Table of Contents

درک اکوز هوموز: چارچوب فیزیولوژیک

تنظیم قند خون یکی از دقیق ترین فرایندهای فیزیولوژیکی در بدن انسان است که شامل یک ترکیب پیچیده از هورمون ها، سیستم های ارگانی و مسیرهای سیگنال دهی سلولی است.برای مربیان، متخصصان مراقبت های بهداشتی و دانش آموزان در علوم بهداشتی، درک عمیق از این سیستم برای درک سلامت متابولیک، پاتوفیولوژی دیابت و علوم تغذیه ای این مقاله یک شواهد جامع از بدن، و چگونگی حفظ اثرات بالینی و عوامل مولکولی، فراهم می کند.

قند خون چیست؟ تعریف کلید

قند خون یا گلوکز خون، اشاره به غلظت گلوکز گردش در جریان خون است. گلوکز یک مونوساکید است که به عنوان منبع انرژی اولیه برای اکثر سلول های بدن، به ویژه مغز، که تقریبا 120 گرم گلوکز روزانه تحت شرایط طبیعی مصرف می کند، بدن گلوکز خون را در محدوده نسبتا محدود نگه می دارد - به طور معمول بین 70 و 100 میلی گرم / mg (در حدود 5.6 میلی گرم) در طول یک وعده غذایی / بالاتر (8.2 میلی گرم) و بالاتر از 140 mg / 8.2 / بالاتر از حد معمول.

گلوکز از طریق دو مسیر اصلی وارد جریان خون می شود: جذب روده پس از هضم کربوهیدرات و تولید نهایی توسط کبد از طریق گلیوژنز (شکستن گلیکوژن ذخیره شده) و گلوکومینوژنز (از نظر گلوکز جدید از پیش سازهای غیر کربوهیدرات مانند lactate، آمینو اسید ها و گلیکول) تنظیم دقیق این ورودی های سلولی، تعریف شده در برابر استفاده از گلوکز خانگی و مصرف گلوکز.

انسولین: تنظیم کننده آنابولیک اولیه

مکانیسم ترشح انسولین

انسولین یک هورمون پپتید تولید شده توسط سلول های بتا از جزایر لوزالمعده لانگرهان است. ترشح آن عمدتا توسط افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می شود، هنگامی که گلوکز از طریق حمل کننده GLUT2 وارد سلول های بتا می شود، آن را تحت گلیس و غشای اکسیداتیو قرار می دهد، که منجر به افزایش در داخل ATP-to-ADP این نسبت نزدیک به مسدود کننده کلسیم، کانال های مسدود کننده و فیبروز فیبروئید.

اقدام انسولین در مورد بافت های هدف

هنگامی که آزاد شد، انسولین به گیرنده انسولین متصل می شود، یک گیرنده ترانسمبرین tyrosine kinase در تقریبا تمام بافت ها بیان می شود، اما به طور انتقادی در کبد، عضلات اسکلتی و بافت adipose. Binding یک آبشار از حوادث سیگنال داخل سلولی را از طریق مسیر IRS-P3K-Akt، که منجر به انتقال سریع گلوکز و آسان از این غشایی می شود.

انسولین چندین اثر هماهنگ را اعمال می کند:

  • در کبد: گلیئوزه (به طور معمول سنتز ژنوم)، سرکوب گلوکونوئوژنز و گلیوژنز، و تحریک لیپوئیز ( سنتز اسید چرب).
  • در عضله اسکلتی: افزایش گلوکز جذب از طریق GLUT4، ترویج سنتز گلیکوژن، و تحریک جذب اسید آمینه برای سنتز پروتئین.
  • در بافت Adipose؛ جذب گلوکز و تبدیل به تری گلیسیرید، سرکوب لیپولیز (تقوط چربی) و ترویج ذخیره سازی چربی.
  • در مغز: اگرچه بیشتر گلوکز مغز مستقل از انسولین است، گیرنده های انسولین در هیپوتالاموس تنظیم اشتها و متابولیسم گلوکز محیطی از طریق مسیرهای سیگنال دهی مرکزی است.

گلواگون: هورمون ضد اصلاحی

نقش فیزیولوژیک Glucagon

گلواگون توسط سلول های آلفا از جزایر پانکراس تولید می شود و به عنوان هورمون ضد انعقاد اولیه به انسولین عمل می کند. ترشح آن توسط سطح قند خون پایین، سطح اسید آمینه بالا و فعال سازی سیستم عصبی سمپاتیک تحریک می شود. هدف اصلی گلواگون کبد است، جایی که آن را به گلوکاگون متصل می کند - گیرنده G-از پروتئین فعال می کند (اکودن و پروتئین داخل سلول را فعال می کند).

اثرات پایین حرکت گلوکاگون شامل:

  • PKAyl فسفریک گلیکولیکاز، فعال کردن آبشار که گلیکوژن کبدی را برای آزاد کردن گلوکز به جریان خون.این اولین خط دفاع در برابر هیپوگلیسمی و می تواند گلوکز خون را در عرض چند دقیقه افزایش دهد.
  • Glucagon Upreguregulate بیان و فعالیت آنزیم های گلوکونیوژنیک کلیدی (مانند فسفاتoenolpyrate carboxykinase و گلوکز-6- فسفاتatase)، ترویج سنتز گلوکز جدید از lactate، گلیکسیر و آمینو اسید.
  • کیتووژنز: در طول روزه داری طولانی مدت یا گرسنگی، گلوکاگون اکسیداسیون اسید چرب و تولید بدن کتون را در کبد ترویج می کند، و منبع سوخت جایگزین برای مغز و سایر بافت ها را فراهم می کند.

مهم است که گلوکاگون همچنین گلیسم و گلیولیس را در کبد مهار می کند، اطمینان حاصل می کند که گلوکز تازه تولید شده یا آزاد شده بلافاصله دوباره مورد سوال قرار نمی گیرد. رابطه متقابل بین انسولین و گلوکاگون - که در آن انسولین ترشح گلوکاگون را در حالت تغذیه سرکوب می کند و سطح انسولین پایین اجازه می دهد که گلوکاگون آزاد شود در طول روزه گرفتن - گلوکز مرکزی به خانه است.

سیستم Incretin: GLP-1 و GIP

فراتر از سلول های آلفا پانکراس و بتا، روده نقش مهمی در تنظیم قند خون از طریق هورمون های داخلهتین ایفا می کند. Glucagon-like-like-1 (GLP-1) و پلی پپتید وابسته به گلوکز وابسته به گلوکز (GIP) توسط سلول های واردوendocrine روده کوچک در پاسخ به مصرف مواد مغذی ترشح می شود.

GLP-1 دارای اثرات مفید اضافی است: ترشح گلوکاگون را سرکوب می کند، تخلیه معده را کند می کند (کاهش قند پس زمینه ای)، و ترویج سیری از طریق اقدامات سیستم عصبی مرکزی، GIP، در حالی که همچنین قوی ترشح انسولین، نقش پیچیده تری دارد و همچنین ممکن است بر متابولیسم استخوان و ذخیره سازی چربی تاثیر بگذارد.

تغییرات هورمونی خون

ایپینفرین و نوآرپینف

این کاتچین ها از پایانه های عصبی آدرنال و سمپاتیک در پاسخ به استرس، ورزش و هیپوگلیسمی آزاد می شوند، آنها گلوکز خون را با تحریک گلیوژنوژنز هیپاتیک و گلوکومینیسم محیطی، ترویج لیپولیز (که گلیسیرول برای گلوکونئوژن و اسیدهای چرب برای کتز فراهم می کند)، و سرکوب ترشح انسولین در حالی که تحریک کننده گلوروپین است، همچنین باعث کاهش گلوکز می شود.

کورتیزول

ترشح شده توسط قشر آدرنال در پاسخ به استرس و قند خون پایین، کورتیزول یک گلوکوکورتیکوئید است که گلوکوneogenesis را در کبد ترویج می کند، کاتابولیسم پروتئین در عضله (ارائه بستر اسید آمینه)، و کاهش مصرف گلوکز محیطی است.

رشد هورمون رشد

هورمون رشد (GH) اثرات ضد استاتین را با کاهش جذب گلوکز در عضلات و بافت adipose در حالی که افزایش لیپولیز و گلوکونئوژنتیک است، به طور مزمن سطح بالای GH، مانند در acrogramly، می تواند باعث مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز شود.

امیلین

امیلین با انسولین توسط سلول های بتا ترشح می شود و برای تخلیه آهسته معده، سرکوب ترشح گلوکاگون و ترویج سیری، عمل می کند.این کمک می کند تا گشت و گذار های گلوکز پس زمینه ای با تنظیم میزان جذب مواد مغذی.

کبد: مرکز Glucose Metabolic Flux

کبد اولین عضو مسئول حفظ سطح گلوکز خون بین وعده های غذایی و در طول روزه گرفتن است.پس از یک وعده غذایی حاوی کربوهیدرات، کبد حدود 30-40٪ از گلوکز مصرف شده را می گیرد، آن را به عنوان گلیکوژن ذخیره می کند، گلوکز کبد از طریق گلیکوژنز برای 8-12 ساعت اول آزاد می شود، پس از آن گلوکونئوژن تبدیل به مسیر غالب می شود، حفظ تولید برای دوره های ناشتا یا گرسنگی طولانی می شود.

انعطاف پذیری متابولیک کبد - توانایی آن برای تغییر بین جذب گلوکز و ذخیره سازی در حالت تغذیه شده و تولید گلوکز و انتشار در حالت سریع - بستگی به نسبت انسولین به گلوکاگون دارد.یک نسبت انسولین به انسولین به گلوکاگون بالا به نفع سنتز گلیکوژن و سرکوب گلوکونئوژن، در حالی که یک نسبت کم اجازه می دهد تا تجزیه و تحلیل گلوژنیک و فعال شدن تولید کند، علی رغم این تعادل مشخص 2، تعادل.

نقش میکروبیوم Gut Microbiome در مقررات قند خون

تحقیقات در حال ظهور در دو دهه گذشته نشان داده است که میکروبیوم روده - تریلیون ها باکتری، archaea، قارچ ها و ویروس های ساکن در دستگاه گوارش - تاثیر قابل توجهی بر متابولیسم گلوکز میزبان اعمال می کند:

  • اسیدهای چرب زنجیره ای کوتاه (SCFAs): ، تخمیر فیبر غذایی توسط میکروب های روده، SCFA هایی مانند استات، پروپیونات و اما، که به عنوان مولکول های سیگنال دهنده ای عمل می کنند که حساسیت به انسولین را افزایش می دهند، ترشح GLP-1 را تحریک می کنند و گلوکونوسوژنتیک را کاهش می دهند.
  • متابولیسم اسید بی سیم: باکتری های Gut استخر اسید صفرا را اصلاح می کنند، که سیگنال ها را از طریق گیرنده X (FXR) و TGR5 که به نوبه خود بر گلوکز و متابولیسم چربی تاثیر می گذارد، تحت تاثیر قرار می دهد.
  • متابولیسم Endotoxin: افزایش میزان حساسیت روده در چاقی و سندرم متابولیک می تواند اجازه دهد لیپوpolysaccharide باکتری (LPS) برای ورود به گردش خون، ایجاد مسیرهای التهابی که مقاومت به انسولین را ترویج می دهند.
  • تنظیم ترشحات داخله: برخی از متابولیت های میکروبی می توانند به طور مستقیم تحریک یا مهار ترشح GLP-1 و GIP از سلول های داخلواندوکی.

ترکیب میکروبیوم روده فرد تحت تأثیر رژیم غذایی، استفاده از آنتی بیوتیک، ژنتیک و سایر عوامل محیطی قرار دارد و به طور فزاینده ای به عنوان یک عامل قابل اصلاح در سلامت متابولیک شناخته می شود. مداخلات پروبیوتیک و پیش از پروبیوتیک اثرات خفیف اما دلگرم کننده بر کنترل گلیسمی در مطالعات بالینی نشان داده اند.

عوامل موثر بر مقررات قند خون

اکیناوز موثر گلوکز نیازمند ادغام بسیاری از سیستم های فیزیولوژیکی است و بسیاری از شیوه زندگی و عوامل محیطی می توانند این تعادل ظریف را مختل کنند.

ترکیب رژیم غذایی و پاسخ های گلییک

ترکیب ماکرو مغذی یک وعده غذایی - نه تنها کل محتوای کربوهیدرات - به طور عمیقی بر گردش گلوکز پس از مصرف کننده و گلیسمیک (GIگلیسمی) تأثیر می گذارد که کربوهیدرات ها را بر اساس تأثیر آنها بر سطح قند خون نسبت به یک مواد غذایی مرجع (معمولا گلوکز یا نان سفید) و بارگیری گلیک (GL)، که برای هر دو GI و مقدار کربوهیدرات مصرف شده، مصرف شده، ابزارهای تغذیه ای که باعث افزایش سریع پروتئین می شوند، می شود.

فیبر، به طور خاص، پاسخ گلوکز پساخری را با کاهش تخلیه معده و کاهش میزان جذب کربوهیدرات، فیبرهای Soluble - مانند pectins، بتاگلوکان ها و psyllium - تشکیل ژل های چسبناک در روده که از نظر فیزیکی مانع مواد غذایی انتشار مواد مغذی می شوند. ( توالی که در گروه های غذایی نیز مصرف می شوند) و همچنین افراد غیر طبیعی را به کاهش می رسانند: و مصرف کربوهیدرات ها و پروتئین های غیر طبیعی را کاهش می دهند.

فعالیت بدنی و ورزش

فعالیت فیزیکی باعث افزایش حساسیت به انسولین از طریق مکانیسم های متعدد می شود.یک ورزش حاد باعث افزایش جذب گلوکز عضلانی اسکلتی از طریق مسیرهای مستقل انسولین می شود، عمدتا از طریق فعال سازی پروتئین فعال AMP (AMPK) و سیگنال های منظم ورزش، افزایش می یابد تا بیان GLUTemic4 در عضله، بهبود عملکرد میتوکندریال، کاهش التهاب بافت آریپوز، و افزایش سیگنال های انسولین در سطح مقاومت مولکولی و فشار موثر است.

زمان ورزش نسبت به وعده های غذایی نیز مهم است. ورزش پس از زایمان - به ویژه پس از وعده غذایی شب - به طور موثر قندهای پس از زایمان را خنثی می کند و ممکن است تنوع گلوکز را در طول دوره 24 ساعته بعدی کاهش دهد.

خواب و ریتم های روزانه C

خواب ناکافی یا ضعیف یک عامل خطر تثبیت شده برای مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز است. محدودیت خواب حساسیت به انسولین را در هر دو بافت محیطی و سیستم عصبی مرکزی، افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و سطح تحمل کورتیزول، و تغییر هورمون های تنظیم کننده اشتها (غلعل و لپتین)، منجر به افزایش مصرف مواد غذایی و افزایش وزن سیستم c روز نیز از طریق متابولیسم ساعت، و کاهش می یابد.

استرس و سلامت روان

استرس روانی، هیپوthalamic-pituitary-adآدرنالین (HPA) محور و سیستم عصبی سمپاتیک، افزایش کورتیزول و سطوح کاکائو را فعال می کند.این هورمون ها تولید گلوکز کبدی را ترویج می دهند و جذب گلوکز محیطی را کاهش می دهند، که منجر به افزایش قند خون می شود. استرس مزمن با مقاومت به انسولین، دیگلیسمی و افزایش خطر ابتلا به سندرم متابولیک - از جمله مدیتیشن و کاهش استرس شناختی-است.

داروها و شرایط پزشکی

طیف گسترده ای از داروها می توانند بر تنظیم قند خون تأثیر بگذارند. Glucocorticoids، برخی از ضد روانپریشی (به ویژه آنتی روانپریشی های غیر معمول مانند olanza و clozapine)، سیازید دیورتیک، مسدود کننده های بتا و برخی از عوامل ضد رتروویروسی با هیپرگلیسمی و افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط هستند.

اندازه گیری گلوکز خون: روش ها و زمینه های بالینی

اندازه گیری دقیق گلوکز خون برای تشخیص و مدیریت اختلالات متابولیسم گلوکز ضروری است. چندین روش در تنظیمات بالینی و خانگی، هر کدام با مزایای و محدودیت های متمایز استفاده می شود.

تست انگشت: Caplucose Testing

رایج ترین روش برای نظارت بر خود گلوکز خون (SMBG)، تست انگشت نگاری از یک دستگاه متعادل برای به دست آوردن یک قطره کوچک از خون کاپیتالیک استفاده می کند که به نوار تست اعمال می شود و توسط یک گلوکومتر قابل حمل خوانده می شود، اما تنوع پذیری می تواند از عواملی مانند حجم خون ناکافی، دست های کثیف، نوار های منقضی شده و مصرف شدید اکسیژن و یا تصمیمات ضروری برای انجام دادن انسولین، ایجاد شود.

نظارت مداوم Glucose (CGM)

دستگاه های CGM از سنسور زیر پوستی برای اندازه گیری گلوکز در مایع بین المللی هر 5-15 دقیقه استفاده می کنند، ارائه یک جریان مداوم از داده ها که نشان می دهد روند گلوکز، گشت و گذار پس از گام و الگوهای شبانه است، CGM نیاز به درک دقیق از گلوکز دارد، کاهش بار آزمایش مکرر انگشت و ارائه بینش عملی به تنوع گلوکز.

اندازه گیری خون Glucose

گلوکز پلاسمایی Venous در یک آزمایشگاه بالینی استاندارد طلایی برای اهداف تشخیصی است. ناشتای (FPG) و تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) برای تشخیص دیابت و پیش دیابت استفاده می شود. FPG 126 میلی گرم / dL (7.0mmol / L) یا مقدار 2 ساعته OGTT ≥200 mg / 1.1 / اندازه گیری های بین المللی بسیار قابل تنظیم است.

Hemoglobin (A1C)

آزمون A1C درصد هموگلوبین را که طی دو تا سه ماه قبل گل زده شده است، منعکس کننده سطح متوسط قند خون است. A1C به عنوان درصد بیان شده و برای تشخیص دیابت (A1C ≥ 6.5٪) و نظارت بر کنترل گلیسمیک بر زمان، این آزمایش نیاز به روزه ندارد و کمتر تحت تاثیر تنوع روزانه نسبت به OFP یا حالت های دیگر، می تواند به یک سلول خون گمراه کننده، مانند AG1، به طور معمول، تحت تاثیر قرار گیرد.

تکنولوژی های اندازه گیری نوظهور

فن آوری های نظارت بر گلوکز غیر تهاجمی - از جمله سنسورهای نوری با استفاده از طیفوسکوپی نزدیک مادون قرمز ( نزدیک به مادون قرمز)، طیفوسکوپی Raman و طیف سنج ناپایدار - در حال توسعه فعال هستند، در حالی که هیچ دستگاه غیر تهاجمی هنوز دقت لازم برای استفاده بالینی در افراد مبتلا به دیابت را به دست آورده است، پیشرفت های مداوم در تکنولوژی و یادگیری ماشین ممکن است در نهایت ارائه گزینه های غیر قابل اعتماد و یا حداقل تهاجمی نظارت بر گلوکز (F: [۳]

اختلالات رایج مقررات قند خون

دیابت Mellitus

ملانوما شامل گروهی از اختلالات متابولیک است که توسط هیپرگلیسمی مزمن مشخص شده است که از نقص در ترشح انسولین، عمل انسولین یا هر دو متمایز می شود.

دیابت نوع 1 یک وضعیت خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی به سلول های بتا تولید کننده انسولین از پانکراس حمله می کند، که منجر به کمبود انسولین مطلق می شود، تقریباً 5 تا 10 درصد از موارد دیابت را تشکیل می دهد و معمولاً در دوران کودکی یا اوایل بزرگسالی با نوع 1 دیابت به انسولین درمانی قدیمی برای بقا نیاز دارد.

دیابت نوع 2 بسیار شایع تر است، حسابداری برای 90-95٪ از موارد دیابت، آن را با مقاومت به طور فزاینده انسولین در بافت های محیطی (ارائه، عضله، تزریق) ترکیب با کمبود نسبی ترشح انسولین به عنوان عملکرد سلول بتا کاهش در طول زمان، چاقی فیزیکی در پیری، و عوامل ژنتیکی برجسته است.

پیش دیابت

پیش دیابت یک حالت متوسط از دیسآرزوفر گلوکز است که در آن سطح گلوکز خون بالاتر از حد طبیعی است، اما زیر آستانه تشخیصی برای دیابت تعریف شده است، گلوکز پلاسما ناشتا بین 100 تا 125 میلی گرم / dL (5.6-6.9 میلی مترol / L)، 2 ساعت OGTT بین 140 و 199 mg / dL (7.8 1.0 mg / L)، یا A1٪ و 5 / 7٪ افزایش خطر ابتلا به این نوع کاهش 2٪ از کاهش می تواند افزایش یابد.

دیابت حاملگی (GDM)

GDM به عنوان تحمل گلوکز با شروع یا تشخیص اول در دوران بارداری تعریف می شود.این اتفاق می افتد زمانی که تغییرات هورمونی ناشی از بارداری - از جمله افزایش ترشح از سرطان جفت انسان، پرولاکتین، کورتیزول و پروژسترون - ایجاد یک وضعیت مقاومت به انسولین مترقی است که از ظرفیت پانکراس برای جبران. GDM به طور معمول پس از زایمان حل می شود، اما با خطر ابتلا به دیابت در نوع مادر و افزایش چاقی در معرض خطر ابتلا به افزایش می باشد.

فرضیه هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی به عنوان سطوح گلوکز خون غیرطبیعی تعریف می شود، به طور معمول زیر 70 mg / dL (3.9 میلی مترol / L) در زمینه درمان دیابت تعریف می شود.عزگلیسمی از تجلی های autonomic (که باعث کاهش شدید، تنگی، لرزش، گرسنگی، اضطراب) به علائم عصبی (تبریک، خستگی، تشنج، و کاهش سریع آگاهی و یا مصرف مواد غذایی شدید، اگر اغلب مصرف کننده باشد.

هیپوگلیسمی غیر دیابتی کمتر رایج است و می تواند از شرایط مانند انسولینoma (یک تومور پانکراس ترشح انسولین)، هیپوگلیسمی واکنشی (پس از قطره در گلوکز)، بیماری کبدی و برخی داروها نتیجه شود.

سندرم متابولیک

سندرم متابولیک یک خوشه از عوامل خطر مرتبط است که افراد را در معرض خطر بالا برای دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی تشخیص می دهد، تشخیص نیاز به حضور سه یا چند مورد از موارد زیر دارد: چاقی شکمی (واپرسشی داروی داروی گیاهی / اسید آمینه 102 سانتی متر در مردان یا ≥88 سانتی متر در زنان برای اکثر گروه های قومی)، تری گلیسیرید (≥150 / d)، کاهش کلسترول (L / 50 میلی گرم در مردان یا بیماران هدف بالا)

استراتژی های عملی برای مدیریت قند خون سالم

در حالی که فیزیولوژی پایه تنظیم گلوکز پیچیده است، استراتژی های عملی برای حفظ سطح قند خون سالم در عادات ثابت و مبتنی بر شواهد پایه ریزی شده است.

رویکردهای تغذیه ای

  • اولویت بندی کامل، غذاهای حداقل پردازش شده غنی از فیبر، از جمله سبزیجات، حبوبات، غلات کامل، آجیل و دانه ها.
  • توزیع مصرف کربوهیدرات به طور مساوی در طول روز برای جلوگیری از سفرهای بزرگ پس زمینه ای.
  • کربوهیدرات ها را با پروتئین، چربی و فیبر در هر وعده غذایی یا اسنک ترکیب کنید تا جذب مواد مغذی و جهش های گلوکز را کند کنید.
  • قند اضافه شده و کربوهیدرات های تصفیه شده؛ نوشیدنی های شیرین شده با شکر به ویژه به دلیل جذب سریع و بار گلیسمی بالا مشکل دارند.
  • زمان و توالی غذا را در نظر بگیرید؛ مصرف پروتئین و سبزیجات غیرارش قبل از کربوهیدرات ها به طور متوسط گلوکز پستالی را در افراد مبتلا به دیابت یا بدون دیابت بهبود می بخشد.
  • هیدراته بمانید، زیرا آب کم آب می تواند غلظت گلوکز را افزایش دهد.

توصیه های فعالیت فیزیکی

  • هدف حداقل 150 دقیقه فعالیت هوازی با شدت متوسط (راه رفتن، دوچرخه سواری، شنا) در هفته، گسترش در طول حداقل سه روز است.
  • آموزش مقاومت را حداقل دو بار در هفته برای بهبود توده عضلانی و حساسیت به انسولین اضافه کنید.
  • زمان بی تحرک را به حداقل برسانید؛ شکستن نشستن طولانی مدت با پیاده روی های کوتاه یا فعالیت های نور هر 30 دقیقه تنظیم گلوکز پستال را بهبود می بخشد.
  • زمان بندی ورزش اهمیت دارد: فعالیت پس از قاعدگی به ویژه برای کاهش گلوکز پس از زایمان موثر است.

سبک زندگی و عوامل رفتاری

  • قبل از خواب با کیفیت ۹ تا ۹ ساعت در شب؛ زمان خواب و بیداری مداوم را حتی در آخر هفته ها حفظ کنید.
  • تکنیک های مدیریت استرس - ذهن، مدیتیشن، تنفس عمیق - برای کاهش فعال سازی محور HPA.
  • به رسمیت شناختن نقش سلامت اجتماعی و عاطفی؛ حمایت اجتماعی و رفاه ذهنی با نتایج متابولیک بهتر مرتبط است.
  • از مصرف تنباکو، محدود کردن مصرف الکل به سطوح متوسط (یک نوشیدنی در روز برای زنان، دو نفر برای مردان) و آگاه باشید که الکل می تواند هیپوگلیسمی را به تاخیر اندازد، به ویژه در افرادی که از انسولین یا سولفات استفاده می کنند.

نظارت پزشکی و راهنمایی حرفه ای

  • اعداد خود را بشناسید: گلوکز ناشتا، A1C، چربی ها و فشار خون - نظارت منظم توسط یک متخصص بهداشت و درمان اجازه می دهد تا تشخیص زودرس دیگلیسمی را تشخیص دهد.
  • کار با یک متخصص تغذیه ثبت شده یا متخصص مراقبت از دیابت و آموزش برای تغذیه شخصی و توصیه های شیوه زندگی.
  • با دستورالعمل های مبتنی بر شواهد از سازمان های معتبر (FLT:0) استاندارد مراقبت در دیابت که سالانه توسط انجمن دیابت آمریکا منتشر شده است، تاریخ را به روز نگه دارید.[۱۰] یک مرجع ضروری برای پزشکان و مربیان است.

نتیجه گیری

تنظیم قند خون یک ادغام ماهرانه از سیگنال های هورمونی، ارتباط اندام به سازمان، سنجش مواد مغذی سلولی و شار متابولیک است.از تنظیمات سریع، لحظه به لحظه به بهبودی که توسط انسولین و گلوکاگون تنظیم شده است تا اثرات آهسته تر تنظیم کننده کورتیزول، هورمون رشد و incretins، سیستم کنترل گلوکز بدن هر دو قوی و حساس به دانش آموزان است که باید درک عمیق تر از اختلالات ضروری در این سیستم های بهداشتی.

عدم تعادل در استستاوز گلوکز - چه از تخریب سلول های بتا خود ایمنی، مقاومت به انسولین، تغییرات هورمونی مرتبط با بارداری، یا اثرات متابولیک استرس و تغذیه ضعیف - نشان دهنده برخی از رایج ترین و اثبات کننده ترین چالش های سلامت ریشه در هر دو نوع دیابت و عوارض آن تاکید می کند نیاز فوری برای آموزش موثر، تشخیص زودهنگام و استراتژی های مداخله مبتنی بر که باعث ریشه در هر دو سطح جمعیت فردی می شود.

با پایه گذاری درک ما از تنظیم قند خون در اصول فیزیولوژیکی جامد و پیوند آن دانش با استراتژی های شیوه زندگی عملی، ما می توانیم دانش آموزان، بیماران و جوامع را قادر به انجام گام های معنی دار به سمت سلامت متابولیک. علم استئوستوز گلوکز نه تنها یک موضوع برای کتاب های درسی و سخنرانی - این یک چارچوب حیاتی برای درک چگونگی سوخت بدن، انطباق با شرایط، و حفظ ثبات داخلی است که بستگی به زندگی دارد.