محور درون: چگونه هورمون های تیروئیدی شکل Glucose Control

ارتباط بین عملکرد تیروئید و مدیریت دیابت بسیار فراتر از حد همزمان است. هورمون های تیروئید به طور مستقیم بر میزان متابولیسم، ترشح انسولین و استفاده از گلوکز محیطی - پردازش هایی که به طور انتقادی تغییر می کنند هنگامی که وضعیت تیروئید از طبیعی منحرف می شود، برای پزشکان مدیریت بیماران مبتلا به دیابت، درک این رابطه ضروری است زیرا حتی اختلال تیروئید زیر بالینی می تواند به طور عمیقی بر داروهای مخدر و داروهایودینامیکی تاثیر بگذارد.

داده های اپیدمیولوژیک بر شیوع این همپوشانی تأکید می کنند. تا 30٪ از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بیماری تیروئید خود ایمنی را توسعه می دهند، در حالی که 10 تا 15٪ از کسانی که مبتلا به دیابت نوع 2 نشان دهنده اختلالات تیروئیدی یا بیش از حد تیروئید است.

نقش فیزیولوژیک هورمون های تیروئید در گلووزوسیتوسیتی

غده تیروئید، Thyroxine (T4) و triiodothyronine (T3)، هورمون هایی که میزان متابولیسم، تروژن و مصرف گلوکز را تنظیم می کنند، فرم فعال بیولوژیکی، به گیرنده های هسته ای در کبد، عضله و بافت های گلیوز، تأثیر می گذارد و بر بیان ژن مربوط به متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارد.

هنگامی که سطح هورمون تیروئید از حالت عادی منحرف می شود، این فرآیندهای تنظیم شده به طور منظم مختل می شوند. هیپوتیروئیدیسم، که توسط T3/T4 پایین و TSH بالا مشخص می شود، فعالیت متابولیک را کند می کند و دفع گلوکز را مختل می کند.پرتیروئیدیسم، با بیش از T3/T4، متابولیسم را تسریع می کند و ترخیص انسولین را افزایش می دهد.

هورمون های تیروئید و حساسیت به انسولین

حساسیت به انسولین، واسطه اصلی کنترل گلیسمیک در دیابت نوع 2 و یک تنظیم کننده کلیدی از الزامات انسولین در دیابت نوع 1 است.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش سطح T3گلیسمی منجر به کاهش بیان گیرنده های انسولین و پس از آن تنظیم کننده سیگنال های مولکول ها می شود، که با گلوکز بالاتر و تحمل گلوکز ضعیف مشخص می شود.

تحقیقات نشان داده است که بازگرداندن اُتیروئیدیسم با لووتیروکسین در بیماران هیپوتیروئیدی با دیابت نوع 2 می تواند حساسیت به انسولین را تا 20 تا 30٪ بهبود بخشد، اغلب منجر به کاهش در دوزهای مولد هیپوگلیسمی خوراکی می شود، به طور مشابه، درمان هیپرتیروئیدیسم با داروهای ضد تیروئید اغلب گردش سریع گلوکز را معکوس می کند، اما دوره انتقال نیاز به نظارت هوشیار برای جلوگیری از سطح عادی تیروئید دارد.

تاثیر اختلال تیروئید بر داروهای دیابت خاص

کلاس های دارویی دیابت از طریق مکانیسم های متمایز کار می کنند - برخی ترشحات انسولین را افزایش می دهند، دیگران حساسیت به انسولین را بهبود می بخشند و هنوز دیگران ترشح گلوکز یا جذب را تغییر می دهند. هورمون های تیروئید می توانند با هر یک از این Pathway ها ارتباط برقرار کنند و نیاز به نظارت و اصلاح دوز دارند.

انسولین

انسولین درمانی سنگ بنای دیابت نوع 1 است و اغلب در دیابت نوع 2 پیشرفته استفاده می شود. T تیروئید به طور مستقیم بر جذب، ترخیص و عمل انسولین بیرونی تاثیر می گذارد.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش میزان متابولیسم آهسته جریان خون و جذب انسولین از سایت های تزریق، علاوه بر این، مقاومت انسولین همراه با مصرف انسولین ممکن است نیاز به کاهش سطح مصرف بیش از حد باشد، در حالی که باعث افزایش میزان مصرف بیش از حد متابولیسم می شود، و جذب سریع تر از حد گلوکز می شود.

برای هر دو شرایط، نظارت بر گلوکز نزدیک و تکثیر دوز بسیار مهم است زمانی که وضعیت تیروئید ناپایدار است. برخی پزشکان توصیه می کنند که با استفاده از نظارت مستمر گلوکز (CGM) در طول دوره های تنظیم تیروئید برای جذب الگوهای گلیکیسمی و هدایت تغییرات دوز، درمان پمپ انسولین به ویژه به چالش کشیدن زیرا تغییرات متابولیک پویا ممکن است تغییرات سرعت چندگانه را در دوره های کوتاه مدت ضروری کند.

Mattformin

متفورمین، یک عامل اول دهان برای دیابت نوع 2، در درجه اول کاهش تولید گلوکز کبدی و بهبود حساسیت به انسولین. در هیپوتیروئیدیسم، تخلیه معده و کاهش تحرک تیروئید گوارش می تواند منجر به کاهش آهسته تر جذب گلوکز و به طور بالقوه غلظت های پایین تر شود.

Sulfonylureas و Meglitinides

سولفات ها و meglitinides ترشح انسولین را از سلول های بتا پانکراس تحریک می کنند.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش ظرفیت ترشح انسولین و بدتر شدن مقاومت به انسولین ممکن است اثر منفی این ترشحات را خنثی کند، بیماران ممکن است نیاز به دوزهای بالاتر یا درمان های جایگزین داشته باشند.در هیپرتیروئیدیسم، افزایش ترخیص انسولین و ظرفیت ترشح انسولین افزایش یافته می تواند تعادل ظریف ایجاد کند - اگر نظارت دقیق تر از حد پایین باشد، ممکن است به دقت تنظیم کند.

یک مروارید بالینی: هنگام شروع درمان برای هیپوتیروئیدیسم، کاهش میزان سولفات گوگردا را 25 تا 50٪ برای جلوگیری از هیپوگلیسمی به عنوان حساسیت به انسولین بهبود می یابد، به طور مشابه، هنگامی که مدیریت هیپرتیروئیدیسم، پیش بینی می کند که سطح گلوکز ممکن است به عنوان داروهای ضد تیروئید کاهش یابد، اغلب کاهش دوز ترشح ترشح ترشح ترشح ترشح ترشح ترشح ترشح ترشح ترشح ترشحات ترشحات در طی چند هفته اول درمان.

تیازولیدینی (TZDs)

تیروئید، مانند pioglitazone، بهبود حساسیت به انسولین با فعال کردن گیرنده های PPAR-β، در هیپوتیروئیدیسم، مقاومت پایه انسولین ممکن است مزایای نظری TZD ها را افزایش دهد، اما همان وضعیت افزایش خطر حفظ مایعات و TZema - یک اثر جانبی شناخته شده است.

SGLT2 Inhibitors

مهار کننده های سدیم-گلوپورتر-2 (SGaste2) با افزایش ترشح گلوکز ادرار، گلوکز خون را کاهش می دهد. اثر آنها عمدتا مستقل از عمل انسولین است، و آنها را یک گزینه ارزشمند در بیماران مبتلا به اختلال تیروئید، با این حال، هورمون های تیروئید بر جریان خون و عملکرد هیپرتیروئیدی تأثیر می گذارند.در هیپرتیروئیدیسم، افزایش اثربخشی هر گونه تزریق کلیوی ممکن است باعث کاهش حجم الکترولیتی شود، در حالی که مهار کننده های تیروئید می تواند باعث کاهش حجم بیش از حد 2 شود.

علاوه بر این، کتواسوئیدوز دیابتی اگلیسمی (DKA) با استفاده از مهارکننده SGLT2 گزارش شده است و این خطر ممکن است در حالت های هیپرتیروئیدی به دلیل افزایش تقاضای متابولیک و تولید کتون تقویت شود.

GLP-1 Receptor Agonists

گیرنده Glucagon-like-1 (GLP-1) آگونیست ها تخلیه معده را آهسته می کنند، ترشح انسولین را افزایش می دهند و کاهش اثرات جانبی هورمون گوارش آنها - تهوع، استفراغ، تخلیه به تاخیر انداختن خالی معده - ممکن است با علائم هیپوتیروئیدیسم (توصیف، نفخ) یا هیپرتیروئیدیسم (diarrhea، افزایش، نظارت بر کاهش یابد، علاوه بر کاهش دوزوئیدی، کاهش می تواند باعث کاهش میزان مصرف تیروئید شود.

علاوه بر این، مطالعات پیش بالینی ارتباط بین GLP-1 آرگونیست ها و تومورهای سلول های تیروئید را ذکر کرده اند، اگرچه ارتباط بالینی در انسان هنوز اثبات نشده است، اما اطلاعات تجویز شده توسط FDA شامل هشدار جعبه ای برای بیماران مبتلا به سابقه شخصی یا خانوادگی کار تیروئید (MTC) یا سندرم چند قلوب نئوپلاسیا (2) شناخته شده است که با توجه به این بیماری، تا زمانی که هیچ گونه خطر ابتلا به یک از سوی بیماران مبتلا به دیابت 15.4.

استراتژی های مدیریت بالینی

با توجه به ارتباط پیچیده بین عملکرد تیروئید و داروهای دیابت، یک رویکرد فعال و سیستماتیک ضروری است. توصیه های زیر می تواند به پزشکان کمک کند تا نتایج را بهینه سازی کنند.

غربالگری منظم Thyroid در افراد مبتلا به دیابت

تمام بیماران مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده باید تست عملکرد تیروئید پایه، از جمله TSH، T4 رایگان، و، هنگامی که نشان داده شده، autoantibodies تیروئید تیروئید برای کسانی که مبتلا به دیابت ثابت شده اند، غربالگری سالانه TSH معقول است، به ویژه اگر کنترل گلیسمی بدون علت مشخص، در نوع 1، غربالگری برای بیماری تیروئید خود ایمنی (Hashimoto) باید تشخیص و افزایش میزان ابتلا به سرطان به طور منظم افزایش یابد.

به طور قابل توجهی، برخی از داروهای دیابت ممکن است بر عملکرد تیروئید تأثیر بگذارند، به عنوان مثال، متفورمین نشان داده شده است که سطح TSH در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم را کاهش می دهد، اگرچه اهمیت بالینی، آگاهی از این تنظیم دوز تیروئید در بیماران را افزایش می دهد.

درمان هیپوتیروئیدیسم

هیپوتیروئیدیسم با جایگزین لووتیروکسین (T4) در بیماران مبتلا به دیابت درمان می شود، دستیابی به حالت لوتوئیدی می تواند حساسیت به انسولین را بهبود بخشد و تنوع گلیسمیک را کاهش دهد، با این حال، توصیه می شود که دوز مکرر گلوکز را کاهش دهید، به ویژه انسولین و سولفات، با افزایش میزان متابولیسم، هنگامی که شروع به بررسی لوتتوکسین ها می شود، ممکن است دوز های مکرر کاهش یابد یا پیش بینی شود که دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز دوز حاوی دوزوزو را کاهش دهد.

یک قاعده عملی از شست: هنگام شروع لووتیروکسین در 25-50 میکروگرم روزانه، دوزهای انسولین را 10 تا 20٪ کاهش دهید و سطح گلوکز خون را حداقل 2 تا 3 روز قبل از تنظیم تنظیمات بیشتر، نظارت کنید.

درمان Hyperthyroidism

تیروئیدی Hyperthyroidism با داروهای ضد تیروئید (methimazole یا پروپیلنthiouracil)، ید رادیواکتیو یا تیروئید مدیریت می شود، هر روش دارای پیامدهایی برای مدیریت ملانوما است. داروهای ضد تیروئید به تدریج سطوح هورمون تیروئید را طبیعی می کند، که اغلب منجر به بهبود کنترل گلوکز می شود، اما دوره انتقال می تواند فرار کند.

برای بیمارانی که از پمپ های انسولین یا پمپ های پیشرفته ی سنسور-augmented استفاده می کنند، در نظر بگیرید که پروفایل های سرعت پایه ای موقت ایجاد کنند تا تغییرات متابولیک پیش بینی شده را در نظر بگیرند.همکاری با یک مربی پرستار دیابتی یا متخصص غدد غدد جانبی می تواند یک انتقال صاف تر را تسهیل کند.

ملاحظات ایمنی و جمعیت ویژه

تیروئید بین autoimmunity و دیابت به ویژه در دیابت نوع 1 قوی است، که در آن همان حساسیت ژنتیکی (HLA-DR / DQ2) افراد را به هر دو بیماری مبتلا می کند، علاوه بر این، Hashimoto را به عنوان اختلال در تیروئید، شایع ترین علت هیپوتیروئیدیسم، اغلب همزیستی با بیماری نوع 1 دیابت Graves، داروهای اولیه تیروئید نیز ممکن است باعث شود.

تاثیر بر دیابت جنگل

اختلال تیروئید در دوران بارداری بر نتایج مادران و جنین تأثیر می گذارد.در دیابت حاملگی، autoantibodies تیروئید شایع تر هستند و هیپوتیروئیدیسم با سطح گلوکز بالاتر و افزایش الزامات دیابت همراه است. Adequate othyroxine در طول بارداری توصیه می کند، زیرا تیروئید نیاز به 50٪ در مقابل، هیپرتیروئیدیسم غیر کنترل نشده، می تواند باعث ایجاد سرطان های خاص و عفونت های تیروئیدی شود.

توصیه های عملی برای کلینیک ها

  • همه بیماران دیابتی را برای اختلال تیروئید در تشخیص و سالانه پس از آن از TSH به عنوان تست اولیه استفاده کنید؛ اگر غیر طبیعی باشد، آنتی بادی های T4 و TPO را در عرض 4 تا 6 هفته پس از هر گونه اصلاح در داروهای تیروئید تکرار کنید.
  • هنگامی که شروع درمان تیروئید در بیمار مبتلا به دیابت ، با دوز کم لووتیروکسین شروع کنید (به عنوان مثال، 25-50 میکروگرم در روز) و به آرامی قند خون را نظارت کنید و آماده باشید تا دوزهای انسولین یا سولفات را با 10 تا 20٪ کاهش دهید تا از مصرف دوز CGM جلوگیری شود.
  • هنگامی که وضعیت تیروئید تغییر می کند (به عنوان مثال، به دلیل عدم انطباق دارو، رادیویودین درمانی یا حاملگی)، افزایش فرکانس نظارت گلوکز و تنظیم داروهای دیابت بر اساس آن. Temporary use of CGM در طول انتقال می تواند تغییرات سریع گلیسمیک را جذب کند.
  • Avoid در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم شدید درمان نشده به دلیل خطر بالقوه اسیدوز لاکتیک، درمان هیپوتیروئیدیسم اول، سپس ارزیابی مجدد سازگاری متافرمین ادامه دارد، نظارت بر عملکرد کلیه و آموزش بیمار در مورد علائم اسید لاکتیک.
  • در هیپرتیروئیدیسم با مهارکننده های SGLT2 محتاط باشید به دلیل کاهش حجم و خطرات DKA اطمینان حاصل کنید که آب و برق کافی، الکترولیت ها را نظارت می کند و بیمار را در مورد قوانین روزمره بیمار آموزش می دهد.
  • ارجاعات به یک متخصص غدد نهایی برای بیماران مبتلا به بیماری تیروئید سخت یا رژیم های پیچیده دیابتی، به ویژه کسانی که در پمپ های انسولین یا فن آوری های پیشرفته همکاری می کنند، می تواند نتایج را افزایش دهد.
  • هنگام استفاده از آگونیست های GLP-1 یا DPP-4 مهارکننده ها ، از تعاملات احتمالی با ژنتیک هورمون تیروئید آگاه باشید، اگرچه داده ها محدود هستند، آزمایش عملکرد دوره ای تیروئید ممکن است در بیماران در این عوامل که تغییرات غیر قابل توضیح در کنترل گلیسمیک را تجربه می کنند، محتاط باشد.

برای مطالعه بیشتر در مورد پاتوژنوئید تیروئید (Divology) [[ویرایش] [[ویرایش]] [[ویرایش]] [[ویرایش]] تعاملات [FLT3]، پزشکان ممکن است منابع بالینی منتشر شده در مجلات مانند Diaes مراقبت از دیابت [F] [F8] و Metaf6] را به روز رسانی کنند.

مسیر های آینده و تحقیقات نوظهور

مکانیسم های مولکولی که سیگنال های هورمون تیروئید را به عمل انسولین پیوند می دهند همچنان بی میلی هستند.مطالعات اخیر میکرو RNA های هورمون تیروئید را شناسایی کرده اند که بیان گیرنده انسولین را تعدیل می کنند، اهداف درمانی بالقوه در بیماران مبتلا به تیروئید را ارائه می دهند. علاوه بر این، نقش هورمون تیروئید در فعالیت بافت قهوه ای و مصرف انرژی ممکن است بر وزن بدن و حساسیت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت به عنوان داروهای شخصی، پیشرفت های ژنتیکی در هنگام حمل و نقل و انتقال بیماران که ممکن است به پیش بینی تنگ کمک کنند.

آزمایشات بالینی مداوم در حال بررسی استفاده از آنالوگ هورمون تیروئید برای بهبود پارامترهای متابولیک بدون اثرات نامطلوب هورمون تیروئید سیستمیک است، در حال حاضر، سنگ بنای مدیریت همچنان غربالگری هوشیار و مراقبت های مشترک است.

نتیجه گیری

تأثیر عملکرد تیروئید بر اثربخشی داروهای دیابت عمیق و چند وجهی است. هیپوتیروئیدیسم و هیپرتیروئیدیسم هر کدام متابولیسم گلوکز، حساسیت به انسولین و داروهای دارویی را به روش هایی تغییر می دهند که می توانند کنترل گلیسمیک را بی ثبات کنند، حتی اگر پیش بینی نشود، غربالگری دقیق دارو در طول تغییرات وضعیت تیروئید، و همکاری چند رشته ای سنگ بنای مدیریت ایمن و موثر است، زیرا این توصیه های مراقبت از بیمار همچنان به طور دقیق تر از آن استفاده می کنند.