ارتباط پنهان بین بیماری های سلیاک، بیعاری های کبدی و دیابت

بیماری سلیاک، یک واردوپاتی مزمن ایمنی که توسط گلوتن رژیم غذایی در افراد مستعد ژنتیکی ایجاد شده است، از یک اختلال دستگاه گوارش کلاسیک به یک بیماری خود ایمنی سیستمیک که بر سیستم های متعدد بدن تأثیر می گذارد، به ویژه جلوگیری از بیماری های کبدی شناخته شده، به ویژه بیماری های کبدی، تشخیص دهنده بیماری، استخوان های عصبی و - انتقادی - به طور بحرانی - دستگاه گوارش که تقریباً با یک بیماری غیر عادی و غیر قابل تشخیص است (در اغلب موارد غیر قابل توجهی در معرض خطر ابتلا به فرد است.

چگونه بیماری سلیاک بر کبد تأثیر می گذارد

کبد اغلب در بیماری سلیاک درمان نشده آسیب می زند.تا 40٪ از بزرگسالان مبتلا به بیماری سلیاک که دارای قارچ های خفیف بالا هستند -alaنین آمینو ترانسفراز (ALT) و بخشی از انتقال دهنده کبد چرب آمینوکلوئیدی اولیه (AST) - در عدم سایر علل قابل شناسایی، این آسیب کبدی به طور معمول برگشت پذیر است هنگامی که یک رژیم غذایی سخت گیرانه شروع می شود، با این حال، یک رژیم غذایی غیر ایمنی اولیه (پاکستانی، یا غیر فعال تر از جمله بیمار های غیر کیستگی، ایجاد می کند.

مکانیسم های آسیب کبدی در بیماری سلیاک

پاتوژنز آسیب کبدی در بیماری سلیاک چند عاملی است.یک مکانیسم اولیه باعث افزایش حساسیت روده می شود که معمولا به عنوان "لضای ضعیف" نامیده می شود که اجازه می دهد انتقال باکتری ها، سموم و آنتی ژن های کبدی به گردش کبد HLA6 کمک کند. این مواد باعث التهاب کبدی از طریق فعال سازی سلول های Kfferup و آزاد سازی پروتین التهابی مانند اسید تخمدان و اسید تخمدان می شود.

طیف بالینی بیماری های کبدی در بیماران سلیاک

دخالت کبد در بیماری سلیاک از ارتفاع آنزیم های آساتیک به نارسایی کبدی ناخوشایند است. مزمن درمان نشده بیماری سلیاک با افزایش خطر سیروز و کارسیناتیک کبدی ارتباط دارد، اگرچه کمتر از باکتری های ویروسی یا الکلی است. A به ویژه به چالش کشیدن سناریو همپوشانی بین بیماری سلیاک و مصرف خود ایمنی است، که هر دو نیاز به کاهش شدید گلوتن دارند.

محور زندگی گوت: یک ارتباط مهم در بیماری های سلیاک و دیابت

تحقیقات اخیر محور تحویل روده را به عنوان یک مسیر محوری پیوند بیماری سلیاک، دیابت و اختلال کبدی بیشتر برجسته کرده است. میکروبیوم روده در بیماری سلیاک اغلب دیسbioholtic است که با کاهش تنوع و افزایش رشد بیش از حد از باکتری های ضد التهابی همراه است.این دیبیوز، همراه با افزایش حساسیت روده، اجازه می دهد تا متابولوئیدها و اندوتوکسین ها به خود کمک کنند تا از طریق ایجاد یک محیط زیست التهابی ساده، و آسیب های التهابی، به طور ساده، بهبود یابند.

بخش بیماری های سلیاک و دیابت

ارتباط بین بیماری سلیاک و دیابت به خوبی تثبیت شده است، به ویژه با دیابت نوع 1 تا 10٪ از افراد مبتلا به T1DM دارای بیماری سلیاک پیشرفته بیوپسی هستند، شیوع بیماری های HLA-QD2 و DQ2 نسبت به یک بیماری کلی، به نظر می رسد که این اختلال توسط عوامل خطر ژنتیکی مشترک هدایت می شود، از جمله مطالعات HLA-QD2 و DQ2، به نظر می رسد که برخی از آنها را به عنوان یک نوع 2 تا 2 تنظیم کننده و همچنین به عنوان یک بیماری های غیر محیطی (2) و همچنین به عنوان یک بیماری های غیر تنظیم شده است.

چالش های تشخیصی در بیماران دیابتی

بیماری سلیاک اغلب در بیماران دیابتی تشخیص داده می شود، زیرا علائم ممکن است به خود دیابت ماسک یا نسبت داده شود، به عنوان مثال، شکایات گوارشی مانند نفخ، اسهال و خستگی در هر دو شرایط شایع هستند، به ویژه بیماری سلیاک می تواند باعث بروز موارد هیپوگلیسمی به دلیل سوء جذب و جذب مواد مغذی نامنظم، تقلید عوارض انسولین درمان، بدون حساسیت به طور دوره ای در تشخیص بیماری های شایع TDM یا بیماری های TDM1 شود.

چگونه بیماری سلیاک خطر ابتلا به کبد را در بیماران دیابتی تقویت می کند

هنگامی که بیماری سلیاک با دیابت همزیستی می کند، خطر و شدت عوارض کبدی تقویت می شود. مکانیزم های کلیدی عبارتند از:

  • [FLT: 1 ] [[ هر دو شرایط شامل التهاب مزمن سیستمیک درجه پایین درجه است که به طور همزمان افزایش استرس اکسیداتیو هگزاتیک و فیبروز مداوم گلوتن در بیماری سلیاک باعث می شود تا Th1 پاسخ ایمنی واسطه که به کبد می رسد، در حالی که هیپرگلیسمی و مقاومت به انسولین در درمان لیپوتووز ساده و سرعت از این فرایندهای انتقال لیپوئیک.
  • متابولیسم دارویی و القای کبد را مختل می کند: دیابت اغلب نیاز به درمان با عوامل هیپوگلیسمی خوراکی، انسولین، یا داروهای کاهش چربی دارد که ممکن است سمی باشد.Celiac جذب بیماری مرتبط با آن می تواند منجر به جذب داروهای ضد عفونی کننده شود، که نیاز به دوز دقیق و نظارت دقیق از عملکرد کبد دارند.
  • کمبودهای اختیاری: جذب ویتامین ها و مواد معدنی در بیماری سلیاک - به ویژه ویتامین D، B12 و زینک - می تواند مکانیسم های تعمیر کبدی و تنظیم ایمنی را مختل کند.در بیماران دیابتی، بیماری سلیاک موجود خطر ابتلا به بیماری متابولیک و نوروپاتی را افزایش می دهد.
  • Autoimmune Overlap: حضور آنتی بادی های ضد صادر شده ترانسگلوتامیناز در بیماری سلیاک با نرخ بالاتر هپاتیت خود ایمنی در بیماران دیابتی ارتباط دارد. زیرمجموعه ای از افراد مبتلا به T1DM و بیماری سلیاک آنتی بادی های مثبت کبد در برابر میکروارگانیسم های کبدی (KM-1) یا عضله صاف، که در حال حاضر هپاتیت خود ایمنی را نشان می دهد.
  • بیماری کبدی شدید: بیماری کبد چرب غیر آلیکولیک (NAFLD) یک ترکیب معمول در دیابت نوع 2 است، اما همچنین در نوع 1 بیماری کبدی غیر سلیاک ممکن است NAFLD را از طریق التهاب روده ناشی از گلوتن تشدید و ترکیب میکروبیوم روده تغییر یافته است که بیماران را به تصویب یک تجربه بدون چربی در مصرف سریع و مصرف آن مبتلا می شود.

مدیریت سلامت کبد در بیماران با هر دو شرایط

مدیریت موثر سلامت کبد در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک دوگانه و دیابت نیاز به یک رویکرد چند رشته ای هماهنگ دارد که به هر دو اجزای خود ایمنی و متابولیک مربوط می شود.

مداخلات رژیمی

رژیم غذایی سخت و بدون گلوتن سنگ بنای درمان برای بیماری سلیاک است. انطباق التهاب روده را کاهش می دهد، طبیعی شدن التهاب روده را ایجاد می کند و منجر به بهبود آنزیم های کبدی در اکثر بیماران در 6 تا 12 ماه می شود - با این حال، یک رژیم غذایی بدون گلوتن به طور خودکار برای بیماران گلوتن دیابتی سالم نیست. بسیاری از محصولات بدون گلوتن دارای یک شاخص بالا و پروتئین های اضافه شده است - مانند غذاهای ضروری برای کاهش گلوتن باید به عنوان جایگزین گلوتن باشد.

نظارت و تحقیق

بیماران مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت باید تحت ارزیابی پایه کبد، از جمله تست عملکرد کبد (ALT، AST، فسفاتاتاز قلیایی، بیلی روبین)، شمارش کامل خون و نمایه انعقادی قرار گیرند، اگر آنزیم ها بالا رفته، ارزیابی بیشتر با سونوگرافی شکمی، eientlastography (FibroScan)، و سرولوژی برای هپاتیت خود ایمنی (ANA، آنتی بادی های اولیه بیماری های ضد میکروبی، قبل از آن، تکرار می شود.

بررسی های زیست محیطی

در مواردی که التهاب کبدی مرتبط با بیماری سلیاک علی رغم رژیم غذایی بدون گلوتن شدید، یک کارآزمایی کورتیکواستروئیدها یا سایر داروهای ایمنی ممکن است برای جلوگیری از پیشرفت به سیروز در نظر گرفته شود، با این حال، این عوامل می توانند مدیریت دیابت را با افزایش سطح پیوند خون پیچیده کنند.

استراتژی های کلیدی برای ارائه دهندگان خدمات بهداشتی

  • Implement Universal Screening: غربالگری همه بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 برای بیماری سلیاک با استفاده از IgA-tTG و کل سطح آنتی بادی IgA غربالگری هر 1 تا 2 سال در کسانی که نتایج منفی دارند، به خصوص اگر علائم و یا اگر تغییرات سابقه خانوادگی ایجاد شود.
  • تزریق در رژیم غذایی بدون گلوتن: ارائه مشاوره غذایی متناسب با دیابت - زمان بندی غذاهای بدون گلوتن کمگلیسمی، مصرف فیبر کافی و اجتناب از سیری اولیه که ممکن است منجر به پرخوری شود.
  • سنسور کبد Enzymes Routinely: شامل ALT و AST در پانل های خون سالانه برای تمام بیماران دیابتی با بیماری سلیاک است.هر گونه افزایش مداوم تحقیقات بیشتر را تضمین می کند، حتی اگر بیمار به صورت غیر بالینی استفاده از انتقال گاما گلوتامیل (GGT) برای تمایز بین علل الکل و غیر الکلی.
  • برآورد برای هپاتیت اتوایمنی موجود: هنگامی که آنزیم های کبدی پس از 6 تا 12 ماه از اجتناب دقیق گلوتن بالا می روند، آزمایش برای نشانگرهای هپاتیت خود ایمنی و در نظر گرفتن بیوپسی کبد اگر نشانگرهای غیر تهاجمی بی نتیجه هستند.
  • انسولین و عوامل دهان به دقت: در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت، جذب روده نامنظم می تواند منجر به سفرهای مکرر گلوکز شود، استفاده از نظارت مستمر در هنگام امکان پذیر و تنظیم رژیم های انسولین بر این اساس.
  • مراقبت ویژه هماهنگ: ایجاد یک طرح مدیریت در میان گاستروترولوژی، اندئورینولوژی، و جلسات منظم چند رشته ای کمک به حل مسائل همپوشانی مانند خطر پوکی استخوان، کمبود ویتامین D و چالش های پایبندی.
  • Monitor for Hepatoسلول کارسینوما: در حالی که نادر است، بیماران مبتلا به سیروز از هپاتیت خود ایمنی یا NAFLD باید نظارت نیمه ساله با سونوگرافی شکمی داشته باشند.

بررسی های ویژه برای بیماران کودکان

کودکان مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 چالش های منحصر به فرد دارند. کبد در حال توسعه به ویژه در برابر کمبود تغذیه و دیسآرزوفر متابولیک آسیب پذیر است. تشخیص زودهنگام بیماری سلیاک در کودکان دیابتی بسیار مهم است زیرا بیماری های درمان نشده می توانند رشد، بلوغ و بدتر شدن میزان آنزیم های کبدی در این جمعیت شایع باشد، اما اغلب با دستورالعمل های اجتناب از گلوتن کودکان مبتلا به بیماری های التهابی روده ای (اوژنتیکی 2GSP) و افزایش هورمون های طبیعی برای هر دو سال تشخیص بیماری های کبدی طبیعی است.

نتیجه گیری

رابطه دو طرفه بین بیماری سلیاک و دیابت دارای پیامدهای قابل توجهی برای سلامت کبدی است.با تشخیص اولیه، پایبندی دقیق به رژیم غذایی بدون گلوتن، درمان ایمنی و عوامل تغذیه منظم ایجاد یک محیط هم افزایی است که باعث بهبود آسیب کبدی می شود، با این حال، تشخیص گلیک، پایبندی دقیق به رژیم غذایی بدون گلوتن، مدیریت متابولیک دقیق و نظارت منظم از عملکرد کبدی، بسیاری از این عوارض طولانی مدت و یا سوء استفاده از بیماران مبتلا به این بیماری های کبدی می شود که او باید از بیماران مبتلا به یک بیماری های کبدی بالا هستند و یا مراقبت از بیماران مبتلا به مراقبت از بیماران دیابتی باشد.

برای مطالعه بیشتر و دستورالعمل های بالینی، به بنیاد بیماری سلیاک، موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی (NIDDK) ، [FLT3، استاندارد های دیابت آمریکایی مراقبت پزشکی [FLT5:5:5 و [FOR] برای جامعه زیست شناسی ایالات متحده (F6G)