علم پشت هورمون های آپتیت و دیابت

رابطه پیچیده بین هورمون های تنظیم کننده اشتها و سلامت متابولیک در هسته بیماری دیابت قرار دارد، این پیام آوران شیمیایی نه تنها زمانی و چقدر غذا می خوریم بلکه همچنین چگونگی پردازش گلوکز، ذخیره انرژی و پاسخ به انسولین را تحت تاثیر قرار می دهند، هنگامی که این شبکه هورمونی تجزیه می شود، می تواند باعث و بدتر شدن دیابت شود، و علم پشت هورمون های پیشگیری از اشتها، روش های اصلی کنترل بیماری، و کنترل بیماری آنها را بررسی کند.

شبکه هورمون Appetite

هورمون های آپتی مولکول های تولید شده توسط انواع اندام ها - از جمله روده، بافت پروستات، پانکراس و مغز - که با هیپوتالاموس ارتباط برقرار می کنند تا گرسنگی، پر و انرژی را تنظیم کنند، دو مورد شناخته شده عبارتند از: FLT:0ghrelin [F:1، هورمون اولیه گرسنگی و مصرف انرژی، اما سیستم تصویر کامل شامل می شود.

هورمون های کلیدی Appetite-Regulation

: عمدتا توسط سلول های معده در معده پنهان شده است، سطوح گرلین قبل از غذا و سقوط پس از خوردن غذا افزایش می یابد و باعث تحریک اشتها با عمل بر روی هیپوتالاموس و همچنین بر انتشار هورمون رشد تاثیر می گذارد.
: تهیه شده توسط بافت adipose، leptin مغز را در مورد ذخیره انرژی ذخیره می کند. توده چربی بالاتر منجر به سطوح بالاتر leptin می شود، که به طور معمول اشتها را سرکوب می کند، با این حال، در چاقی - پیش نویس معمول به نوع 2 دیابت - مقاومت در حال توسعه، این سیگنال سیری و تزریق بیش از حد.
: در حالی که در درجه اول برای ارتقاء جذب گلوکز شناخته شده است، انسولین همچنین به عنوان یک سیگنال سیری در مغز عمل می کند، آن را توسط سلول های بتا پانکراس در پاسخ به افزایش مقاومت گلوکز خون، نشانه ای از دیابت نوع 2، آسیب می زند، هر دو عملکرد متابولیک و متابولیسم آن را مختل می کند.
[Glucagon-Like پپتید-1] : هورمون incretin آزاد شده از روده پس از خوردن، GLP-1 ترشح انسولین را تحریک می کند، مانع آزاد شدن گلوکاگون، تخلیه معده و ترویج نقش دوگانه آن در کنترل قند خون و اشتها می شود و باعث می شود که آن را برای داروهای هدف اصلی.
[PYY] YY (PYY): منتشر شده توسط روده کوچک و کولون، PYY کاهش اشتها و مصرف مواد غذایی با عمل بر روی هیپوتالاموس.
[Cholecystokinin] [CCK] : شناخته شده برای تحریک انقباض کیسه صفرا و ترشح آنزیم پانکراس، CCK همچنین با سیگنال دادن کامل پس از وعده های غذایی آن کوتاه مدت است، اما نقش مهمی در خاتمه غذا ایفا می کند.
: Co-desed با انسولین از سلول های بتا پانکراس، amylin تخلیه معده را کند، ترشح گلوکاگون را سرکوب می کند و سیری را ترویج می کند.
[Orexins و Neuro Y نپتون] : تهیه شده در هیپوتالاموس، این نورپپتیدها اشتها را تحریک می کنند و تحت تاثیر هورمون های محیطی قرار می گیرند.

این سیستم هماهنگ تضمین می کند که مصرف انرژی با هزینه های انرژی مطابقت دارد، هنگامی که هر جزء ناکارآمد می شود، تنظیم اشتها و متابولیسم گلوکز می تواند از کنترل خارج شود، راه را برای دیابت و عوارض آن هموار کند.

مقررات هورمونی خون Glucose

نگهداری گلوکز خون یک فرآیند پویا است که شامل حلقه های بازخورد هورمونی متعدد است. تنظیم کنندگان اولیه انسولین و گلوکاگون هستند، اما هورمون های اشتها نیز از نظر کنترل گلیکیکیک از بین می روند.

انسولین و گلواگون: دوو دینامیک

پس از یک وعده غذایی، افزایش گلوکز خون باعث می شود سلول های بتا پانکراس آزاد کنند تا انسولین را آزاد کنند، گلوکز را توسط عضلات، چربی و سلول های کبدی افزایش می دهد، گلوکز خون را با تحریک گلیولیس و سنتز گلیکوژن کاهش می دهد و سیگنال های سیری در مغز را در مقابل، در طول روزه گرفتن، گلوکز باعث می شود سلول های آلفا را برای ترشح گلوکاگون ترشح کند، که کبد را تحریک می کند تا از طریق این روش گلوکز جدید آزاد شود و یا تحت متعادل کردن این عمل کند.

شرکت های سازنده و محور Gut-پانک

GLP-1 و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (GIP) هورمون های بی رحم هستند که ترشح انسولین را به شیوه ای وابسته به گلوکز افزایش می دهند.آنها همچنین ترشح گلوکاگون (GLP-1) و تخلیه آهسته معده را سرکوب می کنند، جلوگیری از افزایش گلوکز پس از قند خون منجر به دیابت نوع 2، اثر incretin، واضح است - هر دو حساسیت مخفی و کم کردن سلول های بتا و کاهش می باشد.

هورمون های ضد افسردگی

هنگامی که قند خون خیلی پایین می آید، هورمون هایی مانند گلوکاگون، اپیپینین، کورتیزول و هورمون رشد برای افزایش گلوکز آزاد می شوند.در دیابت، به ویژه در افرادی که از انسولین یا سولفات استفاده می کنند، ناتوانی این مکانیسم های ضد افسردگی می تواند منجر به هیپوگلیسمی خطرناک شود.

هورمون های آپتی مانند ghrelin و leptin همچنین بر قند خون به طور غیرمستقیم با تأثیر بر مصرف مواد غذایی، وزن بدن و حساسیت به انسولین تأثیر می گذارند.به عنوان مثال، افزایش مزمن ghrelin می تواند اشتها را افزایش دهد، که منجر به افزایش وزن و مقاومت به انسولین می شود. Leptin توانایی مغز برای حس ذخیره های انرژی را کاهش می دهد، رانندگی بیش از حد مصرف و آسیب رساندن گلوکز از طریق مسیرهای متابولیسم التهابی.

تنظیم مقررات هورمونی در دیابت

ملانوما – هر دو نوع 1 (T1D) و نوع 2 (T2D) – باعث ایجاد دیستروفر هورمونی عمیق می شود.در T1D، تخریب خود ایمنی سلول های بتا تولید انسولین را از بین می برد و نیاز به انسولین بیرونی دارد. در T2D، مقاومت انسولین همراه با اختلال پیشرفته بتا سلول های بتا منجر به کمبود انسولین نسبی می شود.

Ghrelin و دیابت

گنلین به عنوان "هورمون گرسنگی" شناخته شده است، اما نفوذ آن فراتر از اشتها گسترش می یابد، ترشح هورمون رشد را تحریک می کند، ترشح انسولین را تعدیل می کند و بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد، در مدل های حیوانی، دولت آگریکلینی، حساسیت به انسولین را کاهش می دهد و تحمل گلوکز را مختل می کند، در انسان، سطوح بالا ناشتا در برخی از افراد مبتلا به T2D، به طور بالقوه جلوگیری از مصرف مواد غذایی بالا و شدید، جلوگیری از طریق کاهش می شود.

تحقیقات همچنین نشان می دهد که گرلین با سیستم شبانه روز تعامل دارد: قله های شبانه می توانند الگوهای خواب و اشتها را مختل کنند، که منجر به خوردن دیر شب می شود - یک عامل خطر برای افزایش وزن و استراتژی های دیابت برای مقابله با سیگنال های گرلین، مانند مسدود کننده های گیرنده گرلین، تحت تحقیقات به عنوان درمان های بالقوه برای چاقی و دیابت هستند.

مقاومت در برابر و مقاومت در برابر انسولین

نقش اصلی لپتین این است که به سیگنال کمبود انرژی به مغز.در افراد لاغر، افزایش لپتین اشتها را کاهش می دهد و افزایش هزینه های انرژی را افزایش می دهد، با این حال، سطوح بالای لپتین قادر به سرکوب اشتها نیستند - یک حالت شناخته شده به عنوان مقاومت لپتین است که توسط کاهش دهنده های چاقی به اشتراک گذاشته شده است.

تلاش های درمانی برای استفاده از لپتین (metreleptin) موفقیت در لیپوodystrophy را نشان داده است – شرایطی که بافت چربی غایب دارد – اما نه در چاقی رایج با مقاومت لپتین، درمان های ترکیبی (به عنوان مثال، لپتین به علاوه pramlintide یا GLP-1 آگونیست) وعده های بیشتری در کاهش وزن بدن و بهبود حساسیت به انسولین در آزمایشات بالینی نشان داده اند.

GLP-1 Incretin Defect

در نوع 2 دیابت، اثر incretin به طور مشخص کاهش می یابد. ترشح GLP-1 پس از یک وعده غذایی اغلب آشکار است، و توانایی GLP-1 برای تحریک ترشح انسولین دچار اختلال می شود، این امر باعث می شود تا داروهای پرتال و پرکالری را پس انداز کند و سیری را کاهش دهد، که منجر به پرخوری می شود. Restoring incretin فعالیت از طریق GLP-1 گیرنده (فقط باعث افزایش مصرف کننده های قند خون نمی شود).

PYY، CCK و امیلین

سطح پایین PYY در چاقی دیده می شود، به طور بالقوه کاهش سیری و کمک به افزایش کالری مصرفی.در T2D، ترشح amylin کمبود است زیرا همان سلول های بتا که انسولین را تولید می کنند همچنین جایگزین ایلین را با pramtide نشان داده شده است برای بهبود کنترل گلیسمی و افزایش وزن.

درمان هدف قرار دادن هورمون های Appetite

همگرایی تحقیقات هورمون اشتها و درمان دیابت منجر به پیشرفت های بالینی قابل توجهی شده است. درک این Pathways اجازه می دهد تا مداخلات هدفمند که هر دو هیپرگلیسمی و چاقی اساسی که استراتژی های درمان T2D را هدایت می کند، در حال حاضر شامل عوامل دارویی، تغییرات شیوه زندگی و گزینه های جراحی است که شبکه هورمونی را تنظیم می کند.

مداخلات دارویی

] GLP-1 گیرنده Agonists : عوامل مانند semaglutide (Ozempic، Wegovy) و لیره (Victoza، Saxenda) تقلید از عمل قلبی عروقی.آنها ترشح انسولین ترشح، سرکوب اشتها و کاهش وزن بدن - اغلب منجر به بازیابی برخی از دستورالعمل های T2 در درمان اول و همچنین ارائه برخی از آنها.
، مولکول های جدیدتر که GLP-1، GIP و / یا گیرنده های گلوکاگون (به عنوان مثال، tirzezezepatide) را فعال می کنند، حتی کاهش وزن و بهبود گلیسمیک را نشان می دهند.
] DPP-4 Inhibitors : داروها مانند sitagliptin و saxagliptin از تخریب GLP-1 و GIP، بهبود متوسط در کنترل گلیسمیک بدون ایجاد سرکوب اشتها یا کاهش وزن جلوگیری می کنند.
آنالوگهای آریلین : پرملینتید (Symlin) جایگزین برای کم چرب، کند کردن خالی شدن معده و ترویج سیری استفاده می شود.
درمان های مبتنی بر لیپوئیک: Metreleptin (Myalept) برای متیلاسیون لبی عمومی تایید شده است.در چاقی مشترک با مقاومت لپتینین، ترکیب با pramtide اثربخشی در کارآزمایی های بالینی نشان داده شده است.
Antagonists / Inverse Agonists : چندین برش گیرنده گرلین در حال توسعه هستند مطالعات حیوانی اولیه نشان می دهد کاهش مصرف مواد غذایی و بهبود حساسیت به انسولین آزمایش های انسانی در حال انجام است، و این عوامل ممکن است یک راه جدید برای کنترل اشتها ارائه دهد.
]Bromocriptine-QR[ : فرمول سریع آزاد کلموپتین (Cy Closet) تنظیم تن دوپامین در هیپوتالاموس، کاهش اشتها و بهبود کنترل گلیسمی تایید شده است.

مداخلات سبک زندگی

رژیم غذایی به طور قابل توجهی بر ترشح هورمون تأثیر می گذارد. کاهش مصرف کربوهیدرات و تأکید بر فیبر، پروتئین و چربی های سالم می تواند پاسخ های پس از پیری و PYY را بهبود بخشد در حالی که کاهش افزایش وزن گرملین، کاهش هورمون های کاهش یافته چربی و بهبود حساسیت به انسولین.

فعالیت بدنی منظم باعث افزایش حساسیت به انسولین، کاهش مقاومت لپتین و بهبود مقررات گرلین. Aerobic و مقاومت هر دو گرمترلین ناشتا و افزایش هورمون های سیری پس زمینه مانند GLP-1 و PYY می شود. ورزش همچنین باعث کاهش cytokins گلیسرید که به مقاومت در برابر هورمون کمک می کند.

جراحی باریایک: Hormonal Remodeling

جراحی های متابولیکی مانند روکس-ن-Y-خالفت معده و گاستریکتومی باعث تغییرات چشمگیر در پروفایل هورمون اشتها می شوند. Post- عمل جراحی، سطوح گرلین به طور معمول کاهش می یابد، در حالی که GLP-1 و PYY به شدت افزایش می یابد این بازسازی هورمونی باعث سرکوب عمیق اشتها، کاهش وزن پایدار و اغلب بهبودی کامل T2D - حتی قبل از اینکه وزن قابل توجه به طور موثر باعث شود، تنظیم مجدد آن شود.

راهنمایی های آینده و پزشکی شخصی

هدف تحقیقات مداوم بهبود درک ما از هورمون اشتها در دیابت است. عوامل ژنتیکی و اپی ژنتیک بر سطح هورمون فردی و حساسیت گیرنده تأثیر می گذارند، نشان می دهد که درمان های آینده می توانند به عنوان مثال، افرادی که دارای عوارض جانبی بالا یا کم GLP-1 هستند، به علاوه درمان هایی که این نقص ها را هدف قرار می دهند، به طور همزمان ترکیب شوند که محور چندگانه (به علاوه عوارض هورمون های هورمون های ضد حساسیتی) را دارند.

پیشرفت در تغذیه شخصی و ابزارهای بهداشتی دیجیتال همچنین ممکن است نظارت و تنظیم زمان واقعی را به رژیم غذایی، ورزش و دارو بر اساس پاسخ های هورمونی فعال کند، زیرا علم پشت هورمون های اشتها همچنان در حال تکامل است، مرزهای بین درمان دیابت و تنظیم اشتها همچنان تار می شود، و امید برای مدیریت موثرتر و جامع تر این بیماری اپیدمی را ارائه می دهد.

درک علم پشت هورمون های اشتها فقط آکادمیک نیست – این پایه و اساس مراقبت های دیابت مدرن است.با اصلاح عدم تعادل هورمونی که باعث hyperphagia و مقاومت به انسولین می شود، پزشکان می توانند به بیماران کمک کنند تا به کاهش وزن پایدار، کنترل قند خون بهتر و کیفیت بهبود زندگی دست یابند. آینده مدیریت دیابت در استفاده از این دانش برای توسعه درمان های فردی هدفمند، درمان های فردی که هماهنگی طبیعی بدن را بازسازی می کنند، دروغ می گوید.

[[ویرایش] [[۱]] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰]] [۱۰] [۱] [۱۰]] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱]]]]]]]] [۱] [۱] [۳] [۱] [۳] [۳] [۱] [۳] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۱] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱]