علم انسولین: چگونه سطح قند خون را تنظیم می کند

در داخل بدن انسان، یک سیستم مولکولی دقیق اقتصاد انرژی هر سلول را هدایت می کند.این سیستم به ما می گوید که چه سوخت استفاده می شود، هنگامی که ذخیره می شود و چگونه آن را آزاد می کند.در مرکز این شبکه تنظیم کننده انسولین، یک هورمون پپتیدی است که به عنوان سوئیچ آنابولیک اولیه بدن عمل می کند، با مدیریت اینکه چگونه سلول ها جذب، استفاده و ذخیره گلوکز، حفظ تعادل شناخته شده به عنوان یک درمان طبیعی است، اما درک آن را به طور کلی از طریق بدن و کنترل قند بدن، می دهد.

کشف و Biochemical Nature of انسولین

داستان انسولین یکی از بزرگترین پیروزی های پزشکی مدرن است.قبل از 1921، تشخیص دیابت نوع 1 یک حکم مرگ بود، به طور معمول از طریق رژیم های گرسنگی مدیریت می شود که تنها به تاخیر در اجتناب ناپذیر است.در آن سال، فردریک بانینگ، چارلز بهترین، جیمز CollLTip، و جان مکلod موفق به جدا کردن انسولین از یک پانکراس سگ در دانشگاه تورنتو، اساسا تغییر دوره پزشکی و زندگی مدرن است.[۱۰] این کشف و نجات آنها هنوز یک جایزه نوبل است.

از نظر شیمیایی، انسولین یک پروتئین کوچک با ساختار به خوبی تعریف شده است.از 51 اسید آمینه که در دو زنجیره متمایز تنظیم شده اند تشکیل شده است: A-chain (21 اسید آمینه) و دیابت B-SH اسید آمینه، که توسط تنظیم خاص سولفات 1 متصل می شود، این ساختار برای فعالیت های بیولوژیکی آن ضروری است.

مکانیسم دینامیک عمل انسولین

فرایندی که انسولین قند خون را کاهش می دهد، یک آبشار پیچیده از رویدادهای مولکولی است که در عرض چند ثانیه از هورمون اتصال به گیرنده آن رخ می دهد، این سیستم تضمین می کند که گلوکز به سرعت از جریان خون پاک شده و به سمت بافت هایی که برای انرژی یا ذخیره سازی به آن نیاز دارند، هدایت می شود.

دانلود فیلم The انسولین سیگنالینگ Cascade

انسولینkt از طریق جریان خون حرکت می کند و به گیرنده انسولین متصل می شود، یک گیرنده tyrosine kinase که در غشای بیرونی سلول های هدف در عضله، چربی و کبد قرار دارد، این رویداد اتصال بسیار خاص است، شبیه به یک کلید اتصال به اسید آمینه، هنگامی که انسولین متصل می شود، باعث تغییر سازگار می شود که باعث تحریک خودکار فسفاتیلاسیون می شود - گیرنده خود را فعال می کند.

Glucose Transport و GLUT4 شاتل

فوری ترین و قابل اندازه گیری ترین اثر انسولین تحریک جذب گلوکز به بافت عضلانی و adipose است.این از طریق انتقال تنظیم شده پروتئین های حمل کننده گلوکز تخصصی، به ویژه GLUT4، به غشای سلول پایین انسولین (حالت سریع)، انتقال دهنده های GL4 در داخل سلول های داخل سلول در داخل سلول های داخل سلول های داخل سلول های داخل سلول های داخل سلول های بیضه، به سرعت انتقال می دهد.

تغییرات آنابولیک در Metabolism

هنگامی که در داخل سلول، انسولین سرنوشت گلوکز را هدایت می کند و ذخیره انرژی را از تمام مواد مغذی هماهنگ می کند، این باعث می شود انسولین قدرتمندترین هورمون آنابولیک بدن باشد.

انسولین گلوکووژنز را تحریک می کند، تبدیل گلوکز به گلیکوژن برای ذخیره سازی کوتاه مدت در کبد و عضلات اسکلتی به طور همزمان، آن را سرکوب گلیوژنز (از بین رفتن گلیکوژن) و گلوکونئوژنوژن (تولید گلوکز جدید از اسیدهای آمینه و لکات).
ذخیره سازی: انسولین لیپومز، سنتز اسیدهای چرب و ذخیره سازی آنها را به عنوان تری گلیسیرید در بافت adipose تقویت می کند، به شدت لیپولیز، تجزیه چربی ذخیره شده، به طور موثر به بدن می گوید تا چربی را متوقف کند و شروع به ذخیره آن کند.
سنتز پروتین: انسولین جذب اسیدهای آمینه را به سلول ها تسهیل می کند و ماشین آلات سنتز پروتئین را تحریک می کند، و آن را برای رشد و ترمیم عضلات ضروری می کند.

دانلود موسیقی متن فیلم Glucose Homeostasis

بدن سطح گلوکز خون را در محدوده ای به طور قابل ملاحظه ای تنگ نگه می دارد، به طور معمول بین 70 تا 100 میلی گرم / dL در حالت ناشتا، این ثبات با یک حلقه بازخورد هورمونی دقیق بین پانکراس، کبد و بافت های محیطی حفظ می شود.

دولت فدرال

پس از یک وعده غذایی حاوی کربوهیدرات، گلوکز از روده جذب می شود و وارد خط پورتال می شود که آن را به طور مستقیم به کبد می دهد، این افزایش گلوکز خون توسط سلول های بتا پانکراس از طریق انتقال دهنده گلوکز GLUT2، به عنوان یک قند بزرگ، سلول های بتا انسولین را در یک روش به دقت تنظیم شده، فاز اول ترشح ترشح اولیه، پس از آن، به سرکوب چربی های کبدی ادامه می دهد.

کشور سریع

از آنجایی که سطح گلوکز خون به سمت پایه کاهش می یابد، ترشح انسولین کاهش می یابد، همراه با افزایش در هورمون ضد گلوکز (که توسط سلول های آلفا ترشح می شود)، مجموعه ای متفاوت از دستورالعمل های کبدی را ارسال می کند. کبد در حال حاضر سیگنال می شود تا گلیکوژن را تجزیه کند و شروع به گلوکونئوژن برای بازگرداندن گلوکز به جریان خون.

شکست بالینی: وقتی سیستم خراب می شود

هنگامی که ماشین آلات تولید انسولین یا عمل شکست می خورد، این شکست ها عمدتا به عنوان mellitus دیابت، گروهی از بیماری های مشخص شده توسط هیپرگلیسمی مزمن آشکار می شوند.

نوع 1 دیابت Mellitus

دیابت نوع 1 (T1D) یک بیماری خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی به اشتباه حمله می کند و سلول های بتای پانکراس را از بین می برد، این تخریب منجر به کمبود انسولین مطلق می شود بدون انسولین، سلول ها نمی توانند گلوکز را جذب کنند و کبد توسط گلوکاگون برای تولید مقدار زیادی از گلوکز و کتون ها آموزش داده می شود.

نوع 2 دیابت Mellitus

دیابت نوع 2 (T2D) یک بیماری شدید و پیشرفته تر است. [۱۰] آن را با دو نقص اصلی مشخص می کند: مقاومت در برابر گلوکز (باید به طور قابل توجهی افزایش یافت، چربی، کبد) و کمبود {FLT:2relative ترشح انسولین به دلیل سلول های بتا تدریجی، کاهش مقدار قابل توجهی از زمان آن، کاهش می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد.

Basis مولکولی مقاومت در برابر انسولین

مقاومت به انسولین، نقص اصلی در اکثر موارد T2D است. در سطح سلولی، آن را با توانایی اختلال در انسولین برای فعال کردن مسیر سیگنال دهی PI3K-Akt در بافت های هدف تعریف می شود.

اتهام لیپوماتیک: این یک فرضیه پیشرو است. مصرف انرژی اضافی، به ویژه از چربی، باعث گسترش بافت adipose می شود، هنگامی که ظرفیت ذخیره سازی چربی زیرک فراتر می رود، چربی ها در سایر بافت ها مانند کبد و عضلات متابولی این چربی ها، مانند مسدود کننده انسولین (CDA-1) ذخیره می شوند.
التهاب Ihronic: چاقی توسط یک حالت از التهاب مزمن کم درجه مشخص می شود. ماکروفاژها به بافت adipose نفوذ می کنند و سیتوکین التهابی (TNF-alpha، IL-6) را آزاد می کنند.
اختلال میلوتودیال: اکسیداسیون اسید چرب میتوکندری می تواند تجمع متابولی چربی در سلول ها را بدتر کند، و مقاومت به انسولین را تشدید کند.
عوامل ژنتیکی: انواع مختلف ژن (به عنوان مثال، TCF7L2، PPARG، IRS1) با افزایش خطر در حال توسعه مقاومت به انسولین و T2D مرتبط بوده اند.

این ترکیب پیچیده از عوامل به خوبی مستند شده است.[۱۰] توسط ساموئل و شولمن نقش اصلی لیپوکسیت را در رانندگی این اختلال متابولیکی به دست آورده است.[۱۰]

سندرم متابولیک

مقاومت به ندرت در انزوا وجود دارد.این اغلب بخشی از یک خوشه از شرایط شناخته شده به عنوان سندرم متابولیک است که به طور قابل توجهی خطر بیماری قلبی، سکته و T2D را افزایش می دهد. معیارهای تشخیصی شامل افزایش دور کمر ( چاقی مرکزی)، تری گلیسیرید بالا، کلسترول پایین، فشار خون بالا و گلوکز ناشتا است.

استراتژی های بهینه سازی حساسیت به انسولین

شواهد به شدت روشن است: حساسیت به انسولین بسیار قابل دسترس و پاسخگو به مداخلات شیوه زندگی است، حتی در مواجهه با استعداد ژنتیکی، عوامل محیطی تاثیر غالب بر اینکه آیا سیستم انسولین به طور مطلوب عمل می کند.

مداخلات رژیم غذایی برای سلامت متابولیک

رژیم غذایی اولین اهرم برای کنترل گلوکز پس از قاعدگی و سطح انسولین است.

] کیفیت کربوهیدرات: قبل از آن، کربوهیدرات ها را با شاخص گلیسمی پایین و محتوای فیبر بالا، فیبر سولبل جذب گلوکز را کند، جلوگیری از افزایش شدید در قند خون.
توزیع پروتوتین: مصرف پروتئین به طور مساوی در سراسر وعده های غذایی منجر به سیری می شود و اثر مطلوب بر متابولیسم گلوکز از طریق نفوذ آن بر هورمون های کورتین دارد.
] چربی های سالم: جایگزینی چربی های اشباع شده و ترانس با چربی های اشباع شده (روغن، آووکادو) و اسیدهای چرب امگا 3 (ماهی چرب) می تواند مایع غشای سلول را بهبود بخشد و التهاب را کاهش دهد، حمایت از عملکرد انسولین بهتر است. [F:2 دانشکده بهداشت عمومی هاروارد TH چان دستورالعمل های دقیق در مورد انتخاب منابع کنترل قند خون را فراهم می کند.
الگوهای تغذیه ای موقت: استراتژی هایی مانند تغذیه با زمان محدود (همه کالری ها را در یک پنجره 8-10 ساعت) می تواند قرار گرفتن در معرض انسولین روزانه، بهبود استراحت سلول های بتا و افزایش تراز روزانه متابولیسم را کاهش دهد.

فعالیت فیزیکی و عضلات اسکلتی

عضله اسکلتی بزرگترین انبار برای دفع گلوکز انسولین است. ورزش یکی از قوی ترین ابزار برای بهبود حساسیت به انسولین است.

ورزش هوازی؛ [FLT 1] بهبود تراکم میتوکندری، ظرفیت اکسیداتیو و تناسب اندام قلبی، که همه آنها از سلامت متابولیک حمایت می کنند.
آموزش بازپروری: توده عضلانی لاغر را افزایش می دهد، فراهم کردن یک مخزن بزرگتر برای ذخیره سازی گلوکز به عنوان گلیکوژن.
مکانیکی عمل: انقباض عضلانی محرک انتقال GLUT4 از طریق یک مسیر وابسته به AMPK است که به طور کامل مستقل از انسولین است، این بدان معنی است که ورزش می تواند به طور موثر قند خون را حتی در افراد مبتلا به مقاومت شدید انسولین کاهش دهد.

خواب، استرس و تعادل هورمونی

کورتیزول، هورمون استرس اولیه، یک خصومت مستقیم از انسولین است.استرس مزمن و محرومیت از خواب سطح کورتیزول را بالا می برد که مقاومت به انسولین را ترویج می کند و تجمع چربی التهابی را تشویق می کند.

خواب هیگین: اولویت بندی خواب با کیفیت ۹ تا ۹ ساعت در شب برای تعادل هورمونی غیر قابل مذاکره است.
مدیریت: تمرین مانند مدیتیشن، وقت گذراندن در طبیعت، و یا درگیر شدن در سرگرمی می تواند خروجی کورتیزول را کاهش دهد و سلامت متابولیک را بهبود بخشد.

پتانسیل برای جبران

برای کسانی که مبتلا به دیابت نوع 2 اولیه، تغییرات قابل توجه شیوه زندگی، به ویژه کاهش وزن قابل توجه، می تواند منجر به بهبودی بیماری شود. مطالعات علامت مانند کارآزمایی DiRECT نشان داده اند که کاهش وزن پایدار از طریق 10 تا 15٪ می تواند سطح گلوکز خون را طبیعی کند و اجازه دهد افراد داروهای دیابت را متوقف کنند.

نتیجه گیری: Mastering Metabolic Health

انسولین بسیار بیشتر از یک تنظیم کننده قند خون ساده است؛ این هدایت ارشد اقتصاد انرژی بدن است. عمل موثر آن سنگ بنای طول عمر، عملکرد شناختی و عملکرد فیزیکی است، هنگامی که سیستم به خوبی عمل می کند، انرژی پایدار است، وزن مدیریت می شود و خطر بیماری های مزمن انسولین کم است.هنگامی که شکست می یابد، یک آبشار از اختلال متابولیک آشکار می شود.