blood-sugar-management
درک تاثیر کافئین بر سطح قند خون و خطر هیپوگلیسمی
Table of Contents
مکانیسم های فیزیولوژیک کافئین در قند خون
کافئین یک اثر پیچیده و وابسته به دوز بر روی استستاوز گلوکز از طریق چندین مسیر متصل اعمال می کند. مکانیزم اولیه شامل خصومت گیرنده های آدنوزین است که به طور معمول مانع از گردش دفع سمپاتیک می شود، کافئین باعث آزاد شدن گلوکز اسید های چرب بیشتر می شود - رینینفینینفین و نورپینرین - از هورمون های آدرنال که باعث افزایش سریع گلوکز می شود - باعث می شود.
این اثر هیپرگلیسمی حاد به ویژه در افرادی که کافئین را به طور نامنظم مصرف می کنند، به عنوان تحمل پاسخ سیستولیکماتیک با استفاده از عادت توسعه می یابد.برای افرادی که مبتلا به دیابت نوع 2 یا پیش دیابت هستند، وابستگی شدید به انسولین توسط کافئین می تواند افزایش گلوکز را تشدید کند - مطالعه در (FLT:0Diabetes مراقبت از مصرف کننده).
فراتر از اثرات حاد، مصرف کافئین مزمن ممکن است مکانیسم حمل و نقل گلوکز را تعدیل کند.برخی از حیوانات و مطالعات انسانی نشان می دهد که مصرف منظم GLUT4 translocation در عضله اسکلتی، افزایش دفع گلوکز، با این حال، این پاسخ های سازگار اغلب با فعال سازی مداوم گلامبولی و افزایش کورتیزول دیده شده در مصرف کنندگان با دوز بالا بستگی دارد.
کافئین همچنین بر هورمون های incretin مانند پپتیدی مانند گلواگون-1 (GLP-1) که ترشح انسولین را تنظیم می کند، تأثیر می گذارد.تحقیقات از مجله تغذیه نشان می دهد که کافئین می تواند ترشح GLP-1 را کاهش دهد، به طور بالقوه اثر incretin و بدتر شدن کنترل گلیسمیک پس از وعده های غذایی.این مکانیسم ممکن است توضیح دهد که چرا دیابت آن است در اواخر تشخیص داده شده است به عنوان افرادی که به خطر می رسد که به عنوان عملکرد بتا 2، به خطر می شود.
حساسیت کافئین و انسولین: نقش دوگانه
رابطه زمانی بین مصرف کافئین و حساسیت به انسولین بسیار مهم است.در کوتاه مدت (ساعت)، کافئین حساسیت به انسولین را با ~۱۰-۳۰٪ در افراد سالم و افرادی که مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند، کاهش می دهد، که با مطالعات رقیق کننده اسید آمینه، ۲٪ از افزایش اسیدهای چرب و اختلال در جذب گلوکز در بافت های محیطی، در مقایسه با مصرف طولانی مدت (۲-۰) کاهش خطر ابتلا به دیابت مزمن (به طور متوسط، کاهش میزان ۲) است.
با این حال، این ارتباط محافظتی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، اثر حاد انسولین-دزاش پذیری کافئین حتی در میان مصرف کنندگان عادی نیز پایدار نیست.آنالیز آزمایشات کنترل شده تصادفی نتیجه گرفت که در حالی که کنترل کلی گلیسمیک (که توسط HbA1c اندازه گیری می شود) به طور قابل توجهی توسط مصرف کافئین طولانی مدت بدتر نمی شود، گشت و گذار پس از مصرف گلوکز ممکن است با استفاده از آن ها کاهش یابد.
کافئین و خطر هیپوگلیسمی: یک تعامل پیچیده
درک هیپوگلیسمی در زمینه
هیپوگلیسمی، که به عنوان گلوکز خون زیر 70 mg / dL (3.9 میلی مترol / L) تعریف شده است، یک آبشار از پاسخ های ضد انعقادی از جمله ترشح گلوگلیسمی، ephrine، هورمون رشد و کورتیزول را تحریک می کند.در بیماران دیابتی در انسولین یا sulfonylureas، توانایی نصب این پاسخ ها اغلب به علت کمبود یا اختلال در افزایش مکرر سیستم هشدار دهنده کافئین (به طور موثر می تواند باعث کاهش سطح هشدار دهنده چندین بار در برابر کافئین شود).
ماسک زدن نشانه های هیپوگلیسمی
یکی از مهمترین خطرات بالینی، همپوشانی دارویی بین علائم کافئین و کسانی از هیپوگلیسمی اولیه، Tremor، آروماتیک، اضطراب، دیافیس و تجزیه و تحلیل داروها شایع است که شرکت کنندگان در هر دو وضعیت قند خون را کاهش می دهند. مطالعه منتشر شده در دیابت مراقبت [FLT: 1] نشان داد که مصرف کافئین به طور قابل توجهی کاهش مصرف مصرف کافئین در مصرف در برابر علائم هشدار دهنده دوزی که باعث کاهش میزان مصرف آن می شود و کاهش میزان مصرف آن است.
خطر در شرایطی که اختلال شناختی از گلوکز پایین می تواند فاجعه بار باشد، مانند رانندگی، ماشین آلات سنگین یا تصمیم گیری های پزشکی.برای کاربران پمپ انسولین، توانایی نظارت بر خود و تنظیم انسولین به درستی ممکن است زمانی که کافئین آگاهی مداوم گلوکز (CGM) را به ویژه در این سناریوها حساس می کند، به خطر بیفتد، زیرا آنها یک اندازه گیری عینی را ارائه می دهند که تشخیص بیماری روانی اختلال می یابد.
فرضیه های بازگشت پذیر و رویدادهای نوکتال
کافئین می تواند یک پاسخ گلیسمی هیدروسفیک را ایجاد کند: یک هیپرگلیسمی اولیه پس از یک قطره بعد به عنوان ترشح انسولین جبران کننده (یا اقدام انسولین بیرونی) بیش از حد، در افراد در انسولین اولیه، محتوای قندی ناشی از جوشاندن کافئین - اگر شیرین شده - می تواند باعث شود انسولین زودرس انجام شود، منجر به هیپوگلیسمی شود هنگامی که قند اولیه را افزایش می دهد و یا باعث ایجاد نوشیدنی های شیرین می شود، به ویژه نوشیدنی های گازدار.
هیپوگلیسمی بدون سر و صدا یک نگرانی خاص برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 است. کافئین مصرف شده در بعد از ظهر یا شب می تواند نیمه عمر خود را (3 تا 7 ساعت در اکثر بزرگسالانگلیسمی) طولانی کند و در معماری خواب دخالت کند، که هر دو٪ باعث کاهش میزان مصرف گلوکز می شوند و خطر ابتلا به هیپوگلیسمی را در طول شب افزایش می دهد.
عدم آگاهی و شکست Autonomic
در بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی مکرر، بدن پاسخ ضد انعقادی را تشدید می کند - شرایطی که به عنوان شکست autonomic مرتبط با هیپوگلیسمی هیپوگلیسمی (HAAF) شناخته می شود، مصرف کافئین ممکن است با حفظ ژنتیکی بالا در هر سطح کاکائو، باعث شود مغز با یک پایه بالاتر سازگار شود و کاهش فوریت خون درک شده هنگامی که گلوکز این حلقه خطرناک ایجاد می کند، حساسیت شدید (معمولا به دلیل بیشتر حساس می شود، و کمتر به آن در سیستم هشدار می دهد.
عوامل فردی که باعث ایجاد تعامل کافئین- گلوکز می شوند
پلی مورفیسم ژنتیکی در متابولیسم کافئین
ژن CYP1A2 آنزیم مسئول پاکسازی کافئین را رمزگذاری می کند - 95٪ از متابولیسم آهسته (موزوژیک برای *1F آلل) کافئین را در جریان خون برای دوره های طولانی نگه می دارد، و باعث می شود تا مدت زمان تزریق گلوکز یا دوزی آن ها به طور قابل توجهی افزایش یابد.
دیابت نوع و پروفایل دارویی
در نوع 1 دیابت (کمبود انسولین مطلق)، تاثیر گلیکیسمی کافئین تقریبا به طور کامل توسط انسولین بیرونی و آزاد گلوکز کبد بدون تولید انسولین آندومتر، هیپرستینمی متابولوئیدی جبران کننده که از هیپرگلیسمی ناشی از کافئین ناشی از هیپرگلیسمی ناشی از آن جلوگیری می کند، بنابراین خطر بازگشت هیپوگلیسمی توسط عدم تطابق انسولین و طول جذب گلوکز پیش از آن هدایت می شود (معمولاً نیاز به مصرف بیش از حد کافئین دارد).
داروهایی که ترشح انسولین (اساساسفانه، meglitinides) را تحریک می کنند خطر هیپوaگلیسمی را افزایش می دهند، هنگامی که همراه با اثر گلوکز-عز کننده کافئین است، به طور مشابه، آگونیست های گیرنده GLP-1 و مهارکننده های SGLT2 تحت تاثیر مستقیم گلوکز قرار می گیرند که به طور کامل مشخص نمی شوند. برخی گزارش ها حاکی از این است که کافئین ممکن است مطالعات هیپوگلیسمی را قوی کند، میزان جذب مجدد مصرف گلوکز و کاهش می دهد.
مصرف و پیشرفت مستمر
مصرف کنندگان کافئین منظم (هر روز 3 فنجان برای حداقل چند روز) تحمل را به گلوکز خون حاد افزایش می دهند - اثرات افزایشی به دلیل تنظیم مجدد گیرنده های آدنوزین و کاهش تنظیم مجدد ترشح کاتفنیامین، تحمل آن هنوز کامل نیست؛ حتی کاربران عادت می توانند نوسانات گلیسمی را هنگام تغییر الگوی کافئین خود تجربه کنند - به عنوان مثال، حذف یک صبح و مصرف یک مقدار انرژی زیاد (۷) به این معنی است که مصرف مقدار کم مصرف کننده مقدار زیاد است.
سن، رابطه جنسی و تاثیر هورمونی
زنان پری و بعد از یائسگی ممکن است حساسیت کافئین بیشتری را به دلیل نوسانات هورمونی که بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد، تجربه کنند و کافئین می تواند این تغییرات را ترکیب کند، علاوه بر این، بزرگسالان مسن تر اغلب کاهش ترشح کافئین و افزایش مصرف قندهای فرعی را کاهش داده اند، و آنها را به ویژه آسیب پذیر می کند.
استراتژی های عملی برای مدیریت کافئین با کنترل گلییک
ویژگی های Self-Monitoring
افراد مبتلا به دیابت یا هیپوگلیسمی مکرر باید یک پروتکل نظارت ساختاری را اتخاذ کنند: اندازه گیری گلوکز خون قبل، 30 دقیقه و 2 ساعت پس از مصرف کافئین، در سه مورد جداگانه، برای ایجاد الگوهای پاسخ شخصی (CGMs) برای جذب نوسانات ظریف و رویدادهای شبانه ایده آل است.
دستورالعمل های Moderation and Timing
انجمن دیابت آمریکا پیشنهاد می کند که کافئین را به ≤200 میلی گرم در روز برای افراد مبتلا به بی ثباتی گلیکمی محدود کنید – تقریبا دو فنجان قهوه کوچک از قهوه دم کرده است، برای کسانی که دارای سابقه هیپوگلیسمی شدید یا بی اطلاع بودن هیپوگلیسمی شدید هستند، محدودیت بیشتر برای مصرف نوشیدنی های معمولی باید با مصرف یک نوشیدنی یا نوشیدنی های کم مصرف شود، نه اینکه مصرف کافئین در ساعت 6 مصرف کافئین را متوقف کند.
تغذیه ای برای تثبیت Glucose
کافئین مایع هوا با مواد غذایی جامد حاوی پروتئین (≥15 گرم) و چربی (≥10 g) برای مرطوب کردن جهش گلیسمیک و سقوط بعدی؛ به عنوان مثال، یک تخم مرغ سخت پخته شده با آووکادو همراه با جذب قهوه آهسته تر است - اگر شیرین کننده استفاده می شود، گزینه های غیر مغذی مانند استویا یا راهبان میوه را انتخاب کنید؛ اجتناب از شیرین کننده های مصنوعی که می تواند از طریق پاسخ های محلول برای مصرف مواد غذایی کم مصرف کننده (برای چک کردن یک منبع کم قند یا مصرف کننده ی کم قند خون) جلوگیری کند.
تنظیم دارو تحت نظارت پزشکی
برای بیماران در انسولین یا ulfonylureas، یک کارآزمایی کاهش انسولین قبل از زایمان تا 1-2 واحد یا کوتاه کردن فاصله انسولین -می باشد که کافئین مصرف می شود ممکن است خطر هیپوگلیسمی را کاهش دهد، اما تنها تحت هدایت از یک متخصص انسولین یا CDE، زمانبندی کافئین نسبت به مدیریت انسولین، بسیار مهم است؛ مصرف 30 دقیقه پس از سرعت نظارت بر انسولین، ممکن است به طور موقت با استفاده از آن مقدار کم کردن مقدار کم کردن مقدار کم کردن مقدار 2، به سرعت، به سرعت، به سرعت، به سرعت، به سرعت، به سرعت، به سرعت، کاهش انسولین کمک کند.
انتخاب منبع کافئین عاقلانه
همه کافئین برابر نیست. نوشیدنی های انرژی زا اغلب حاوی تاورین، گواانا و ویتامین های B هستند که می توانند متابولیسم گلوکز را تغییر دهند. A 250-mL نوشیدنی انرژی ممکن است حاوی کافئین 80 تا 100 میلی گرم به علاوه شکر 27 باشد، ایجاد یک تهدید دوگانه حتی نوشیدنی های "سال" می تواند مشکل ساز باشد، زمانی که شیرین با شربت یا کرم های مصنوعی برای قهوه ساده یا چای، مصرف شود؛ به طور کامل کافئین غیر سمی (مانند مصرف کافئین غیر سمی برای جلوگیری از بین بردن برخی از آن ها) کافئین سمی است.
چای سبز محتوای کافئین پایین (حدود 30 تا 50 میلی گرم در هر فنجان) همراه با اسید آمینه L-theanine را فراهم می کند که ممکن است واکنش سیستم عصبی سمپاتیک را خنثی کرده و تنوع گلیکمی را کاهش دهد، برخی مطالعات اولیه نشان می دهد که ترکیب L-theanine و کافئین متوسط عملکرد شناختی را بدون افزایش گلوکز تیز که تنها با کافئین بالا دیده می شود، بهبود می دهد.
تحقیقات و شکاف های دانش
در حالی که ارتباط بین مصرف کافئین و تحمل گلوکز ضعیف در مطالعات کوتاه مدت به خوبی تثبیت شده است، مطالعات طولانی مدت گروه همچنان به تولید نتایج متناقض ادامه می دهد. برخی پیشنهاد می کنند که نوشیدنی های قهوه ای عادت دارند یک سازگاری محافظتی ایجاد می کنند، در حالی که برخی دیگر به تحقیقات مداوم گلوکز برای روشن کردن نیاز دارند:
- نقش میکروبیوم روده [FLT1] در متابولیسم کافئین و تعامل آن با تنظیم گلوکز، مطالعات اخیر نشان می دهد که کافئین ترکیب باکتری های روده (به عنوان مثال، افزایش Bifidobacterium و Lactobacillus [FLT5:5] را تغییر می دهد، که ممکن است حساسیت به انسولین را تحت تاثیر قرار دهد.
- اثرات خاص جنسیت ، به ویژه در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) که مقاومت به انسولین ذاتی دارند، کافئین ممکن است چالش های گلیسمیک خود را تشدید کند و مطالعات برای تعیین آستانه مصرف ایمن در این جمعیت مورد نیاز است.
- فعل و انفعال با داروهای جدید کاهش گلوکز مانند آگونیست های GLP-1 و مهارکننده های دوگانه SGLT1/2 / 2، داده های بالینی کم رنگ هستند، اما گزارش های موردی نشان می دهد که پتانسیل برای نوسانات گلیسمی غیر قابل پیش بینی است.
- تأثیر کافئین بر پدیده سپیده دم - افزایش زودرس در گلوکز، برخی شواهد نشان می دهد که کافئین ممکن است این افزایش را با افزایش ترشح کورتیزول صبحگاهی تقویت کند.
- تنوع فردی در اختلال کافئین ناشی از هورمون های ضد انعقاد تحقیقات فعلی بر اساس گروه های کوچک است؛ مطالعات بزرگتر با جمعیت های مختلف برای بهبود نوسانات خطر مورد نیاز است.
- تأثیر کافئین بر هیپوگلیسمی مرتبط با ورزش در افراد فعال فیزیکی مبتلا به دیابت، ورزش با شدت بالا در حال حاضر خطر هیپوگلیسمی را به همراه دارد؛ اضافه کردن کافئین ممکن است یا در برابر (با افزایش گلوکز) یا افزایش خطر (با استفاده از علائم اولیه) محافظت کند.
آگاه ماندن در مورد تحقیقات در حال ظهور از طریق منابع مانند PubMed و سازمان های معتبر دیابت کلیدی برای مدیریت شخصی سازی است. کلینیک ها باید توصیه های کافئین را به صورت دوره ای به عنوان شواهد جدید بررسی کنند.
جمعیت های ویژه: آنچه تحقیقات می گوید
نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 1
مصرف نوشیدنی انرژی زا در میان نوجوانان اپیدمی است و این گروه سنی به ویژه در برابر اثرات کافئین به دلیل دوزهای بالاتر در هر وزن بدن آسیب پذیر است. مطالعه در Pediatric دیابت دریافت که نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 1 که مصرف نوشیدنی های انرژی زا به طور قابل توجهی سطح HbA1c و رویدادهای هیپوگلیسمی شدید بیشتر در مقایسه با مصرف کنندگان، ترکیب قند و مصرف کننده، قند، قند و مصرف کننده، قند، قند، قند و نوشیدنی های حیاتی است.
بارداری و دیابت حاملگی
زنان باردار مبتلا به دیابت حاملگی باید کافئین را به ≤200 میلی گرم در روز به عنوان دستورالعمل ACOG محدود کنند، اما بسیاری از آنها ممکن است از محدودیت های شدید تر کافئین برای بدتر شدن تحمل گلوکز بهره مند شوند. کافئین از جفت عبور می کند و کبد جنین به دلیل متابولیسم آن، ظرفیت محدودی دارد. مطالعات مشاهده ای بالا مصرف کافئین مادر (≥300 میلی گرم / روز) با افزایش خطر ابتلا به برنامه ریزی هیپوگلیسمی، احتمالا به دینامیک گلوکز جنین.
افراد مسن مبتلا به هیپوگلیسمی-پروne Type 2
بزرگسالان مسن تر اغلب عملکرد کلیوی و کاهش سرعت ترشح کافئین را کاهش داده اند که منجر به نیمه عمر طولانی مدت می شود، هنگامی که همراه با پلی دارو (به عنوان مثال، بتا بلوک هایی که علائم هیپوگلیسمی را پوشش می دهند)، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی شدید به طور قابل توجهی افزایش می یابد. Aeriatric ارزیابی باید شامل سابقه کافئین، و گزینه های کم کافئین یا غیرفیفزا باید برای عوامل متعدد خطر توصیه شود.
نتیجه گیری
رابطه کافئین با متابولیسم قند خون یک مطالعه در دوگانه بودن است: یک عامل که می تواند گلوکز را به طور حاد از طریق فعال سازی سمپاتی افزایش دهد و علائم بسیار هیپوگلیسمی تهدید کننده زندگی را که افراد مبتلا به دیابت تلاش می کنند تا از آن اجتناب کنند، اثر خالص آن بستگی به آرایش ژنتیکی، دیابت، رژیم دارویی، الگوهای مصرف عادت و زمان نسبی به غذا و فعالیت دارد، به جای ممنوعیت، نظارت دقیق، شامل انتخاب های نوشیدنی و زمان بندی دقیق،
برای کسانی که دیابت یا هیپوگلیسمی مکرر را مدیریت می کنند، هدف این نیست که کافئین را از بین ببرند، بلکه استفاده از آن را با ثبات گلیکمی هماهنگ کنند.با درک مکانیسم های فیزیولوژیکی و استفاده از استراتژی های عملی - نظارت منظم گلوکز خون، جفت کافئین با تغذیه متعادل، احترام به تفاوت های ژنتیکی فردی و کار نزدیک با ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی - افراد می توانند به طور ایمن برای لذت بردن از قهوه، چای و سایر محصولات کافئین در حالی که خطر ابتلا به حداقل رساندن هستند، ادامه دهند.
برای مطالعه بیشتر، کلینیک مایو راهنمایی در رژیم غذایی و قند خون، انجمن دیابت آمریکایی منابع در قهوه و چای در رژیم غذایی دیابت، و موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی [[F5:4] تحقیقات کلی در مورد خطر ابتلا به دیابت و قهوه ارائه می دهد.