولیسم گلوکز فراهم می کند. پودر قارچی، غلظت بتاگلوکان، و محصولات قارچ تخمیر شده در برخی از بازارها در دسترس هستند.

درمان Adjunct در مدیریت دیابت

پلی ساخارید های قارچی می توانند داروهای استاندارد دیابت را تکمیل کنند، آنها ممکن است عمل متفورمین یا سولفات را افزایش دهند، به طور بالقوه اجازه کاهش دوز را می دهند. پروفایل ایمنی آنها مطلوب به نظر می رسد؛ عوارض جانبی مشترک به نفخ خفیف به دلیل اثرات فیبر آنها محدود می شود.، با این حال، بیماران در ضد انعقاد درمان ضد انعقادی باید با برخی از مواد مغذی (به عنوان مثال بالقوه) استفاده کنند.

چالش ها و ملاحظات

علی رغم پتانسیل، موانع متعددی باقی مانده است. دسترسی یک مسئله کلیدی است: پلیکاریدهای با وزن مولکولی بالا از روده جذب نمی شوند؛ اثرات سیستماتیک آنها به احتمال زیاد از طریق متابولی های مشتق شده و سیگنال ایمنی به جای ورود مستقیم به گردش خون (LT:2) متفاوت است [F3] [F3] پردازش مواد ضروری است، اما به نظر می رسد که همه روش های فشار مواد مخدر، و کاهش می یابد، اما به عنوان یک روش های فشار مواد حیاتی، اما به نظر می رسد.

مسیر های تحقیقاتی آینده

برای حرکت پلی ساکارید های قارچی به استفاده از جریان اصلی بالینی نزدیک تر می شوند، چندین راه تحقیقاتی توجه را تضمین می کنند.

تغذیه شخصی

تفاوت های فردی در ترکیب میکروبیتا روده، ژنتیک و وضعیت متابولیک احتمالا بر اثربخشی پلی سایکوئیدها تاثیر می گذارد. مطالعات آینده باید شرکت کنندگان را با پروفایل های میکروبیوم پایه و حساسیت به انسولین برای شناسایی پاسخ دهندگان و غیر اسپمرها شناسایی کنند.

ترکیب Therapies

اثرات شبهالیستی بین پلی ساکارید های قارچی و سایر ترکیبات فعال زیستی مانند پلی فنول ها، اسیدهای چرب امگا ۳ یا پروبیوتیک ها باید مورد بررسی قرار گیرد، به عنوان مثال، جفت کردن ⁇ گلوکان ها با کورکومین یا resveratrol ممکن است اثرات ضد التهابی و حساسیت به انسولین را تقویت کند.

بهبود طراحی بالینی

آزمایشات بالینی آینده باید طرح های دقیق دو کور، کنترل شده با پلاسبو با اندازه کافی نمونه، دوره های مداخله طولانی تر (≥12 هفته)، و اقدامات نتیجه استاندارد از جمله نظارت مستمر گلوکز، مشخص کردن نمونه های پلی ساکارید توسط وزن مولکولی، درجه شاخه بندی و خلوص برای بازتولید، علاوه بر این، بررسی اثرات در جمعیت های مختلف - مانند کسانی که با دیابت، پولیپ، سندرم پلی کیستیک، یا غیر چرب گسترش می تواند بیماری های درمانی را گسترش دهد.

ایمنی و استفاده طولانی مدت

اگرچه قارچ ها سابقه طولانی استفاده از غذاهای سالم دارند، اما داده های ایمنی بلند مدت برای استخراج پلی ساکارید متمرکز محدود هستند. مطالعات باید عملکرد کلیه و کبد و همچنین تعاملات بالقوه با داروها را نظارت کنند. امکان ایمنی بیش از حد با دوزهای بسیار بالا از ⁇ گلوکان ها همچنین نیاز به ارزیابی دقیق دارد.

نتیجه گیری

پلی ساکاریدهای Fungal یک استراتژی طبیعی و چند منظوره برای تنظیم متابولیسم گلوکز را نشان می دهد.با افزایش سیگنال انسولین، کاهش التهاب، شکل دادن به میکروبیوم روده، مهار آنزیم های گوارش و تنظیم بیان ابزار حمل و نقل گلوکز، این ترکیبات می توانند چندین نقص اساسی در مقاومت به انسولین و دیابت نوع را گسترش دهند. شواهد پیش بالینی قوی است و کارآزمایی های انسانی نشان می دهد کاهش معنی داری در دسترس بودن، با این وجود دارد و تشخیص های استاندارد H1، باید به طور کلی تجزیه و تشخیص دهنده های دارویی، و تشخیص دهنده های دارویی، به طور کلی، و تشخیص دهنده های دارویی، جلوگیری از آن ادامه دهد.

[[ویرایش] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱]