هیپرتیروئیدیسم، یک وضعیت مشخص شده توسط تولید هورمون تیروئید، می تواند اثرات طولانی مدت قابل توجهی بر سیستم های مختلف بدن داشته باشد.یک منطقه از نگرانی خاص، تاثیر آن بر پیشرفت دیابت است، به ویژه در افرادی که مبتلا به دیابت نوع 2 هستند و یا کسانی که در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

درک Hyperthyroidism و دیابت

هیپرتیروئیدیسم و دیابت دو مورد از شایع ترین اختلالات اندئورین در عمل بالینی مواجه هستند، در حالی که هیپرتیروئیدیسم از تولید هورمون های تیروئید -triiodothyronine (T3) و Thyroxine (T4) - دیابت از نقص در ترشحات انسولین، عمل انسولین یا هر دو شرایطی که همزیستی داشته باشد، می تواند بار دیگر را تقویت کند و اثرات متابولیک بیشتری را به وجود آورد.

Hyperthyroidism چیست؟

هیپرتیروئیدیسم زمانی رخ می دهد که غده تیروئید مقدار زیادی هورمون تیروئید را به جریان خون آزاد کند. شایع ترین علت بیماری Graves است، یک اختلال خود ایمنی که تیروئید را به هورمون های بیش از حد هورمون های تقویت کننده تحریک می کند، علل دیگر شامل عوارض ضد افسردگی سمی، آدنوئیک، آدنوم تیروئید و تیروئید (یعنی التهاب تیروئید که به طور موقت هورمون های گرم را آزاد می کند، با وجود کاهش شدید التهاب، کاهش می تواند باعث افزایش سرعت کاهش شدید التهاب شود.

ارتباط بین عملکرد تیروئید و متابولیسم گلوکز

هورمون های تیروئید به طور مستقیم بر تقریبا هر جنبه ای از متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارند.آنها بیان ژن های درگیر در حمل و نقل گلوکز، گلیس، گلوکوئوئوئوژنز و سیگنال های انسولین را تنظیم می کنند.در حالت هیپرتیروئیدی، کبد گلوکوئوژنوژنز و گلیسینوز را افزایش می دهد که منجر به تولید پایه بالاتر گلوکز می شود. علاوه، هورمون های تیروئید جذب گلوکز از روده را افزایش می دهند و به پس از مصرف بیش از حد از حد، این روش های ضد قندی و قندی، این عوارض قندی حیاتی هستند.

چگونه Hyperthyroidism Exacerbates دیابت را

در بیماران مبتلا به دیابت از قبل موجود، هیپرتیروئیدیسم می تواند کنترل گلیسمیک را از طریق مکانیسم های مختلف بدتر کند:

  • افزایش تولید گلوکز کبدی: Excess T3 کبد را تحریک می کند تا گلوژن ذخیره شده و اسیدهای آمینه را به گلوکز تبدیل کند، و سطح قند خون ناشتا را افزایش دهد.
  • مقاومت در سولولین: Hypert تیروئیدی باعث آسیب رساندن به جذب گلوکز انسولین در بافت های محیطی، به ویژه عضله اسکلتی و بافت adipose، با کاهش حمل و نقل گلوکز حساس به انسولین (GLUT4).
  • تخلیه انسولین را تنظیم کرد: هورمون های تیروئید نرخ تخریب انسولین در کبد و کلیه را افزایش می دهند، کاهش نیمه عمر گردش انسولین و اضافه کردن دوزهای بالاتر انسولین.
  • عملکرد سلول بتای یکپارچه: در برخی از افراد، هیپرتیروئیدیسم همچنین ممکن است بر واکنش سلول بتا پانکراس تاثیر بگذارد، بیشتر به خطر انداختن ترشح انسولین در کسانی که مبتلا به دیابت نوع 2 هستند.

این تغییرات می تواند یک چرخه ی معیوب ایجاد کند: بدتر شدن هیپرگلیسمی منجر به افزایش گلوسورییا و از دست دادن کالری می شود که به نوبه خود اشتها و تولید هورمون تیروئید را تحریک می کند و هر دو شرایط را تشدید می کند.

اثرات طولانی مدت بر پیشرفت دیابت

همزیستی مزمن هیپرتیروئیدیسم و دیابت، پیامدهای عمیقی برای نتایج طولانی مدت سلامتی دارد. فراتر از نوسانات حاد گلوکز خون، اضافه بار متابولیک مداوم به شتاب عوارض میکروواسکولیک و ماکروواسکولیک که معمولا در دیابت دیده می شود، کمک می کند.

کنترل خون و HbA1c

مطالعات نشان داده اند که بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم همزمان به طور قابل توجهی سطح HbA1c بالاتر نسبت به افراد دیابتی لوتوئیدی را نشان می دهند، حتی پس از تنظیم مدت و شدت درمان دیابت افزایش می یابد و مقاومت به انسولین باعث می شود تا به اهداف گلیسمیک هدف برسند، هنگامی که هیپرتیروئیدیسم درمان می شود، بسیاری از بیماران بهبود تدریجی در HbA1 را تجربه می کنند، گاهی اوقات نیاز به تنظیم داروهای پویا دارند.

خطر بروز عوارض دیاباتیک

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض هورمون های تیروئید بالا، استرس اکسیداتیو و مسیرهای التهابی را تقویت می کند که عوارض خاص دیابتی را هدایت می کنند:

  • رتینوپاتی دیابتی: Hypert تیروئید می تواند جریان خون شبکیه و تقاضای اکسیژن را افزایش دهد، به طور بالقوه سرعت پیشرفت رتینوپاتی پس از پس زمینه به مراحل تکثیر را افزایش می دهد. برخی مطالعات نشان می دهد که شیوع بالاتر از ماکول دیابتی در بیماران هیپرتیروئیدی.
  • phropathy: میزان فیلتراسیون گلوماتیک افزایش یافته که توسط هورمون های تیروئید ایجاد شده است، ممکن است در ابتدا phropathy زودرس را پنهان کند، اما در طول زمان، hyperfiltration می تواند آسیب های کلیوی را تشدید کند، که منجر به کاهش سریع تر در عملکرد کلیه می شود.
  • هورمون های تیروئید برای توسعه عصبی و نگهداری ضروری هستند، اما سطوح اضافی می تواند متابولیسم عصب محیطی را مختل کند، اثرات سمی عصبی هیپرگلیسمی را ترکیب کرده و شیوع نوروپاتی دردناک را افزایش دهد.
  • بیماری قلبی عروقی: هیپرتیروئیدیسم به طور مستقل ضربان قلب، خروجی قلب و مصرف اکسیژن کارتی را افزایش می دهد.در بیماران دیابتی که در حال حاضر خطر پایه بالاتری از آترواسکلروز و نارسایی قلبی دارند، این ترکیب می تواند آریتمی را پیش بینی کند (به ویژه فیبریک)، رویدادهای کیمیایک و بحران های بیش از حد است.

تاثیر بر متابولیسم لبوئید و وزن

هیپرتیروئیدیسم به طور متناقضی سطح کلسترول کل و LDL را کاهش می دهد در حالی که اغلب افزایش گردش آزاد اسید چرب در افراد دیابتی، این نمایه تغییر یافته چربی ممکن است در ابتدا سودمند به نظر برسد، اما همراه با یک حالت کاتابیک است که باعث کاهش عضلات و کاهش وزن استخوان می شود، علی رغم مصرف نرمال یا افزایش کالری، شایع است و دوباره وزن پس از درمان ممکن است سخت باشد.

تأثیر بر سیستم قلب و عروق C

هورمون تیروئید به طور مستقیم سیستم قلبی عروقی را به کاتچین ها، افزایش ضربان قلب، تحرک انقباضات نامنظم چپ و حجم سکته مغزی حساسیت می کند.در بیماران دیابتی با نوروپاتی پیش از آن، این تغییرات ممکن است به ویژه خطرناک باشد، منجر به فشار خون لابی، یا هیپوستاتیک، و خطر بالای مرگ ناگهانی قلبی، فیبرووئیدی در 10٪ به خوبی ایجاد می شود و باعث ایجاد خطر ابتلا به بیش از حد بالا می شود.

هورمون های سلامت استخوان و تیروئید

هر دو هیپرتیروئیدیسم و دیابت عوامل خطر مستقل برای پوکی استخوان و شکستگی هستند. هورمون های تیروئید باعث جذب استخوان بیشتر از تشکیل استخوان می شوند که منجر به از دست دادن استخوان خالص می شود. بیماران دیابتی، به ویژه کسانی که دارای گلیسمی ضعیف کنترل شده هستند، اغلب به دلیل تغییر کلاژن، آسیب میکروپاتی، کاهش کیفیت استخوان، و افزایش خطر ابتلا به نوروپاتی، می توانند با افزایش دو برابر در میان بیماران مبتلا به افزایش عوارض کبدی، به افزایش دو بیماری های شکستگی در میان بیماران مبتلا به کاهش یابند.

تشخیص Hyperthyroidism در بیماران دیابتی

تشخیص هیپرتیروئیدیسم در بیمار مبتلا به دیابت می تواند چالش برانگیز باشد زیرا بسیاری از علائم همپوشانی دارند، هر دو بیماری می توانند باعث خستگی، کاهش وزن، عدم تحمل گرما و ناراحتی شوند.

علائم Overlap و Challenges

در دیابت، کاهش وزن غیر قابل توضیح با وجود افزایش اشتها اغلب نشان می دهد که کنترل گلیسمی ضعیف یا شروع یک حالت کاتابیک است.هنگامی که هیپرتیروئیدیسم فوق العاده تحمیل شده است، کاهش وزن بیشتر تلفظ می شود و ممکن است همراه با لرزش، اضطراب، عرق کردن بیش از حد و بی نظمی های قاعدگی باشد.در مقابل، نوروپاتی دیابتی می تواند علائم معمول همدلی هیپرتیروئیدیسم را آشکار کند (به عنوان مثال، تشخیص ناگهانی، به تأخیر بیفتد.

آزمایش آزمایشگاه

تشخیص هیپرتیروئیدیسم به آزمایش های خون اندازه گیری هورمون تیروئید (TSH)، T4 آزاد و گاهی کل T3. در هیپرتیروئیدیسم اولیه، TSH سرکوب می شود در حالی که T4 و T3 آزمایش های اضافی مانند آنتی بادی تیروئید (TSI، TPO) می تواند به تعیین etiology زیر زمینه، به ویژه در بیماری Grave یا عملکرد آنها در سال، کمک کند.

پزشکان همچنین باید آگاه باشند که برخی از داروهای دیابت مانند متفورمین، می توانند سطح TSH را سرکوب کنند، اگرچه نه تا حد زیادی در هیپرتیروئیدیسم دیده می شود، در مقابل، دیابت غیر قابل کنترل می تواند باعث تغییرات خفیف در اتصال هورمون تیروئید شود، اما این به ندرت برای تقلید بیش از حد تیروئید کافی است.

رویکرد های درمانی و ملاحظات

مدیریت هیپرتیروئیدیسم در بیماران مبتلا به دیابت نیازمند یک رویکرد هماهنگ است که به طور همزمان به هر دو شرایط رسیدگی می کند.انتخاب درمان بستگی به علت و شدت هیپرتیروئیدیسم، و همچنین سن بیمار، سلامت کلی و ترجیحات دارد.

درمان دارویی

داروهای ضد تیروئید مانند methimazole و پروپیلنthiouracil (PTU) سنتز هورمون های تیروئید جدید را کاهش می دهند. Methimaزول به طور کلی به دلیل مشخصات ایمنی بهتر و عمر طولانی تر آن ترجیح داده می شود، در حالی که درمان های تسکین دهنده بار دیگر را کاهش می دهد. PTU برای بیمارانی که نمی توانند methimaزول یا در طول سه ماهه اول بارداری را تحمل کنند، به دلیل کاهش خطر ابتلا به سرطان زا (به عنوان مثال کاهش نمی باشد.

هنگامی که تجویز داروهای ضد تیروئید، پزشکان باید برای عوارض جانبی از جمله آپولینولاکتیکوز، سمیت کبدی و بثورات.در بیماران دیابتی، خطر هیپوگلیسمی ممکن است افزایش یابد زمانی که سطح هورمون شروع به عادی شدن می کند، زیرا حساسیت به انسولین بهبود می یابد.

درمان Iodine Therapy

ید رادیواکتیو (RAI) یک درمان ایمن و موثر برای هیپرتیروئیدیسم ناشی از بیماری Graves یا داروی سمی بدون دوز است.این بافت بیش از حد فعال تیروئید را از بین می برد که منجر به هیپوتیروئیدیسم دائمی در اکثر بیماران مبتلا به بتایوز می شود.این مزیت یک درمان قطعی با یک دوز خوراکی است.با این حال، در چند هفته اول پس از RAI، می تواند یک هورمون جایگزین به طور قابل توجهی کاهش یابد.

تیروئید

حذف جراحی غده تیروئید (ت تیروئید) در موارد مصرف کنندگان بسیار بزرگ، مشکوک به بدخیمی، و یا هنگامی که سایر درمان ها ضد عفونی هستند، برای بیماران دیابتی، جراحی خطرات اضافی مربوط به بهبود زخم، عفونت و کنترل گلیسمیک تحت بیهوشی عمومی است.

نظارت و تنظیم داروهای دیابت

در طول درمان هیپرتیروئیدیسم، نظارت مکرر پروفایل گلوکز خون ضروری است.نیازهای انسولین به طور معمول کاهش می یابد زیرا عملکرد تیروئید نرمال می شود.برای بیماران در عوامل هیپوگلیسمی خوراکی، دوز ممکن است نیاز به کاهش برای جلوگیری از هیپوگلیسمی داشته باشد، در مقابل، اگر بیمار به طور خودی یا پس از درمان قطعی انسولین دچار تیروئید شود، مقاومت ممکن است کاهش بیشتر نیاز به تنظیم دارو، اغلب در طول انتقال خود و جلوگیری از مراجعه به صورت هفتگی و جلوگیری از مراجعه به پزشک خود، کاهش میزان قابل توجهی از مراجعه به آن، کاهش مصرف آن، کاهش مصرف آن، و یا حتی در طول زمان مراجعه به صورت مراجعه به صورت هفتگی و جلوگیری از مراجعه به طور روزانه و جلوگیری از مراجعه به آن، کاهش مصرف آن.

مراقبت های همکاری و آموزش بیمار

مدیریت موفق اختلالات دو ادراری نیازمند یک رویکرد چند رشته ای و بیماران آگاه است که به طور فعال در مراقبت های خود شرکت می کنند.

نقش زیست شناس و مراقبت های اولیه

یک متخصص پایان با تجربه در هر دو اختلال تیروئید و دیابت باید نظارت بر درمان هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی. هماهنگی با ارائه دهنده مراقبت های اولیه تضمین می کند که سایر عوامل خطر قلبی عروقی (هیپریس، دیالیوئیدی) مورد توجه قرار می گیرند و غربالگری سرطان، واکسیناسیون و سلامت عمومی نادیده گرفته نمی شود.

خود-Monitoring of Blood Glucose و Thyroid Syndrome

بیماران باید برای تشخیص علائم هر دو هیپرتیروئیدیسم (فرشته های سریع، عدم تحمل گرما، اضطراب، لرزش) و هیپوگلیسمی (در حال جمع آوری، سردرگمی، ناراحتی) و نگه داشتن گزارش دقیق از خواندن قند خون، وزن و هر گونه علائم جدید کمک می کند پزشکان برنامه های درمانی دقیق را در ضد تیروئید همچنین باید علائم تماس را به طور مستقیم مشاهده کنند (بنابراین اگر این علائم تماس گیرنده و درمان آنها را به آنها منتقل کنند).

تغییرات رژیم غذایی و شیوه زندگی

راهنمایی های رژیمی برای بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم و دیابت باید بر چندین حوزه کلیدی تمرکز کند:

  • ] مصرف کالری کم است: برای مقابله با وضعیت کاتابیک، بیماران اغلب نیاز به مصرف کالری بیشتری دارند - به طور قابل ملاحظه ای از منابع مغذی - برای حفظ وزن.
  • [FLT: 1 ] از آنجا که هیپرتیروئیدیسم سرعت از دست دادن استخوان، کلسیم کافی (1000-1200 میلی گرم در روز) و مصرف ویتامین D (≥800 IU / روز) مهم است، به ویژه در زنان یا کسانی که دارای تراکم استخوان پایین هستند.
  • محرک های محدود کننده: کافئین و محرک های دیگر می توانند تاکیکاردی و اضطراب را بدتر کنند.
  • ورزش منظم: ورزش هوازی و تمرینات قدرتی می تواند به حفظ توده عضلانی، بهبود حساسیت به انسولین و حمایت از سلامت با شدت بالا به شدت تحمل تا زمانی که سطح تیروئید طبیعی است.

مواد آموزش بیمار، از جمله کتاب ها و منابع آنلاین قابل اعتماد، می توانند این تغییرات شیوه زندگی را تقویت کنند و بیماران را به یک متخصص تغذیه ثبت شده با تجربه در اختلالات اندوکیین بسیار مفید هستند.

نتیجه گیری

هیپرتیروئیدیسم و دیابت به طور عمیقی از طریق مسیرهای متابولیک مشترک که می توانند پیشرفت بیماری را در هنگام درمان بدون درمان تسریع کنند، ارتباط نزدیکی دارند.اثر های طولانی مدت هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی، همراه با کنترل سریع و مناسب، می تواند بسیاری از این عوارض جانبی را بهبود بخشد و نظارت دقیق از بیماری را کاهش دهد و همچنین شامل تشخیص زودرس هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی، همراه با درمان سریع و مناسب، می شود، می تواند بسیاری از این عوارض جانبی را معکوس کند و نظارت کلی بیمار را بهبود بخشد، و بهبود بخشد، و درمان منظم، و درمان کند.

برای مطالعه بیشتر، با کلینیک ماکائو [perthyroidism] مشورت کنید، دستورالعمل های انجمن تیروئید آمریکایی در مدیریت هیپرتیروئیدیسم و diabetest بررسی تیروئید از انجمن دیابت آمریکا :5].