درک ارتباط بین کورتیزول و التهاب در دیابت

مشکل زمانی بوجود می آید که این سیستم تنظیم شده به طور مداوم فعال شده باشد - شرایطی که به عنوان ضد تنظیم کننده محور HPA شناخته می شود، استرس مداوم، چه روانی، فیزیولوژیکی یا متابولیک، می تواند منجر به سطح کورتیزول بالا پایدار شود، که به طور متناقض، می تواند التهاب را به جای کنترل آن، پاسخ بیداری استرس زا - که در آن سطوح صبح به اندازه کافی کاهش می یابد - همچنین با فعالیت التهابی بالا، و نشان دهنده بیش از حد کورتیزول و هر دو بیش از حد آن مرتبط است.

التهاب و دیابت: آتش مزمن

التهاب مکانیسم دفاع ذاتی بدن در برابر آسیب و عفونت است. التهاب حاد مفید است - پاتوژن ها را روشن می کند و ترمیم بافت را آغاز می کند، با این حال، هنگامی که التهاب مزمن، کم درجه و سیستمیک می شود، می تواند باعث خرابی در سلامت متابولیک شود.در بافت دیابت، این حالت التهابی مداوم اغلب به عنوان التهاب متابولم - تحریک کننده و استرس سلولی نامیده می شود.

چگونه التهاب مزمن باعث دیابت می شود

در دیابت نوع 2، التهاب مزمن هر دو علت و نتیجه مقاومت به انسولین است.پروپیوز بافت (سلول های چرب) cytokins التهابی مانند عامل سیروز تومور-آلفا (TNF-α) را ترشح می کند و باعث می شود که پروتئین های ضد عفونی کننده (IL-6) باعث کاهش سیگنال های انسولین شوند.

]تحقیقات منتشر شده در دیابت [ نشان می دهد که افراد دارای نشانگرهای التهابی بالا، مانند پروتئین فعال C (CRP)، خطر قابل توجهی بالاتر از ابتلا به دیابت نوع 2، مستقل از عوامل خطر سنتی مانند چاقی دارند.[۳][۳][۳][۴][۴][۴][۴][۴][۱۰][۱۰][۱۰][۱۰][۲][۲][۱۰][۵][۲][۲][۵][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۵][۵][۲][۲][۲][۲][۵][۵][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲

علاوه بر این، التهاب در عوارض دیابت، از جمله بیماری های قلبی عروقی، nephropathy و نوروپاتی، به عنوان مثال، IL-6 و CRP پیش بینی قوی از پیشرفت پلاک عصبی است که شامل جذب و آزاد سازی عصب های التهابی است که آسیب های مجاری واسطه ای را تحریک می کنند.

ارتباط با کورتیکواستروئیدهای کورتیزول در دیابت

کورتیزول و التهاب یک رابطه دو طرفه را به اشتراک می گذارند و در زمینه دیابت، این فعل متقابل به طور معمول به طور معمول به عنوان یک ترمز در التهاب عمل می کند: تولید سیتوکین التهابی را کاهش می دهد و فعالیت واسطه های ضد التهابی مانند interleukin-10IL را افزایش می دهد (-10).

استرس مزمن و کورتیزول مرتبط

تحت استرس مزمن، کورتیزول همچنان بالا است، اما سلول ها می توانند به اثرات ضد التهابی آن مقاوم شوند، این پدیده که به عنوان مقاومت گلوکوکورتیکوئید شناخته می شود، هنگامی رخ می دهد که بیش از حد بالا رفتن سطح بالا آمدن هورمون های متابولیک، به طور مرموزی، این شامل کاهش بیان گیرنده، اختلال در انتقال به هسته، و افزایش فعالیت بتافرمئود، باعث کاهش توانایی تشخیص دهنده ی آن می شود، به عنوان یک مهار کننده ی عصبی، به طور موثر، به عنوان یک گیرنده ی عصبی، به عنوان یک عامل، به عنوان یک گیرنده ی عصبی، به عنوان یک گیرنده ی عصبی، به عنوان یک عامل، به عنوان یک گیرنده ی عصبی، به عنوان یک گیرنده ی عصبی، به عنوان یک عامل، به عنوان یک گیرنده های التهابی، به عنوان یک عامل، جلوگیری از دست می شود.

در دیابت نوع 2، این مشکل دوگانه شایع است.یک مطالعه مقطعی بزرگ ([۵] نشان داد که افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ به طور قابل توجهی سطح کورتیزول شب را بالاتر و یک اوج کورتیزول صبحگاهی در مقایسه با کنترل های غیر دیابتی - الگویی که با نشانگرهای التهابی بالا و کنترل گلیسمی ضعیف ارتباط دارد.[۱۰][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲][۲

چرخه ی Vicious در جزئیات

• مرحله 1: استرس مزمن (فیزیک، عاطفی، یا متابولیک) منجر به فعال سازی محور HPA و آزاد سازی کورتیزول پایدار می شود.
• مرحله 2: کورتیزول مرتبط با رشد گلوکونیووژنز و مقاومت به انسولین از طریق فعال سازی فسفاتئوenolpyrate carboxykinase (PEPCK) و گلوکز-6- فسفاتاتاز.
• مرحله 3: مقاومت Glucocorticoid توسعه می یابد، اجازه می دهد التهاب برای اجرای بدون کنترل.
• مرحله 4: التهاب مزمن بیشتر سیگنال های انسولین را مختل می کند و به سلول های بتا از طریق سیتوکین، باعث انقراض می شود.
• مرحله 5: بدتر از آن، مصرف هیپرگلیسمی به محور HPA از طریق نورون های اصلی گلوکز، تزریق چرخه.

مهم است، کورتیزول همچنین بر توزیع چربی، ترویج آگدیاسیون التهابی - منبع اصلی سیتوکین های التهابی، چربی Visceral دارای چگالی بالاتری از گیرنده های گلوکوکورتیکوئید نسبت به کاهش چربی زیر، و آن را به ویژه به اقدامات کورتیزول حساس است. این چربی التهابی خود یک محرک از مقاومت و دیسیزوئیدی است، با این حال ایجاد یک لایه ایمنی دیگر، به طور مستقیم، تحریک گیرنده های آزاد، و کاهش می کند.

مدیریت کورتیزول و التهاب: استراتژی های عملی

با توجه به ماهیت هم تنیده کورتیزول و التهاب در دیابت، مداخلاتی که هر دو به طور همزمان می توانند به طور خاص موثر باشند، یک رویکرد چند جانبه شامل تغییرات شیوه زندگی، تکنیک های کاهش استرس و مدیریت پزشکی هدف بهترین نتایج را ارائه می دهد.

کاهش استرس و ذهنیت

تکنیک های آرامش بخش که سیستم عصبی پاراسمپاتیک را فعال می کنند می توانند به نرمال کردن سطح کورتیزول کمک کنند.برنامه های کاهش استرس مبتنی بر ذهنیت (MBSR) کاهش التهاب بزاق و نشانگرهای التهابی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 را بهبود می بخشد، به عنوان مثال، یک مداخله 8 هفته MBSR کاهش می یابد بین 6 تا 15٪ و بهبود التهاب گلیک A1c توسط یک کارآزمایی به طور منظم (حتی تمرین های تنفسی 6).

فعالیت فیزیکی به عنوان یک شمشیر دو لبه

ورزش یکی از قوی ترین مداخلات غیر دارویی برای تنظیم کورتیزول و کاهش التهاب است. ورزش هوازی حالت باعث کاهش کورتیزول پایه، بهبود حساسیت به انسولین و کاهش سطح سیتوکین های پیشگیرانه مانند TNF-α و IL-6، تمرینات شدید و طولانی مدت (به عنوان مثال، دویدن ماراتن) می تواند به طور گذرا افزایش کورتیزول را افزایش دهد - که به همین دلیل است که هماهنگی عضلات را کاهش می دهد و همچنین می تواند به طور متوسط مقاومت کند.

خواب Hygiene

اختلال خواب یک محرک قدرتمند از محور HPA است که کیفیت خواب ضعیف یا خواب ناکافی (کمتر از 6 ساعت در شب) با کورتیزول بالاتر در شب همراه است، افزایش CRP و کنترل گلیکیسمی ضعیف، رایج در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، بیشتر کورتیزول را از طریق هیپوکسی متناوب بالا می برد - قبل از اینکه التهاب خواب ثابت شود، یک اتاق خنک، و جلوگیری از خواب سالم (حتی می تواند به تنفس هورمون های سالم کمک کند).

رویکردهای تغذیه ای

رژیم غذایی نقش دوگانه ای ایفا می کند: به طور مستقیم بر التهاب و تنظیم کورتیزول.یک رژیم غذایی ضد التهابی غنی از اسیدهای چرب امگا 3 (از ماهی های چرب، دانه های ککس، گردو)، پلی فنول ها (از توت ها، چای سبز، شکلات تیره)، و فیبر (از غلات کامل، سبزیجات، حبوبات) می توانند مارکرهای التهابی مانند CRP و استراتژی های رژیم غذایی کلیدی را کاهش دهند:

• اجتناب از غذاهای دارای قند بالا که قند خون را بالا می برند و استرس اکسیداتیو را ترویج می کنند.
• محدود کردن چربی های اشباع و ترانس که التهاب را از طریق فعال سازی گیرنده های مانند عوارض افزایش می دهند.
• از جمله غذاهایی که از سلامت آدرنال پشتیبانی می کنند، مانند تولید غنی از ویتامین C (citrus، فلفل زنگ) و غذاهای غنی از منیزیم ( سبزیجات، آجیل، دانه ها) - کمبود منیزیم با کورتیزول بالاتر مرتبط است.
• با توجه به الگوی غذایی سبک مدیترانه، که دارای شواهد ثابت برای کاهش خطر قلبی عروقی و بهبود نتایج گلیسمی در دیابت است، یک متاآنالیز دریافت که پایبندی به رژیم غذایی مدیترانه CRP را با 0.6 mg / L و فیبرینوژن توسط 10 mg / dL کاهش می دهد.
• ترکیب یک ترموژن سازگار: خوردن بیشتر کالری ها در اوایل روز با ریتم کورتیزول هماهنگ می شود و انعطاف پذیری متابولیک را بهبود می بخشد.

مدیریت دارو

در برخی موارد، تغییرات شیوه زندگی به تنهایی برای عادی کردن کورتیزول یا التهاب کورتیل کافی نیست. ارائه دهندگان خدمات بهداشتی ممکن است داروهایی را که التهاب را مستقیماً هدف قرار می دهند، داروی اول خطی دیابت، همچنین نشان داده شده است که CRP و سایر نشانگرهای التهابی را کاهش می دهد، مستقل از عوارض جانبی آن، آن را مهار می کند.

علاوه بر مواد مخدر ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) به طور کلی برای مدیریت التهاب طولانی مدت در دیابت به دلیل خطرات قلبی و کلیوی توصیه نمی شود.همیشه قبل از شروع هر داروی جدید یا مکمل با پزشک مشورت کنید.

کلید برداشت برای تمرین بالینی و خودمدیریت

درک ارتباط کورتیزول در دیابت، الگوی درمانی را فراتر از کاهش A1C حرکت می دهد، بر اهمیت یک رویکرد کل بدن که شامل انعطاف پذیری استرس، خواب، تغذیه و درمان پزشکی مناسب است، تأکید می کند:

• [Cortisol] ذاتا بد نیست.[۱۰] برای بقا ضروری است، اما دیسآرزوفر مزمن - چه بیش از حد بالا یا با ریتم های روشن - کمک به اختلال متابولیک غربالگری برای دیاستاتیک کورتیزول با استفاده از بزاق و یا کورتیزول در چندین نقطه ممکن است در بیماران انتخاب شده مفید باشد.
• التهاب سیترییک یک محرک کلیدی از مقاومت به انسولین و عوارض دیابت است. نظارت بر نشانگرهای التهابی ساده مانند CRP با حساسیت بالا (hs-CRP) می تواند بینشی در مورد بار کلی التهابی و خطر قلبی عروقی فرد ارائه دهد.
• [مدیریت استress باید جزء رسمی مراقبت از دیابت باشد] درست به عنوان رژیم غذایی و ورزش تجویز می شود، شیوه هایی که فعال سازی محور HPA را کاهش می دهد باید آموزش داده و تشویق شود، این شامل برنامه های ساختاری مانند CBT برای بی خوابی یا مشاوره مدیریت استرس است.
• مداخلات سبک زندگی قدرتمند هستند، اما نیاز به سازگاری دارند.[۱۰] تغییرات کوچک و پایدار در خواب، فعالیت فیزیکی و رژیم غذایی می توانند کاهش معنی داری در هر دو کورتیزول و التهاب در طول زمان ایجاد کنند.حتی ۵٪ کاهش وزن می تواند CRP را تا ۱۵ تا ۲۰٪ کاهش دهد.
• درمان فردی مهم است.[۱۰] فرد با شواهدی از دیسآرزوفر کورتیزول ممکن است از ارجاع اندوکیتورولوژیست بهره مند شود، در حالی که دیگری ممکن است نیاز به حمایت اضافی از کاهش استرس یا یک برنامه غذایی ضد التهابی داشته باشد.