Table of Contents

علم پشت انسولین: آنچه شما باید درک کنید

انسولین بیش از یک هورمون است - این تنظیم کننده اصلی سلامت متابولیک است.هر سلول در بدن به انسولین برای دسترسی به انرژی، ذخیره مواد مغذی و حفظ تعادل بستگی دارد، با این حال، انسولین همچنان یک موضوع اشتباه است، که اغلب تنها در زمینه دیابت مورد بحث قرار می گیرد، این اکتشاف به طور عمیق به علم انسولین، از نقش ساختار مولکولی آن برای جلوگیری از یا جلوگیری از آموزش و پرورش بیماری های مزمن، آموزش و یا یادگیری پایه ای برای درک دانش آموز است.

انسولین چیست؟ هورمون با یک ماموریت

انسولین یک هورمون پپتیدی است که منحصرا توسط سلول های بتای از جزایر پانکراس (زای لانگرهان) تولید شده است، از 51 اسید آمینه تشکیل شده در دو زنجیره (A و B) که با استفاده از پل های disulfide پیوند می یابد، سنتز آن به عنوان پیش فرض شروع می شود، که پس از آن به تولید دقیق و یا به آن تبدیل می شود.

راز محرک: مکانیسم های گران قیمت

پانکراس به طور کامل به سطح گلوکز خون حساس است، هنگامی که گلوکز از طریق حمل کنندگان GLUT2 وارد سلول های بتا می شود، متابولیزه می شود، افزایش ATP / ADP نسبت به کانال های پتاسیم حساس ATP، جدا کردن غشای سلول، باز کردن کانال های کلسیم، و تحریک exocyttosis از انسولین، نتیجه سریع است - به طور مستقیم بدن دفع می شود.

ترشح انسولین باینری نیست؛ در دو مرحله اول اتفاق می افتد. فاز اول یک انفجار سریع در عرض چند دقیقه از خوردن است که بافت های اولیه برای جذب گلوکز را تشکیل می دهد. مرحله دوم یک آزاد پایدار است که کنترل گلوکز را ادامه می دهد.این پاسخ دو فاز اغلب در دیابت نوع دوم اختلال می یابد و آن را یک نشانگر تشخیصی کلیدی می کند.

فراتر از Glucose: دیگر رازها

در حالی که گلوکز محرک اصلی است، آزاد کردن انسولین توسط اسیدهای آمینه (به ویژه آرگونین و leucine)، اسیدهای چرب، اسید های کورتین (GLP-1 و GIP) و سیگنال های عصبی پاراسمپاتیک در مقابل، هورمون های استرس مانند کورتیزول و epinephrine مانع ترشح انسولین می شوند.

چگونه انسولین کار می کند: سمفونی سلولی

هنگامی که آزاد شد، انسولین از طریق جریان خون حرکت می کند و به گیرنده های FLT:0 در سلول های هدف (به طور عمده در عضله، بافت adipose و کبد متصل می شود: گیرنده انسولین یک گیرنده tyrosine kinase هدایت کننده خودکار فسفorylation و فعال سازی سیگنال های پایین جریان سیگنال، به ویژه [F3] رشد متابولیک گسترده و مسیر هدایت کننده است.

Glucose Upout: GLUT4 Translocation

فوری ترین اثر انسولین بر عضلات و سلول های چربی این است که انتقال از GLUT4 حمل کنندگان گلوکز را تحریک کند از داخل سلول های veicles به غشای پلاسما بدون انسولین، GLUT4 همچنان به طور غیر مستقیم مورد سوال قرار می گیرد؛ با انسولین، سلول ها به سرعت می توانند گلوکز را از خون وارد کنند.

دانلود بازی Intraسلول Fate of Glucose

هنگامی که در داخل سلول، گلوکز به گلوکز ۶- فسفات فسفری اهدا می شود، آن را برای استفاده به دام می اندازد. بسته به بافت و نیازهای انرژی، می تواند:

  • [FLT 1 ] از طریق گلیولیس و چرخه Krebs برای تولید ATP.
  • ] به عنوان گلیکوژن (در کبد و عضله) برای استفاده بعدی.
  • (در این هنگام، به صورت مستقیم به چربی ( (در کبد و بافت های سرپا) تبدیل می شود، زمانی که فروشگاه های گلیکوژن پر هستند.
  • در مسیر فسفاتی (PLT:1) برای سنتز نوکلئوتید و تولید NADPH شکار شده است.

همچنین در این زمینه، از طریق ، [[FLT1]] و [[FLT3]] و و [[پروتریدز]]، و proteolysis، حفظ توده بافتی (و ذخیره سازی بافت) استفاده می شود.

ریتم روزانه انسولین بدن

سطح انسولین ثابت نیست؛ آنها در پاسخ به وعده های غذایی و روزه داری رشد می کنند و درک این ریتم به توضیح اینکه چرا زمان غذا و ترکیب بر سلامت متابولیک تاثیر می گذارد، کمک می کند.

پست بعدی: جشن Mode

پس از یک وعده غذایی غنی از کربوهیدرات ها، گلوکز خون افزایش می یابد، باعث آزاد شدن انسولین می شود و گلوکز را به ذخیره سازی و سرکوب خروجی گلوکز کبد می کند.این حالت 3 تا 5 ساعت طول می کشد، بسته به اندازه غذایی و تعادل مواد مغذی طولانی یا طولانی مدت - که با غذاهای دارای قند بالا - می تواند گیرنده های حساسیت را در طول زمان کاهش دهد.

وضعیت سریع: Famine Mode

بین وعده های غذایی و در طول خواب، سطح انسولین کاهش می یابد. گلواگون، کورتیزول و هورمون رشد، ترویج تجزیه گلوژنیک، گلوکوئوژنز و لیپولیز، بدن به انرژی ذخیره شده متکی است، این نوسان طبیعی بین حالت های تغذیه شده و سریع برای حساسیت به انسولین بسیار مهم است.هنگامی که پنجره سریع بسیار کوتاه است (فرشته شدن)، انسولین به طور مداوم، مقاومت در حال افزایش است.

نقش های گسترده تر انسولین: Beyond Blood Sugar

در حالی که تنظیم گلوکز معروف ترین شغل انسولین است، دسترسی آن بسیار فراتر از انسولین گسترش می یابد، یک هورمون آنابولیک کلیدی است که تحت تاثیر قرار می گیرد:

  • متابولیسم Lipid: ذخیره چربی را در بافت Adipose ترویج می دهد و مانع از تجزیه چربی می شود. انسولین بالا به طور مداوم تجمع چربی در برابر آن را تشویق می کند، که خود مقاومت به انسولین را بدتر می کند.
  • متابولیسم پروتین: سنتز پروتئین عضلانی را تحریک می کند و از تجزیه و تحلیل عضلات جلوگیری می کند، به همین دلیل کمبود انسولین در دیابت نوع 1 منجر به هدر رفتن عضلات می شود.
  • Ion و تعادل معدنی: انسولین با رانندگی آن را به سلول ها از طریق فعال سازی Na+ / K + ATPase کاهش می دهد - یک مکانیسم مرتبط با مدیریت بالینی هیپرکالمی.
  • عملکرد Endothelial: انسولین تولید اکسید نیتریک را ترویج می دهد، که منجر به وسیلگی می شود.
  • التهاب و بیان ژن: انسولین می تواند مسیر های التهابی را تنظیم کند و بر بیان ژن های درگیر در رشد و تمایز تأثیر بگذارد.

این اقدامات چند وجهی توضیح می دهد که چرا مقاومت به انسولین با خوشه ای از شرایط فراتر از دیابت، از جمله بیماری های قلبی عروقی، بیماری کبد چرب غیر آلیکولیک (NAFLD)، سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) و برخی از سرطان ها مرتبط است.

مقاومت در برابر انسولین و دیابت: وقتی سیستم از بین می رود

Insulin resistance is a state in which target cells respond poorly to normal insulin levels. To compensate, the pancreas produces more insulin, leading to hyperinsulinemia. Over time, beta cells can become exhausted, resulting in rising blood glucose and eventual type 2 diabetes. The transition from normal glucose tolerance to diabetes can take years and is reversible in early stages.

مکانیسم های مولکولی مقاومت در برابر انسولین

تحقیقات چندین مکانیسم در هم تنیده را شناسایی کرده اند:

  • اسید چرب آزاد اضافی فعال serine kinases (به عنوان مثال JNK، IKβ) که فسفرهای گیرنده انسولین (IRS) را در سایت های مهار کننده، کاهش سیگنال.
  • التهاب: Cytokins مانند TNF-α و IL-6 از سیگنال انسولین را مختل می کند. التهاب کم درجه مزمن نشانه ای از مقاومت مبتنی بر چاقی است.
  • اختلال عملکرد ضعیف: متابولیسم اکسیداتیو نامناسب منجر به تجمع واسطه های چربی (به عنوان مثال، دیکسیدیل به طور عادیcerols، ceramides) که با فعال سازی Akt تداخل دارند.
  • استرس رتینوپلاسم تجدیداتیک: بیش از حد تخلیه ER باعث واکنش پروتئین آشکار می شود که می تواند عمل انسولین را سرکوب کند.
  • ] عوامل ژنتیکی و اپی ژنتیک: انواع ژن خاص (به عنوان مثال TCF7L2 PPARG) حساسیت به انسولین را افزایش می دهد و تغذیه اولیه زندگی می تواند علائم اپی ژنتیک را تغییر دهد که بر حساسیت به انسولین تأثیر می گذارد.

عوامل خطر: یک وب از کمک گیرندگان

مقاومت به ندرت یک علت واحد دارد.شرکت کنندگان اصلی شامل:

  • ] چربی بدن، به ویژه چربی التهابی؛ [ اختلال عملکرد بافت Adipose باعث التهاب و آزاد شدن اسید چرب می شود.
  • عدم فعالیت فیزیکی: انقباضات عضلانی باعث بهبود بیان GLUT4 به طور مستقل از انسولین می شود؛ سبک زندگی بی تحرک حساسیت را کاهش می دهد.
  • ] رژیم غذایی پوور: ] مصرف بالای کربوهیدرات های تصفیه شده، نوشیدنی های شیرین و چربی های ترانس، هیپرستینمی پس از مصرف و استرس اکسیداتیو را ترویج می کند.
  • محرومیت و استرس خواب و استرس: کورتیسول و هورمون رشد با ترشح انسولین و عمل مقابله می کند.
  • ریشه کن: استروئیدها، ضد روانپریشی، و برخی از داروهای HIV می توانند مقاومت را ایجاد یا بدتر کنند.
  • Age و تغییرات هورمونی: حساسیت به انسولین به طور طبیعی با سن کاهش می یابد و در دوران بلوغ، بارداری و یائسگی تغییر می کند.

مقاومت در برابر دیابت: Thresholds

پیشرفت معمولاً با گلوکز ناشتا، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (OGTT)، HbA1c و سطح انسولین ردیابی می شود.

  • طبیعی: سریع گلوکز وlt؛ 100 mg / dL، HbA1c <؛5.7%.
  • پیش دیابت: ناشتای گلوکز 100-125 mg / dL، HbA1c 5.7-6.4٪.
  • دیابتی ها: سریع گلوکز PSK mg / dL، HbA1c ≥6.5% یا 2 ساعت OGTT ≥200 mg / dL.

مقاومت در برابر انسولین را می توان از طریق شاخص HOMA-IR (سرعت گیری گلوکز × × ناشتای انسولین / 405) تخمین زد، اگرچه به طور معمول برای تشخیص استفاده نمی شود.

نوع 1 دیابت: نقص انسولین خودکار

در مقایسه با نوع 2، دیابت نوع 1 با تخریب خود ایمنی سلول های بتا پانکراس مشخص می شود، که منجر به کمبود انسولین مطلق می شود، حدود 5 تا 10 درصد از موارد دیابت را تشکیل می دهد و به طور معمول در دوران کودکی یا اوایل بزرگسالی ارائه می شود بدون انسولین بیرونی، بیماران مبتلا به درمان مادام العمر، نظارت دقیق از هورمون های اکسیژن، و "C پیشرفته" (سلول های مداوم قند خون بسته) و "سلول های مداوم گلوکز بسته می شوند.

مدیریت حساسیت به انسولین: استراتژی های مبتنی بر شواهد

بهبود حساسیت به انسولین، سنگ اصلی جلوگیری و معکوس کردن پیش دیابت و دیابت نوع 2 است.استراتژی های زیر توسط شواهد بالینی قوی پشتیبانی می شود.

تغذیه: چه چیزی بخورید و چه چیزی را اجتناب کنید

رژیم غذایی قدرتمندترین اهرم برای مدیریت انسولین است.

  • Choose کمگلیسمی، کربوهیدرات های با فیبر بالا: غلات کامل، حبوبات، سبزیجات و میوه ها به آرامی هضم می شوند، و باعث افزایش تدریجی گلوکز خون و پاسخ انسولین خفیف می شود.
  • [Prioritize پروتئین و چربی های سالم: پروتئین سیری را افزایش می دهد و GLP-1 را تحریک می کند که ترشح انسولین را افزایش می دهد. Monoun اشباع شده و امگا 3 (روغن، آجیل، ماهی) التهاب را کاهش می دهد.
  • فروکتوز از قندهای اضافه شده: مصرف فروکتوز بالا (به ویژه از نوشیدنی های شیرین) مقاومت به انسولین کبدی و de novo لیپومز را ترویج می کند.
  • زمان و فرکانس وعده غذایی را در نظر بگیرید: تغذیه محدود زمان (به عنوان مثال، 16:8 روزه دار متناوب) می تواند سطح انسولین ناشتا را کاهش دهد و حساسیت به انسولین را با گسترش حالت سریع بهبود بخشد.
  • سرکه و ادویه جات شرکت: اسید آستیک (وینگار) و cinnamon ممکن است به طور متوسط پس از مصرف گلوکز ساده، اما این اثرات کوچک در مقایسه با کیفیت کلی رژیم غذایی.

فعالیت فیزیکی: عضلات به عنوان یک گلوس غرق

ورزش حساسیت به انسولین را هم به طور حاد و هم به طور مزمن افزایش می دهد.این مکانیسم ها چند عاملی هستند:

  • اثرات حاد: انقباضات عضلانی را به طور جداگانه GLUT4 را به غشای مستقل از انسولین، پاک کردن گلوکز از خون برای 48 ساعت پس از تمرین.
  • اثرات سیتریونیک: ورزش منظم افزایش تراکم میتوکندری و محتوای GLUT4 در عضله، بهبود جریان خون و کاهش چربی در برابر چربی.
  • بهترین روش ها: هر دو هوازی (پیاده روی، دوچرخه سواری، شنا) و آموزش مقاومت ( وزنه برداری) موثر هستند.این ترکیب از هر دو به تنهایی برتر است.هدف حداقل 150 دقیقه فعالیت هوازی با شدت متوسط به علاوه دو جلسه مقاومت هفتگی.

خواب، استرس و بهداشت روزانه

خواب ضعیف یک محرک قوی مقاومت به انسولین است، حتی یک شب محدودیت خواب حساسیت به انسولین را تا 20 تا 30 درصد کاهش می دهد.کورتیسول از استرس مزمن افزایش تجمع چربی در برابر و آسیب رساندن به عملکرد سلول بتا شامل موارد زیر است:

  • هدف از خواب 7 تا 9 ساعت در شب است.
  • حفظ یک برنامه خواب- بیداری مداوم
  • تمرین تکنیک های کاهش استرس (ذهن، مدیتیشن، یوگا)
  • محدود کردن نور آبی قبل از خواب

مداخلات دارویی

هنگامی که تغییرات شیوه زندگی کافی نیست، داروها می توانند به متفورمین کمک کنند درمان خط اول برای پیش دیابت و دیابت نوع 2 باقی بماند؛ تولید گلوکز کبدی را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، عوامل جدید مانند آگونیست های گیرنده GLP-1 (liraglutide، semaglutide) و مهارکننده های SGLT2 مزایای اضافی را ارائه می دهند، از جمله وزن و نوع تحویل زودرس (liacting) و سیستم های زایمان (cpiding 1) و ضد پیری و ضد پیری (سیستم های تزریق می کنند.

جمعیت های ویژه و ملاحظات

دیابت حاملگی

در دوران بارداری، هورمون های ترشح جفت که مقاومت به انسولین را ایجاد می کنند، تضمین کافی گلوکز به جنین در برخی از زنان، سلول های بتا نمی توانند به اندازه کافی جبران کنند، منجر به دیابت حاملگی می شود.مدیریت شامل تغییرات غذایی، نظارت بر گلوکز و گاهی انسولین، برای جلوگیری از عوارض برای مادر و کودک است.

کودکان و نوجوانان

مقاومت در برابر انسولین در جمعیت های جوان به دلیل افزایش میزان چاقی زودرس افزایش می یابد – از طریق برنامه های سبک زندگی مبتنی بر خانواده – بسیار مهم است زیرا کاهش سلول های بتا می تواند در دیابت نوع 2 جوان سریع باشد.

بزرگسالان مسن تر

پیری با کاهش ترشح انسولین و افزایش مقاومت همراه است، اما سارک بازیا (از دست دادن توده عضلانی) نقش مهمی ایفا می کند. آموزش مقاومت به ویژه برای این گروه برای حفظ توده عضلانی و ترخیص گلوکز ارزشمند است.

مرزهای تحقیقات انسولین

علم انسولین همچنان در حال تکامل است. مناطق هیجان انگیز شامل:

  • ] انسولین هوشمند: آنالوگهای انسولین پاسخگو به گلوکز که تنها زمانی فعال می شوند که قند خون افزایش می یابد، کاهش خطر هیپوگلیسمی.
  • پانکراس هیدروونیک کاملا خودکار سیستم های حلقه بسته است که انسولین و گلوکاگون تحویل با داده های CGM زمان واقعی ادغام می شوند.
  • بازسازی سلول Beta: درمان تجربی برای بازگرداندن تولید انسولین در نوع 1 دیابت با بازسازی یا پیوند سلول های بتا (به عنوان مثال، سلول های مشتق شده از سلول بنیادی).
  • تغذیه شخصی: با استفاده از مانیتورهای گلوکز مداوم و یادگیری ماشین برای سفارشی کردن توصیه های غذایی برای پاسخ گلیسمیک مطلوب.

نتیجه گیری: انسولین به عنوان یک لنز برای سلامتی

انسولین بسیار بیشتر از یک کلمه کلیدی مرتبط با دیابت است.این یک بازیکن مرکزی در تعادل انرژی، رشد و متابولیسم است. درک علم پشت انسولین - راز، عمل و عوامل آن که آن را مختل می کند - افراد را قادر می سازد تا انتخاب های آگاهانه در مورد رژیم غذایی، ورزش و شیوه زندگی برای مربیان، این دانش فراهم می کند یک پایه برای آموزش دانش آموزان در مورد سلامت متابولیک به شیوه ای که ما را به افزایش دیابت و پرورش چاقی بعدی، و پرورش آن اطمینان از نوع بیماری های مرتبط با کاهش می دهد.

[[ویرایش] [۱] [۱۰]