نقش هورمون ها در تنظیم قند خون: یک بررسی آموزشی

مقدمه ای بر کنترل خون

بدن انسان برای حفظ گلوکز خون در یک پنجره باریک، به طور معمول بین 70 تا 100 میلی گرم / dL در یک حالت ناشتا، برای اطمینان از یک منبع انرژی ثابت برای مغز و سایر بافت ها مهندسی شده است، این فرایند هومیوپاتی توسط یک شبکه پیچیده از هورمون های که یا کاهش یا افزایش سطح قند خون است، تنظیم شده است که تخمین زده می شود 537 میلیون بزرگسال در سراسر جهان در حال حاضر با اهمیت دیابت زندگی می کنند، بیماری تعریف شده است که توسط درک دقیق از این نوع از دانشمندان هورمون های متابولیک، و به طور دقیق است.

انسولین: هورمون آنابولیک Master

توسط سلول های بتای جزایر لوزالمعده لانگرهان تولید می شود، عملکرد اولیه آن کاهش گلوکز خون پس از یک وعده غذایی است، هنگامی که کربوهیدرات ها هضم می شوند، گلوکز وارد جریان خون می شود، باعث انتشار سریع انسولین می شود، سپس گلوکز به سلول ها - به ویژه عضله، کبد و بافت تبلیغ - جایی که انرژی فوری ذخیره شده یا به عنوان فیبر ذخیره می شود.

راز و مقررات

ترشح انسولین به شدت به سطح گلوکز پلاسما متصل است. Rising گلوکز از طریق حمل کنندگان GLUT2 وارد سلول های بتا می شود، که منجر به افزایش تولید ATP، بستن کانال های پتاسیم حساس ATP و هجوم کلسیم است که باعث تحریک انسداد گلوکز وابسته به انسولین می شود، مانند برخی از اسیدهای آمینه و فعالیت عصبی پاراسمپاتیپاتیک، افزایش انسولین در هورمون های ترشح، اسید آمینه 1، اسید آمینه ای است که به طور جدی (G-1) و حاوی اسید آمینه-1 است.

مکانیسم عمل در سطح سلولی

انسولین به گیرنده انسولین متصل می شود، یک گیرنده tyrosine در غشای سلول هدف، این باعث می شود یک آبشار از حوادث فسفری که مسیرهای سیگنالینگ را فعال می کند، به ویژه مسیر PI3K-Akt لیپوماتیک و گلوکوزوفروژن را تحریک می کند.

Relevance بالینی: مقاومت در برابر انسولین و دیابت

هنگامی که سلول ها نسبت به انسولین کمتر پاسخگو می شوند، شرایطی به نام مقاومت (FLT:0)insulin توسعه می یابد. پانکراس با تولید انسولین بیشتر جبران می کند، اما در طول زمان سلول های بتا ممکن است شکست بخورند، که منجر به نوع 2 دیابت نوع 1، در مقابل، نتایج از تخریب خود ایمنی سلول های بتا، باعث کمبود انسولین مطلق می شود.

گلواگون: هورمون اولیه گلوتوز- رای گیری

، تولید شده توسط سلول های آلفا پانکراس، به عنوان هورمون ضد انعقاد اولیه برای انسولین عمل می کند.این است که از هیپوگلیسمی جلوگیری کند با افزایش گلوکز خون در هنگام کاهش - به عنوان مثال در طول ناشتا، بین وعده های غذایی، یا در طول ورزش طولانی مدت.

مکانیسم عمل

گلواگون به گیرنده های G-پروتئین-پروتئین-همراه با هگزاتووسیت ها، فعال کردن دوچرخه سواره های آدنوئید و افزایش AMP cyclic متصل می شود، این باعث می شود که آنزیم هایی که گلیکوژن را تجزیه می کنند (به طور معمولcogenolysis) و سنتز گلوکز از پیش سازهای غیر کربوهیدرات (لوکونئوژنوژنز) که به تازگی تولید شده اند، در طول یک منبع طولانی مدت زمان طولانی مدت جایگزین برای مغز، تولید می شود.

مقررات راز گیکاگون

گلوکز خون پایین به طور مستقیم سلول های آلفا را تحریک می کند تا اسید های آمینو را ترشح کند، به ویژه آرگونین و alanine، همچنین باعث تحریک ترشح گلوکاگون می شود که به جلوگیری از هیپوگلیسمی بعد از یک وعده غذایی با پروتئین بالا کمک می کند؛ شروع اسید آمینه 2، در حالی که Incretins دارای اثر دوگانه است.

گلواگون به عنوان یک عامل درمانی

گلوکاگون مصنوعی در درمان اضطراری هیپوگلیسمی شدید استفاده می شود، به ویژه در افراد مبتلا به دیابت، می تواند از طریق تزریق یا اسپری بینی اداره شود.تحقیقات نوظهور در سیستم های پانکراس مصنوعی دوگانه هورمون دوگانه (۱) تحویل گلوکاگون زمان واقعی را برای به حداقل رساندن بیشتر حوادث هیپوکتیک ترکیب می کند. درک سریع گلوکاگون برای متخصصان مراقبت های بهداشتی برای بیماران مبتلا به انسولین برای استفاده بیشتر از اورژانس ضروری است.

کورتیزول: هورمون استرس با اثرات متابولیک گسترده

هورمون گلوکوکورتیکوئید ترشح شده توسط قشر آدرنال در پاسخ به استرس و قند خون پایین است. نقش اصلی آن حفظ دسترسی گلوکز در طول استرس طولانی مدت یا ناشتا بودن با بسیج ذخیره های انرژی است.

مکانیسم عمل

کورتیزول از طریق گیرنده های داخل سلولی گلوکوکورتیکوئید که بیان ژن را تعدیل می کنند، در کبد، آنزیم های گلوکونئوژن را بالا می برد، افزایش تولید گلوکز در بافت های محیطی (بایدکل، آپیپوز، پوست)، کورتیزول جذب گلوکز و استفاده از گلوکز را کاهش می دهد، تا حدی با جلوگیری از سیگنال های انسولین، آن همچنین تجزیه پروتئین (proteolysis) را برای تحریک سنتز گلوکز و گلوکز، و استفاده از گلوکز، و گلوکز، ترویج می کند.

HPA Axis Regulation

ترشح فیزیولوژی کورتیسول به شدت توسط هیپوthalamic-pituitary-adآدرنالین (HPA) محور کنترل می شود. کورتیزول-ریتروتروتروتروپین هورمون (CRH) از هسته کلی کتاب های فلج کننده هیپوتالاموس تحریک می کند: این سیستم روان شناسی عصبی پایدار، باعث سرکوب یک هیپوفیز برای آزاد کردن هورمون دیستروپیکاتیک مفصل (ACTH)، که بر قشر کلی HP Coris عمل می کند.

ریتم روزانه و تنظیم مقررات

کورتیزول یک ریتم دیال، اوج گرفتن در صبح زود و سقوط به یک تهوع در شب را دنبال می کند. استرس مزمن می تواند منجر به کورتیزول پایدار شود که به مقاومت در برابر انسولین، چاقی التهابی و هیپرگلیسمی - اختلالات سندرم متابولیک منجر می شود.

ارتباط با انسولین و گلوکاگون

کورتیزول با اثرات انسولین مقابله می کند، ترویج یک حالت کاتابیک را ترویج می کند، همچنین با افزایش حساسیت کبدی به گلوکاگون، عملکرد گلوکاگون را افزایش می دهد.این synergy تضمین می کند که بدن سوخت کافی برای مقابله با استرس زا دارد، اما هنگامی که طولانی مدت، آن را تحریک می کند، اختلالات متابولیک که از دیابت نوع 2 تقلید می کنند.

Epinephrine (Adآدرنالین): هورمون پاسخ سریع

[FLT:] ، منتشر شده از medulla آدرنال و انتهای عصب همدمی، افزایش فوری گلوکز در پاسخ به استرس حاد، ورزش، و یا هیپوگلیسمی است.این یک جزء اصلی از -مبارزه-یا پرواز [F3 پاسخ پاسخ.

مکانیسم عمل

Epinephrine به گیرنده های بتا-2 در سلول های کبدی و عضلانی متصل می شود، فعال کردن G-پروتئین هایی که باعث تحریک یک دوچرخه سواره شدن به زودی باعث گلیوژنز می شود، انتشار گلوکز از طریق ذخیره های کبدی، epinephrine-s القای گلیوژنز باعث می شود، که می تواند به گلوکز در چرخه هشدار دهنده کبدی تبدیل شود (همچنین باعث می شود تا گیرنده های هشدار دهنده قند خون را آزاد کند).

نقش در هیپوگلیسمی ضد تکرار

در طول یک اپیزود هیپوگلیسمی، epinephrine یک هورمون ضد افسردگی بحرانی است که در افراد مبتلا به دیابت، به ویژه افرادی که دارای بیماری طولانی مدت یا کنترل گلوکز دقیق هستند، پاسخ اپیپین می تواند دچار اختلال شود، که منجر به عدم آگاهی هیپوگلیسمی می شود - یک وضعیت خطرناک است.Renow هیپوگلیسمی پاسخ autonomic را خنثی می کند، و تشخیص آن برای بیماران با دقت به تنظیم منظم قند خون و مکانیسم های دفاعی ضروری است.

برنامه های بالینی

Epinephrine در یک آستانه به معکوس تورم، هیپوگلیسمی و برونشوسیتیک استفاده می شود، اما اثر هیپرگلیسمی آن باید در بیماران دیابتی در نظر گرفته شود. همچنین در ایست قلبی و آسم شدید استفاده می شود. درک اقدامات متابولیک epinephrine به پزشکان کمک می کند تا تغییرات گلوکز را در بیماران به شدت بیمار پیش بینی کنند.

هورمون رشد: تنظیم کننده های متابولیکی طولانی مدت

[GH] هورمون رشد (GH) ، که توسط غده هیپوفیز قدامی ترشح شده است، هر دو اثرات رشد و متابولیسم دارد.

مکانیسم عمل

GH به گیرنده های GH بر روی سلول های هدف متصل می شود، مسیرهای سیگنال دهی JAK-STAT را فعال می کند.در عضله و چربی، GH جذب گلوکز را کاهش می دهد – به طور جزئی با دخالت در سیگنال های انسولین، در حالی که باعث تحریک لیپولیز ظریف می شود، آزاد کردن اسیدهای چرب آزاد و گلیسیرول به جریان خون، که می تواند به عنوان سوخت و گلوکز اضافی استفاده شود، در حالی که حساسیت به رشد مستقیم (IGF-1 افزایش می دهد.

راز و مقررات پولسابی

GH در پالس ها پنهان است، با بزرگترین اوج در طول خواب عمیق رخ می دهد، انتشار آن توسط هورمون رشد هورمون آزاد کننده هورمون (GHRH) و ghrelin تحریک می شود و توسط somatostatin و بازخورد از IGF-1. قند خون پایین و ورزش ترشح GH تحریک می شود، در حالی که هیپرگلیسمی آن را سرکوب می کند.

کشورهای پاتولوژیک

GH اضافی (acrgally در بزرگسالان، گیگاantism در کودکان) منجر به مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز می شود، با وجود 30٪ از بیماران acrogramlic در حال توسعه mellitus دیابت دیابتی و اختلال در متابولیسم آن می تواند باعث هیپوگلیسمی در کودکان شود، به ویژه در هنگام ناشتا بودن مدیریت اختلالات GH اغلب نیاز به توجه دقیق به کنترل گلیک دارد.

مقررات یکپارچه هورمونال: چشم انداز سیستم ها

این هورمون های هسته ای به تنهایی عمل نمی کنند. تعاملات آنها یک شبکه تنظیم مقرراتی تنظیم شده را ایجاد می کند:

• (فَلَّهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَنَّهُمَهُمَهُمَهُوا مَنَّا مَنَّهُمْهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمْهُوا مَهُوا مَهُمْهُمْهُوا مَهُمْهُمْهُمَهُمَهُمَهُمْهُمْهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوَهُمَ
• ] سلسله مراتب شتاب دهنده: در هیپوگلیسمی، گلواگون اولین خط دفاع است، و پس از آن هورمون رشد اکسیرین و کورتیزول نقش کندتر و پایدارتری ایفا می کند.
• مدول هورمون: کورتیسول و GH تقویت عمل گلوکونوژنیک گلوکاگون، در حالی که انسولین هر دو گلوکاگون و ترشح GH سرکوب می کند.
• Cytokines منتشر شده در طول عفونت می تواند محور کورتیو را فعال کند، افزایش کورتیزول و کمک به هیپرگلیسمی در بیماران بستری شده در بیمارستان.

محور Gut- Endocrine

تحقیقات نوظهور میکروبیوم روده را به عنوان یک تنظیم کننده قدرتمند از این مسیرهای هورمونی برجسته می کند. [۱] فیبر غذایی روده را به اسیدهای چرب زنجیره ای کوتاه (SCFAs) که سلول های L را تحریک می کند تا GLP-1 و پپتید YY (PYY) را پنهان کند: این هورمون های مشتق شده روده بر حساسیت به انسولین، اشتها و تحمل گلوکز تأثیر می گذارند. [این محور روده ای که نشان دهنده مداخله ای برای میکروبی و میکروبی است: چگونه می بینند.

درک این ادغام کمک می کند تا پیش بینی کند که چگونه اختلالات - مانند توموری که بر یک غده، استرس مزمن یا تغییرات در میکروبیوم روده تأثیر می گذارد - از طریق سیستم و تغییر استostasis گلوکز.

مفاهیم بالینی و Takeaway های آموزشی

برای دانش آموزان و متخصصان بهداشت، تشخیص نقش این هورمون ها برای تشخیص و مدیریت اختلالات اندئورین ضروری است.

1. Insulin و گلوکاگون دو اصلی هستند: یک پایین تر، دیگر قند بالا است اساسا یک نقص در این دو است.
2. Cortisol و epinephrine [FLT 1] هورمون های استرس هستند که می توانند باعث هیپرگلیسمی شوند اگر به طور مداوم بالا یا مکرر فعال شوند.
3. هورمون رشد بر استفاده از سوخت و رشد طولانی مدت تأثیر می گذارد؛ بیش از حد یا کمبود آن کنترل قند خون را تغییر می دهد.
4. عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی، ورزش، خواب و مدیریت استرس به طور مستقیم بر این مسیرهای هورمونی تاثیر می گذارد، و آنها را به اهداف اصلاح شده برای پیشگیری و درمان تبدیل می کند.

با استفاده از این دانش، مربیان می توانند برنامه های درسی را طراحی کنند که فیزیولوژی پایه را به برنامه های دنیای واقعی پیوند می دهد – به عنوان مثال، چرا بیمار مبتلا به دیابت ممکن است پدیده صبحگاهی (به دلیل ابتلا به هیپرگلیسمی به علت GH و کورتیزول) را تجربه کند یا چرا استرس شدید می تواند کنترل گلوکز را حتی در افراد بدون دیابت از بین ببرد.

نتیجه گیری

تنظیم قند خون یک فرایند پویا و چند منظوره است که شامل هورمون هایی است که هر دو سطح گلوکز را پایین و بالا می برد. انسولین و گلوکاگون تنظیم سریع، غذا به بدن را فراهم می کند، در حالی که کورتیزول، اپیفینین و هورمون رشد می توانند به عنوان تعدیلات عقلانی طولانی مدت تحت استرس، روزه، و شرایط رشد عمل کنند.به رسمیت شناختن اخیر بیماری های روده به عنوان یک تنظیم کننده از پیچیدگی های میکروبی، می تواند به بهبود این سیستم هماهنگی های سیستم متابولیک دیگر کمک کند.