درک ارتباط بین بیماری های سلیاک و دیابت: آنچه شما باید بدانید

لینک های بیش از حد: بیماری سلیاک و دیابت

دو بیماری خود ایمنی مزمن، بیماری سلیاک و دیابت نوع 1، اغلب همپوشانی، تاثیر میلیون ها در سراسر جهان، درک ارتباط آنها فقط کنجکاوی دانشگاهی نیست؛ آن دارای اثرات واقعی در تشخیص زودرس، مدیریت موثر دیابت است و جلوگیری از عوارض طولانی مدت آن است که هر دو بیماری را هدف قرار می دهد - روده کوچک در سلیاک و سلول های بتا تولید کننده از پانکراس در نوع 1، به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

بیماری سلیاک چیست؟

بیماری سلیاک یک واردوپاتی autoimmune است که توسط مصرف گلوتن، یک کامپوزیت پروتئین موجود در گندم، Barley و rye ایجاد می شود، هنگامی که کسی با گلوتن Celiac مصرف می کند، سیستم ایمنی آنتی بادی هایی را تولید می کند که به طور جدی به عنوان علائم کبدی غیر التهابی و نشانه های پوستی که حاوی روده کوچک هستند، حمله می کنند.

درک دیابت: دو نوع اختلال

ملانوما یک اختلال متابولیک است که توسط هیپرگلیسمی مزمن به دلیل نقص در ترشح انسولین، عمل انسولین یا هر دو نشان داده شده است.دو فرم اولیه مربوط به اتصال سلیاک نوع 1 و نوع 2 هستند، اگرچه یک فرم سوم، دیابت خود ایمنی اواخر در بزرگسالان (LADA)، همچنین سزاوار توجه هستند.

دیابت نوع 1 (T1D)

دیابت نوع 1 از تخریب خود ایمنی سلول های بتا پانکراس، منجر به کمبود انسولین مطلق می شود، این فرایند به طور معمول توسط سلول های T و سلول های autoantibodies ( آنتی بادی های سلولی، آنتی بادی های انسولینی، T1D1D شایع است که تشخیص بیماری های تازه در هر سنی رخ می دهد، اما می تواند در هر گونه بیماری های چند ساله، چندی، وزن فعلی، و خستگی دائمی، و تا پایان عمر ثابت باشد.

نوع 2 دیابت (T2D)

دیابت نوع 2 با مقاومت به انسولین و اختلال سلول بتا پیشرفته مشخص می شود، به شدت با چاقی، عدم فعالیت فیزیکی و ژنتیکی همراه است، در حالی که یک پیوند روشن خود ایمنی در یک T2D معمولی وجود دارد، برخی تحقیقات نشان می دهد که افزایش خفیف در eliac شایع در میان کسانی که T2D دارند، اما خطر کلی غیر قابل توضیح است بسیار کمتر از T1D مطالعه آهن که نشان می دهد که در بیماران مبتلا به طور متوسط در معرض ابتلا به میزان 1.2٪ از میزان ابتلا به این بیماری است.

بیماری های ارثی در بزرگسالان (LADA)

LADA یک فرم آهسته رشد از دیابت خود ایمنی است که ویژگی های هر دو نوع 1 و نوع 2 بیمار را به طور معمول پس از 30 سالگی تشخیص داده می شود، نیاز به انسولین در تشخیص اولیه ندارد، و اغلب تشخیص بتا سلول آنتی بادی های خود را (به ویژه آنتی بادی های LAD) تشخیص داده اند که ارتباط بین LADA و بیماری سلیاک کمتر از T1D کلاسیک مورد مطالعه قرار می گیرد، اما شواهد در حال ظهور نشان می دهد که ممکن است بیماری های مشابه باشد.

زیرمجموعه های مشترک: ژنتیک و autoimmunity

ارتباط بین بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 عمدتا با حساسیت ژنتیکی همپوشانی و مسیرهای خود ایمنی موازی هدایت می شود. درک این مکانیسم های مشترک کمک می کند تا توضیح دهد که چرا این دو نوع بیماری خوشه ای و چرا غربالگری برای یکی در حضور دیگری بسیار مهم است.

انسان های ضد ژن (HLA)

هر دو اختلال به شدت با HLA-DQ2 و HLA-DQ8 هاپلویپ ها مرتبط هستند، تقریبا 90٪ از افراد مبتلا به بیماری سلیاک DQ2 (HLA-DQA1 *1001 و DQB1 * 201) را شناسایی کردند، و 10٪ باقیمانده DQ8 (HLA-QD11) را به طور قابل ملاحظه ای افزایش می دهند.

پاسخ خودکار و مولکولی

حمله ایمنی در هر دو بیماری شامل سلول های T است که خود آنتی ژن ها را تشخیص می دهد.در سلیاک، آنتی ژن دیامیددین توسط DQ2/DQ8 مولکول های تجویز شده توسط DQ8 ارائه شده است؛ در T1D، هدف انسولین یا سایر پروتئین های ضد سلول بتای نیز به عنوان یک محرک پیشنهاد شده است: پپتیدهای گلیسون ممکن است شبیه به سلولهای اولیه باشد (که باعث عفونت های ضد ویروس بتا می شود و سایر سلولهای آلوده به ویروس های ضد ویروس های ضد ویروس بتا می شود.

عدم توانایی و محور Gut-Pancreas

بیماری گوارش سلیاک باعث اختلال در مانع روده، افزایش قابلیت بهره وری (leakLTy) می شود؛ این اجازه می دهد تا قطعات بی دست و محصولات میکروبی وارد شدن به Lamina پروپان، افزایش مکمل های موضعی و سیستمیک اسید روده ای (به عنوان مثال التهاب روده القا شده می تواند سرعت autoimmunity سلول بتا در موش های مستعد ژنتیکی را افزایش دهد.

محرک های اپی ژنتیک و زیست محیطی

فراتر از ژنتیک، تغییرات اپی ژنتیک - تغییر در بیان ژن بدون تغییر توالی DNA - به طور فزاینده ای به عنوان مشارکت کنندگان در پیوند سلیاک- دیابتی ها شناخته شده است. - تغییرات در شیوه های تغذیه نوزاد، قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک و ترکیب میکروبیوم روده می تواند به طور فزاینده ای به عنوان عوامل اصلاح DNA و الگوهای اصلاح سنگ، محافظت در برابر یا ارتقاء زمان مصرف گلوتن اولیه (به ویژه عفونت های مرتبط با پروتئین های اولیه) منجر شود.

بیماری شناسی: چگونه شایع است Overlap?

اضافه کردن تیروئید بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 در میان نمونه های به خوبی اثبات شده از خوشه خود ایمنی است.داده های جمع آوری شده از چندین متاآنالیزر نشان می دهد که تقریبا 6 تا 8٪ از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 هنوز به طور قابل توجهی افزایش یافته اند بیماری Teliac1، در مقایسه با 0.5٪ به 1٪ در مطالعات عمومی جمعیت، میزان بالای سرطان، و گزارش های بالا، و در حال توسعه برخی از کودکان مبتلا به سرطان، در حال افزایش است.

مفاهیم بالینی: چرا غربالگری اهمیت دارد

بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 باعث سازمان های عمده سلامت، از جمله انجمن دیابت آمریکا (ADA) و جامعه آمریکای شمالی برای گاستروانتولوژی کودکان، Hepatology و تغذیه زودرس (NASPG)، برای توصیه غربالگری روزانه برای بیماری سلیاک در زمان تشخیص T1D و دوره ای بعد از آن، به طور مشابه، بیماران مبتلا به بیماری های کبدی باید جلوگیری از تشخیص زودرس بیماری های بالا را انجام دهند، به خصوص اگر بیماری های کبدی وجود داشته باشد.

توصیه های غربالگری

ADA توصیه می کند که تمام کودکان و بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 1 (به طور کامل تشخیص داده شده است) برای بیماری سلیاک با اندازه گیری دقیق تر IgA (TG-IgA) همراه با کل Igbo1 غربالگری سریع IgA، که در هر دو شرایط شایع تر است.

چالش های تشخیص

تشخیص کمک سلیاک در بیمار مبتلا به دیابت می تواند دشوار باشد. بسیاری از افراد دیابتی که قبلاً علائم گوارشی را تجربه می کنند (gastroparesis، اسهال از داروهایی مانند متودلین) که از آزمایش celiac استفاده می کنند، ممکن است یک داروی ضد میکروبی را در بیماران T1D، به ویژه کودکان، که منجر به تشخیص بیماری های بسیار منفی است، دنبال کنند.

مدیریت دو وضعیت همزمان

تشخیص دوگانه یک بار سبک زندگی قابل توجه را تحمیل می کند. پایه درمان سلیاک یک رژیم غذایی بدون گلوتن است که باید به طور دقیق حفظ شود.برای کسی که مبتلا به دیابت است، این پیچیدگی به شمارش کربوهیدرات، مصرف انسولین و مدیریت گلیسمیک اضافه می کند.

مدیریت تغذیه و تنوع کربوهیدرات

محصولات بدون گلوتن اغلب ترکیب های مختلف کربوهیدرات نسبت به همتایان مبتنی بر گندم دارند. بسیاری از آنها دارای قند و نشاسته بالاتری برای بهبود طعم و بافت هستند که می تواند باعث افزایش گلوکز خون غیرمنتظره شود. بیمار نیاز به آموزش در مورد خواندن برچسب ها و تنظیم نسبت های غذایی بدون قند دارد.به عنوان مثال، نان های گلوتن و پاستا ممکن است یک شاخص گلیک بالاتر از حاوی گلوتن داشته باشند، که نیاز به مصرف مواد غذایی دارند.

معایب و مکمل های مغذی

بیماری سلیاک اغلب منجر به کمبود آهن، فولات، ویتامین B12، ویتامین D، کلسیم و زینک می شود، این موارد باید تحت نظارت و مکمل قرار گیرند، زیرا آنها می توانند بر حساسیت به انسولین، سلامت استخوان و کمبود ویتامین D به طور کلی، به ویژه در هر دو شرایط آسیب دیده و به کنترل گلیک بدتر و افزایش فعالیت کلسیم و نظارت بر ایمنی بدن، در طول مدت زمان طولانی، ممکن است همه موارد لازم را تشدید کند.

علائم آزمایش گاستروininal و گلیسمی

حتی با رژیم غذایی بدون گلوتن، برخی از بیماران به دلیل بیماری سلیاک، رشد باکتری های روده کوچک (SIBO) یا کولیت میکروسکوپی، علائم مداوم دیابت را تجربه می کنند، به ویژه هنگامی که علائم بر مصرف مواد غذایی و جذب گلیا تأثیر می گذارند و سوء مصرف می تواند منجر به جذب گلوکز غیر قابل پیش بینی شود، باعث هیپرگلیسمی و هیپوگلیسمی شود.

خطر ابتلا به هیپوگلیسمی

جذب از هیدروزالمعده درمان نشده یا تا حدودی شفا یافته می تواند باعث جذب گلوکز نامنظم شود که منجر به هیپوگلیسمی غیر قابل توضیح می شود، در مقابل، افزایش سریع وزن پس از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن می تواند نیازهای انسولین را تغییر دهد. بیماران مبتلا به تشخیص دوگانه باید در مورد علائم هیپوگلیسمی تحصیل کنند و دستور داده شده است که گلوکز خون را به طور مکرر در فاز اولیه از مصرف دوزهای بدون رژیم غذایی کنترل کنند.

نقش تیم چند رشته ای

یک تیم چند رشته ای - متخصص، گاستروانتولوژیست، رژیم غذایی ثبت شده با تخصص در هر دو شرایط و حرفه ای بهداشت روان - ضروری است. [۱] بار مدیریت دو بیماری مزمن می تواند منجر به خستگی رژیم غذایی، اضطراب و افسردگی گروه های پشتیبانی و جوامع آنلاین می تواند راهنمایی های عملی و پشتیبانی عاطفی را ارائه دهد. .۰]

جمعیت های ویژه: کودکان، بارداری و سالمندان

کودکان مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 نیاز به توجه ویژه دارند. رشد و توسعه می تواند توسط هر دو شرایط اختلال ایجاد شود و خواسته های مدیریت دو رژیم غذایی محدود می تواند پویایی خانواده را تحت فشار قرار دهد، از جمله دسترسی به غذاهای بدون گلوتن و نظارت بر گلوکز خون، کودکان باید برای بیماری سلیاک در زمان تشخیص سقط جنین T1D و سالانه به طور قابل توجهی کاهش یابند، زیرا شروع به بیماری های طبیعی می تواند در طول ماه های پیشگیری از بارداری، کاهش یابد.

توسعه تحقیقات و مسیرهای آینده

مطالعات فعلی در حال بررسی این است که آیا معرفی اولیه گلوتن یا تغذیه طولانی مدت می تواند خطر ابتلا به دیابت را تغییر دهد (۳) آزمایش های آینده نگر در مقیاس بزرگ مانند استراتژی های مراقبت از محیط زیست دیابت در بیمار جوان (پیش از DY) نشان می دهد که آنها می توانند به طور همزمان با استفاده از داروهای ضد میکروبی، درمان های بالینی را کاهش دهند.

گزینه های عملی برای بیماران و ارائه دهندگان

1. [FLT: 1] هر کسی که مبتلا به دیابت نوع 1 تشخیص داده می شود باید برای بیماری سلیاک در تشخیص و به طور دوره ای پس از آن، حتی اگر به طور مشابه، بیماران مبتلا به بیماری سلیاک که بیش از حدگلیسمی، کاهش وزن یا علائم کلاسیک را تجربه می کنند باید دیابت را غربالگری کنند، از جمله گلوکز ناشتا و هموگلوبین A1.
2. رژیم غذایی بدون گلوتن را با دقت نگه دارید: یک رژیم غذایی بدون گلوتن سخت تنها درمان اثبات شده برای بیماری سلیاک است که به درستی انجام شده است، روده را بهبود می بخشد، جذب مواد مغذی را بهبود می بخشد و می تواند تنوع گلوکز را با یک رژیم غذایی که هر دو شرایط را درک می کند و می تواند با برچسب غذا، خواندن و تنظیم انسولین کمک کند.
3. Monitor برای عوارض: خطرات طولانی مدت برای افراد با هر دو شرایط شامل osteopenia، بیماری تیروئید، بیماری آدیسون، و داخل لنفوم سلول T-elia به طور منظم پیگیری با تراکم استخوان، تست عملکرد تیروئید، و نظارت عمومی بهداشت توصیه می شود غربالگری سالانه برای بیماری تیروئید با TSH و آنتی بادی های مهم به عنوان بیمار خود ایمنی و 30٪ از بیماری های خود ایمنی رخ می دهد.
4. شبکه های پشتیبانی از ازدواج: زندگی با دو بیماری مزمن چالش برانگیز است. گروه های پشتیبانی، انجمن های آنلاین و منابع از سازمان هایی مانند Beyond Celiac و بنیاد بیماری سلیاک می توانند راهنمایی های عملی و حمایت عاطفی را ارائه دهند.
5. در مورد تحقیق اطلاع دهید: زمینه پیشگیری و درمان بیماری خود ایمنی به سرعت در حال تکامل است. بیماران و ارائه دهندگان باید از دستورالعمل های غربالگری جدید، درمان های نوظهور و فرصت های کارآزمایی بالینی که ممکن است نتایج بهبود یافته ارائه دهند، جلوگیری کنند.

نتیجه گیری

رابطه بین بیماری سلیاک و دیابت - به ویژه دیابت نوع 1 - به خوبی تثبیت شده و از نظر بالینی قابل توجه است. ژنتیک به اشتراک گذاشته شده، مکانیسم های خود ایمنی و محرک های محیطی ایجاد یک چشم انداز که در آن یک وضعیت اغلب تشخیص اولیه از طریق غربالگری منظم و یک رویکرد هماهنگ برای مدیریت می تواند به طور چشمگیری بهبود نتایج برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی، حفظ یک شاخص بالا از سوء ظن و پرورش در همکاری های کلیدی است که ما به طور مداوم به تشخیص بیمار نیاز به درمان های بیمار به درمان های خاص و درمان به طور مستقیم است.