درک ارتباط بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت: آنچه شما باید بدانید

هیپوتیروئیدیسم چیست؟

غده تیروئید - یک ارگان پروانه شکل در پایه گردن قرار گرفته است - دو هورمون بحرانی را تهیه می کند: توروکسین (T4) و تریودووتیرونین (T3) این هورمون ها بر میزان متابولیسم اضافی، عملکرد قلب، تنظیم دما بدن و تقریبا هر فرآیند سلولی در فرضیه بدن را مختل می کنند، زمانی که تیروئید نمی تواند به اندازه کافی T4 را سنتز کند و باعث کاهش سیستم ایمنی بدن می شود، به اشتباه از جمله تزریق های خاص، التهاب بدن، و عفونت های عصبی، و عفونت های خاص.

علائم هیپوتیروئیدیسم معمولاً در طول ماه ها یا سالها به طور جدی ظاهر می شوند؛ بیماران اغلب خستگی مداوم را به میزان فعالیت گزارش می دهند، علی رغم مصرف کالری ثابت، عدم تحمل سرد که باعث می شود حتی دمای بدن در حال حاضر، پوست خشک، یبوست، گرفتگی عضلات و سفتی مفصل، موهای و علائم شناختی افسرده - با این حال به درستی توصیف می شود "تمرکز مغز" - در هنگام کاهش میزان تشخیص و کاهش میزان تشخیص مایع ضروری است.

هیپوتیروئیدیسم تقریباً ۴٫۶ درصد از جمعیت ایالات متحده را تحت تاثیر قرار می دهد، با افزایش شدید در سن، زنان ۵ تا ۸ برابر بیشتر از مردان تحت تاثیر قرار می گیرند، هنگامی که درمان نشده باقی مانده اند، هیپوتیروئیدیسم می تواند عوارض جدی مانند بیماری قلبی عروقی، نوروپاتی محیطی، سندرم تونل کارپال، و موارد در موارد نادر، تشخیص پایدار زندگی و آسیب پذیری را پیش بینی کند.

درک دیابت

ملانوما شامل گروهی از اختلالات متابولیک است که توسط هیپرگلیسمی مزمن تعریف شده است که از نقص در ترشح انسولین، عمل انسولین یا هر دو، به شدت در etiology متمایز است، اما در معرض عوارض جانبی آن قرار می گیرد - دیابت نوع 1 به طور بالقوه یک بیماری خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی به طور انتخابی سلول های بتا تولید کننده انسولین را از بیماری های کبدی را از بین می برد (به طور معمول نیاز به این نوع از سرطان بیمار دارد).

علائم کلاسیک دیابت -polyuria (تعطاب شدید ادرار)، پلیپازیزوپاتی (شششای بیش از حد)، از دست دادن وزن نامشخص، زخم های آهسته شفا و عفونت های مکرر - کاهش متابولیکی از بیش از حد از حد از عوارض شدید گلوکز، بیش از 37 میلیون آمریکایی - تقریبا 1 در 10 - مبتلا به دیابت نوع بیماری های کبدی - 95٪ کاهش یافته است.

ارتباط دو جهت بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت

رابطه بین این دو اختلال اندوکی عمیق و دو جهت است. هورمون های تیروئید به طور مستقیم متابولیسم گلوکز را در سطوح مختلف تنظیم می کنند: آنها جذب گلوکز طبیعی به انسولین را در عضلات اسکلتی و بافت های دارویی افزایش می دهند، به طور یکسان تنظیم داروهای رقیق کننده گلو را کاهش می دهند، زیرا باعث کاهش غشای کبدی می شود، و بر ترشح و ترخیص از خود انسولین تأثیر می گذارد.

در مقابل، دیابت اثرات قابل توجهی بر عملکرد تیروئید اعمال می کند.پرگلیسمی مزمن و مقاومت پایدار انسولین می تواند محور هیپوthalamic-pituitary-thyroid را سرکوب کند، کاهش ترشح TSH و تغییر تبدیل محیطی T4 به T3 فعال تر از طریق جلوگیری از سرکوب آنزیم های deiodinase. این یک واکنش خود-reincing ایجاد می کند: ترشح تیروئیدی که باعث بدتر شدن کنترل های ضروری و تمایل بیشتر برای جلوگیری از آن می شود.

عوامل خطر مشترک

همزیستی مکرر تیروئید و دیابت همزمان نیست؛ با همپوشانی مکانیسم های بیماری زا هدایت می شود. حساسیت autoimmune یک عامل عمده است. Hashimoto's تیروئید و نوع 1 دیابت می تواند یک پس زمینه ژنتیکی مشترک شامل HLA هاپlotypes و ژن های التهابی مانند CT-4 و PTP نوع بالا را در حالی که بیماری autoimmune 2٪ از آن را شامل نمی شود.

چاقی و سندرم متابولیک نشان دهنده یک پیوند انتقادی دیگر است.اضافه چربی در برابر چربی های التهابی از طریق آزاد کردن سیتوکین های التهابی مانند TNF-α و IL-6، که با سیگنال های انسولین تداخل می کند و همچنین باعث اختلال در متابولیسم نوع تیروئید می شود، اغلب منجر به عوامل غیر فعال هیپوتیروئیدیسم نیز نقش دارند: برخی از پلی مورفیسم ها در تنظیم ایمنی، و اختلال در سن و دو بیماری های مشابه، تشخیص بیماری های تشخیص بیماری های تشخیص و اختلال در تشخیص بیماری های تشخیص بیماری های تشخیص بیماری های تشخیص تیروئید.

دانلود بازی Symptom Overlap and Diagnostic Pitfalls

بسیاری از علائم هیپوتیروئیدیسم و دیابت همپوشانی دارند، ایجاد یک زمینه باروری برای تشخیص نادرست یا درمان به تأخیر افتاده.خشریک و کاهگی تقریباً در هر دو شرایط جهانی هستند، زیرا تغییرات وزن - اگرچه افزایش وزن در هیپوتیروئیدیسم و دیابت نوع 2 معمول است، در حالی که دیابت نوع 1 اغلب با کاهش دما، بیماران شایع است: با هیپوتیروئیدیسم سرماخوردگی، در حالی که احساس ناراحتی شدید می کنند (حتی ممکن است به عنوان علائم التهابی پوست آسیب دیده شود).

نقش التهاب I التهابی

التهاب کم درجه مزمن به عنوان یک مکانیسم متحد کننده پیوند هیپوتیروئیدیسم و دیابت عمل می کند.در بیماری تیروئید خود ایمنی، نفوذ غده تیروئید توسط لنوسیت ها و ماکروفاژها منجر به آزاد شدن واسطه های التهابی می شود - به عنوان یک آسیب سیستماتیک به کاهش چربی، این cytokins به طور همزمان به آسیب رساندن به انسولین در بافت های محیطی، تشدید مقاومت در برابر انسولین، به ویژه جلوگیری از آسیب های التهابی، به خود، به طور منظم و آسیب رساندن به خود، آسیب رساندن به جلوگیری از کاهش چربی، به طور منظم.

هیپوتیروئیدی زیرکانتیک و دیابت

هیپوتیروئیدی زیرکتیک – که به عنوان TSH بالا با سطوح T4 طبیعی آزاد تعریف شده است – به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت شایع است و نشان دهنده یک منطقه خاکستری است که نیاز به قضاوت بالینی دقیق دارد، گزارش می دهد که شیوع هیپوتیروئیدیسم پایین تر از LDL است -3 برابر در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با جمعیت کلی، و همچنین در نوع دیابت بالا است (حتی در این نوع کاهش متابولیسم تیروئید، کاهش می یابد).

تصمیم برای درمان هیپوتیروئیدی زیر بالینی در بیماران دیابتی همچنان موضوعی از بحث بالینی است. دستورالعمل های فعلی نشان می دهد که درمان با لووتیروکسین زمانی که TSH بیش از 10 mIU / L است، و ممکن است در پروفیل های پایین TSH (4.5 -10 mIU / L) در حضور علائم، آنتی بادی های مثبت، یا عوامل خطر ابتلا به دیابت، کاهش می تواند به کاهش میزان پایین هورمون های درمانی (زیر درمان سرطان زا) به طور بالقوه افزایش یابد.

مدیریت هر دو شرایط با هم

هنگامی که هیپوتیروئیدیسم و دیابت همزیستی می کنند، درمان پیچیده تر از مدیریت هر دو وضعیت به تنهایی می شود.هر اختلال بر پاسخ درمانی و پارامترهای نظارت دیگر تأثیر می گذارد و نیازمند یک رویکرد هماهنگ و فردی است.

تنظیمات دارویی و تعامل

جایگزینی هورمون تیروئید با لووتیروکسین باید به طور دقیق در بیماران دیابتی مدیریت شود.زمان مدیریت لووتیروکسین نسبت به وعده های غذایی و سایر داروها بسیار مهم است: باید به طور مناسب در معده خالی مصرف شود، حداقل 30 تا 60 دقیقه قبل از اولین مواد غذایی یا نوشیدنی روز، و حداقل 4 ساعت جدا از داروهایی که مصرف می کنند، داروهای ضد عفونی کننده کلسیم را کاهش دهد، اغلب می تواند به عنوان داروهایی که به طور همزمان مصرف آنها را کاهش دهد.

شروع لووتیروکسین می تواند حساسیت به انسولین را افزایش دهد، گاهی اوقات نیاز به تنظیم پایین از دوزهای انسولین یا داروهای ulfonylurea برای جلوگیری از هیپوگلیسمی در حال ظهور، هیپوتیروئیدیسم درمان نشده، اثرات مفید این دارو را نشان می دهد؛ بیماران ممکن است با وجود افزایش HbA1c با وجود افزایش درمان، منجر به داروهای غیر ضروری در تجزیه و تحلیل برخی از گلوکز (واژنوئیدی) نیز ممکن است عوارض جانبی ضروری باشد.

فرکانس نظارت باید افزایش یابد زمانی که هر دو شرایط وجود دارد. TSH و T4 آزاد باید هر 6 تا 12 هفته در طول تکثیر دوز اندازه گیری شود و هر 6 تا 12 ماه یکبار ثابت باشد. HbA1c باید با احتیاط تفسیر شود زیرا هیپوتیروئیدیسم طول عمر سلول های قرمز خون را طولانی می کند که می تواند به طور مصنوعی HbA1c را کاهش دهد و کنترل گلیسمیک ضعیف را با بیماران مبتلا به کنترل کند.

استراتژی های تغذیه ای برای مدیریت دوگانه

برنامه ریزی رژیم غذایی برای بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم و دیابت نیاز به متعادل کردن نیازهای تغذیه ای دو سیستم متابولیکی دارد. Iodine یک جزء ضروری از هورمون تیروئید است، اما مصرف بیش از حد ید می تواند باعث تشدید یا تحریک هیپوتیروئیدیسم در افراد مبتلا به بیماری Hashimoto شود - و اکثر افراد در مناطق یدکک به تنهایی از رژیم غذایی استفاده می کنند؛ مکمل ها به ندرت نشان داده می شوند و ممکن است مصرف مضر باشند (حساتوئیدی که به طور منظم برای هورمون های انسولین و هورمون های بسیار مهم هستند).

گاستریوژن ها به طور طبیعی در سبزیجات کُل (broccoli، kale، کلم، بروکسل جوانه می زنند) که می توانند از تیروئید جلوگیری کنند و سنتز هورمون تیروئید را پیچیده کنند، با این حال، اهمیت بالینی مصرف کننده های گلیکیکوژن برای اکثر افراد حداقل است مگر اینکه در مقادیر زیاد مصرف شود، پخت و پز به طور موثر اکثریت مصرف کننده، و ترکیبات سالم مصرف کننده و سالم را غیرفعال می کند.

تغییرات سبک زندگی

فعالیت فیزیکی یکی از قوی ترین ابزار برای مدیریت هر دو شرایط است. ورزش هوازی - پیاده روی خطر، دوچرخه سواری، شنا یا دویدن برای حداقل 150 دقیقه در هفته - حساسیت به انسولین را افزایش می دهد، افزایش وزن را افزایش می دهد و مقابله با متابولیسم کاهش می یابد تمرین های جراحی تیروئید ( وزنه برداری، وزنه برداری بدن) توده عضلانی را ایجاد می کند که باعث افزایش ظرفیت و استراحت سریع تر از دو جلسه تمرین متابولیکی می شود.

مدیریت استرس به همان اندازه مهم است. استرس روانی مزمن سطح کورتیزول را بالا می برد که به طور مستقیم مانع ترشح TSH می شود، تبدیل T4-to-T3 را کاهش می دهد و باعث افزایش مقاومت به انسولین می شود.تم- بدن مانند مدیتیشن ذهن، یوگا، tai chi و تمرینات تاکید بر کمبود قند عمیق، مزایایی برای کنترل گلیک و عملکرد تیروئید را کاهش می دهد.

نظارت منظم و پروتکل های غربالگری

با توجه به پیوند دو جهت قوی، دستورالعمل های حرفه ای غربالگری سیستماتیک برای اختلال تیروئید در تمام بیماران مبتلا به دیابت را توصیه می کند، انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند که TSH در زمان تشخیص دیابت نوع 1 اندازه گیری شود و سالانه پس از آن برای دیابت نوع 2، غربالگری TSH در تشخیص H و به طور دوره ای توصیه می شود - به خصوص اگر کنترل گلیک به طور غیرمنتظره بدتر شود، اگر علائم پیشنهاد اختلال تیروئید، یا به تأخیر انداختن آن، اجازه دهد که تشخیص زودرس مبتلا به تشخیص زودرس باشد.

ملاحظات ویژه: حاملگی

بارداری خواسته های فیزیولوژیک منحصر به فرد را تحمیل می کند که بین هیپوتیروئیدیسم و دیابت تقویت می کند. زنان مبتلا به هیپوتیروئیدیسم پیش از موجود به طور معمول نیاز به افزایش 30 تا 50٪ در دوز لووتیروکسین خود در طول بارداری دارند، به عنوان افزایش حجم خون مادران، سطوح استروژن بالا، و تخریب جفت هورمون تیروئید افزایش تقاضای متابولیک.

اختلال تیروئید غیر کنترل شده در دوران بارداری خطرات خوبی دارد: اختلال در رشد عصبی جنین، افزایش میزان پیش از سرطان، زایمان زودرس، وزن کم زایمان و خونریزی پس از زایمان همراه با دیابت کم کنترل شده، این خطرات می تواند سرعت تقریبی 0.2 بین غدد، obtetrician، و متخصص مراقبت از زایمان زودرس را افزایش دهد که بعداً در طول درمان های شدید حاملگی (0٪) می تواند سرعت کمتری را افزایش دهد.

وقتی به دنبال مراقبت پزشکی

بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم باید به علائم جدید هشدار دهند که ممکن است به رشد دیابت سیگنال دهند: تشنگی بیش از حد و خشکی دهان، ادرار مکرر به ویژه در شب، کاهش وزن غیر قابل توضیح علی رغم اشتها طبیعی یا افزایش، بینایی تار، عفونت های مخمر مکرر یا کاهش و ضایعاتی که به آرامی بهبود می یابند، افرادی که خستگی عمیق، خستگی شدید، سرماخوردگی را تجربه می کنند که جدید یا بدتر شدن، بیماری های مداوم، احتمال ابتلا به بیماری های التهابی یا بیماری های شدید، کاهش می دهند.

برخی از شرایط قرمز-جغل نیاز به ارزیابی فوری پزشکی دارند: سطح قند خون که همچنان با وجود افزایش دوز انسولین یا عوامل دهانی افزایش می یابد، به ویژه هنگامی که همراه با کاهش وزن و کتون ها؛ به طور خطرناکی پایین خون بخش های قند خون به زودی پس از شروع یا افزایش لووتیروکسینوئید، یا علائم Myxedema مانند سردرگمی شدید، سردرگمی، هیپوتریا، و درمان بیماری های درمانی، اغلب به طور همزمان نادیده گرفته می شود.

نتایج بلند مدت و پیچیدگی

هنگامی که هیپوتیروئیدیسم و دیابت در کنار هم کنترل نمی شوند، آسیب هم افزایی به سیستم های متعدد بدن باعث پیشرفت بیماری فراتر از آنچه که به تنهایی اتفاق می افتد، می شود. خطر قلبی عروقی به دلیل اثرات ترکیبی از دیتیروئیدیسم ناشی از آن است که باعث کاهش دیوئیدی (به عنوان LDL و تری گلیسیرید) و التهاب های عروقی و اختلال در پایان بیماری می شود.

هیپوگلیسمی نشان دهنده یک عارضه به ویژه خطرناک است که می تواند زمانی که درمان لووتیروکوکسوئیدی حساسیت به انسولین را بدون کاهش متناظر در داروهای دیابت بهبود می بخشد، درمان هیپوتیروئیدیسم ممکن است با افزایش میزان متابولیسم و آشکار شدن مزایای بیماری های کم اثر که قبلا جبران شده بودند، تشخیص دهد که دستیابی و حفظ کنترل بهینه هر دو بیماری - تعریف شده به عنوان مرجع پایدار در محدوده کاهش شدید و ضعیف ترین علت بیماری های مرتبط با کاهش می باشد.

نتیجه گیری

[Fhyroidism and دیابت] ترکیب اضافی (۳) و تیروئید[۳] [۳]، ارتباط عمیق دیابت (۱] و سیستم پایان دهنده، ریشه های خود ایمنی را به اشتراک می گذارد، عوامل خطر همپوشانی و اثرات متقابل بر متابولیسم، به این معنی است که یک رویکرد جامع تر از درمان، کلینیک ها باید یک استراتژی مدیریت یکپارچه را اتخاذ کنند که شامل غربالگری فعال برای بیماری همزمان، هماهنگی دقیق داروها و انجام دادن رفتار دقیق، و کنترل دقیق تر است.