درک بیماری های سلیاک: یک وضعیت autoimmune سیستمیک فراتر از Gut

بیماری سلیاک بسیار بیشتر از یک حساسیت غذایی ساده است.این یک اختلال autoimmune مزمن و سیستمیک است که توسط مصرف گلوتن ایجاد می شود - یک مجموعه پروتئین یافت شده در گندم، barley و rye بر خلاف آلرژی غذایی که شامل واکنش های گسترده ای از سوی IgE-گلوبولیک است، بیماری سلیاک شامل پاسخ های ذاتی و سازگار است که بافت های جذب بدن را هدف قرار می دهد، به ویژه هنگامی که باعث آسیب های اسیدی می شود.

ارائه کلاسیک شامل علائم ناهمگن مانند اسهال مزمن، استاتوrrhea، درد شکمی، نفخ و کاهش وزن است، با این حال، بیماری سلیاک یک اختلال چند سیستم است و بسیاری از بیماران با اختلال غیر بالینی یا حتی سکوت نوع آن ممکن است به طور جدی از عوارض پوستی مانند بثورات پوستی آنی را در معرض قرار دهند.

تشخیص استخوان یک فرآیند دو مرحله ای به خوبی تثبیت شده است. غربالگری اولیه serological به طور معمول اندازه گیری بافت Transglutaminase IgA (tTG-IgA) آنتی بادی های تشخیص داده شده، همراه با کل IgA برای رد کردن نقص انتخابی IgfreeA، که می تواند باعث نتایج سوء تغذیه مادام العمر شود، به دنبال یک پایانوسکوپی بالا با دو داروی بی نظیر است که فقط باید یافته های دقیق آن را تأیید کند.

اختلالات تیروئید خودکار: دو لهستانی Thyroid

غده تیروئید، یک ارگان غدد بتای پروانه ای در گردن، متابولیسم، رشد و توسعه را از طریق تولید هورمون های تیروئید T4 و T3. در اختلالات تیروئید خود ایمنی، سیستم ایمنی به اشتباه تیروئید را هدف قرار می دهد، که منجر به تخریب یا بیش از حد می شود. دو شکل اصلی تیروئید Hashimoto هستند (هی تیروئید) و بیماری Gravehy تیروئید (tperness)

Hashimoto & #39؛ Thyroiditis

تیروئید Hashimoto شایع ترین اختلال تیروئید خود ایمنی و علت اصلی هیپوتیروئیدیسم در مناطق برشی است که معمولاً با نفوذ لنفاوی و تخریب تدریجی فولیکول های تیروئید مشخص می شود، که توسط autoantibochess در برابر تشخیص تیروئید (TPO) و Thyroگلوبولین در طول زمان، توانایی تیروئید برای تولید هورمون های کاهش شدید در کاهش شدید مو، ممکن است وجود داشته باشد.

Graves & #39; بیماری

بیماری Graves با تولید داروهای ضد تیروئید و ضد تیروئید (TSI) که به گیرنده TSH متصل می شود، تقلید TSHSH و تحریک سنتز هورمون تیروئید و ترشح ترشحات بیش از حد (این منجر به هیپرتیروئیدیسم فردی می شود، با علائم از جمله کاهش وزن ناخواسته، علی رغم افزایش اشتها، تسکین، تاکی، اضطراب، عدم توانایی، افزایش گرما، اغلب افزایش می یابد.

Overlap with Type 1 دیابت: Shared Autoimmune Predisposition

دیابت نوع 1 یک بیماری خود ایمنی است که ناشی از تخریب سلول های بتا پانکراس است که منجر به کمبود انسولین مطلق می شود. خوشه دیابت نوع 1 با بیماری سلیاک و اختلالات تیروئید خود ایمنی به خوبی مستند شده و به عنوان ژن های ژنتیکی 1 HLADQD.

داده های اپیدمیولوژیک قابل توجه است.تقریبا 6 تا 10 درصد از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بیوپسی تأیید شده بیماری سلیاک، شیوع 10-20 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. شیوع بیماری خود ایمنی در نوع 1 دیابت حتی بالاتر است، که 15 تا 30 درصد از بیماران را تحت تاثیر قرار می دهد، با تیروئید Hashimo به مراتب شایع تر از احتمال ابتلا به بیماری خود ایمنی است.

تعامل بالینی دو طرفه: چگونه هر وضعیت بر دیگران تأثیر می گذارد

تداخل بین این سه وضعیت خود ایمنی ایجاد یک تصویر بالینی چالش برانگیز است. بیماری سلیاک کنترل نشده می تواند به طور قابل توجهی مدیریت دیابت را مختل کند. مالابی جذب منجر به جذب مواد مغذی و گلوکز نامنظم، باعث نوسانات گلوکز خون غیر قابل پیش بینی - اغلب با هیپوگلیسمی پس از قرار گرفتن در معرض به علت تاخیر و جذب متغیر، یا هیپرگلیسمی مربوط به التهاب و هورمون ضد التهابی روده فعال می شود که همچنین ممکن است باعث افزایش فعالیت های ایمنی روده ای در سایر ارگانهای روده ای شود.

اختلال تیروئید به طور مستقیم بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد. هیپوتیروئیدیسم جذب گلوکز و متابولیسم را کاهش می دهد، ترخیص انسولین را کاهش می دهد و مقاومت به انسولین را افزایش می دهد، اغلب منجر به افزایش الزامات انسولین و دشواری در دستیابی به اهداف گلیکمی می شود.پرتیروئیدیسم باعث جذب گلوکز می شود، یا این که گاهی اوقات باعث افزایش میزان انسولین می شود و باعث افزایش سرعت بهبود می شود.

در مقابل، درمان یک وضعیت می تواند بر دیگران تأثیر بگذارد. تحریک رژیم غذایی بدون گلوتن در بیماری سلیاک اغلب ثبات گلیسمیک را به عنوان جذب مواد مغذی طبیعی بهبود می بخشد، اما همچنین می تواند منجر به افزایش وزن و تغییرات در حساسیت به انسولین شود. تعدیلات غذایی ممکن است نیاز به کاهش دوز انسولین داشته باشد.

مفاهیم برای غربالگری و تشخیص

با توجه به شیوع بالا و تاثیر بالینی بیماری های خود ایمنی، دستورالعمل های تخصصی غربالگری روتین را انجام می دهند. استانداردهای انجمن مراقبت از درمان توصیه غربالگری برای بیماری تیروئید خود ایمنی با TSH و آنتی بادی های ضد TPO به زودی پس از تشخیص دیابت نوع 1 و هر ساله تجویز غربالگری بیماری سلیاک با آنتی بادی های TG-IgA در زمان تشخیص و تشخیص بیماری های خود ایمنی توصیه می شود، به خصوص اگر بیماری های غیر قابل توضیح باشد.

تشخیص زودرس مزایای قابل توجهی را فراهم می کند.در بیماری سلیاک، تشخیص زودهنگام و درمان با رژیم غذایی بدون گلوتن می تواند سلامت روده را بهبود بخشد، تراکم استخوان را بهبود بخشد، خطر ابتلا به لنفوم مرتبط با داخلپاتی را کاهش دهد و تنوع گلوکز را در بیماری خود ایمنی، درمان اولیه با levyroxine (برای تیروئید) یا ضد تیروئید (برای هیپرتیروئیدیسم) جلوگیری از ایجاد عوارض جانبی مهم در درمان با توجه به نظر می رسد.

استراتژی های مدیریت یکپارچه برای Triad

مدیریت یک بیمار با دیابت نوع 1، بیماری سلیاک و بیماری تیروئید خود ایمنی نیاز به یک رویکرد واقعا چند رشته ای دارد. تیم مراقبت باید شامل یک متخصص غدد، یک متخصص گاز، یک رژیم غذایی ثبت شده با تخصص در هر دو بیماری سلیاک و دیابت، و اغلب یک ارائه دهنده مراقبت های کلیدی شامل:

  • نظارت بر مصرف کنندگان: نظارت مکرر گلوکز خون (به طور مستقیم با نظارت مستمر گلوکز) ضروری است. عملکرد تیروئید باید هر 6 تا 12 ماه یا با هر گونه تغییر در علائم ارزیابی شود. Celiac serology باید هر سال به دنبال نظارت بر رژیم غذایی باشد؛ آنتی بادی های بالا ممکن است نشان دهنده قرار گرفتن گلوتن و نیاز به رژیم غذایی باشد.
  • هماهنگ سازی ریشه کن: لووتیروکسین باید به طور مداوم در معده خالی، حداقل 30 تا 60 دقیقه قبل از غذا و حداقل 4 ساعت جدا از کلسیم، آهن یا مکمل های فیبر مصرف شود، زیرا این در جذب انسولین دخالت می کند.
  • رعایت رژیم غذایی بدون گلوتن برای مدیریت بیماری سلیاک غیر قابل مذاکره است، این نیاز به خواندن دقیق برچسب های غذایی، اجتناب از مواد معدنی متعادل (از جمله در آشپزخانه ها و رستوران های مشترک)، و آگاهی از منابع گلوتن پنهان (به عنوان مثال، سس، و برخی از مواد غذایی، که اغلب نیاز به مصرف فیبر بدون کربوهیدرات دارند، می تواند جایگزین های مختلف گلوتن را تغییر دهد.
  • مکمل های بی رحم: بیماری سلیاک می تواند باعث جذب آهن، ویتامین D، ویتامین B12، فولات، زین، مس و کلسیم شود. غربالگری تغذیه روتین ضروری است و مکمل باید هنگام شروع رژیم غذایی بدون گلوتن تجویز شود، معمولاً بهبودی موکوسال در طول ماه ها رخ می دهد و تا زمانی که نیاز به جذب طبیعی داشته باشد، ادامه یابد.
  • ] نظارت طولانی مدت: بیماران مبتلا به شرایط متعدد خود ایمنی در معرض خطر افزایش برای بیماری های خود ایمنی اضافی، مانند خود ایمنی گاسترویت، بیماری آدیسون و vitiligo ارزیابی بالینی منظم و پیدا کردن موارد مناسب نشان داده شده است.

ملاحظات ویژه: حاملگی، کودکی و تحقیقات نوظهور

برای زنان از سن فرزندآوری با این شرایط، مشاوره پیش فرض و مراقبت هماهنگ در دوران بارداری بسیار مهم است. بیماری سلیاک کنترل نشده با ناباروری، سقط جنین و محدودیت رشد درون رحمی مرتبط است. بیماری تیروئید کنترل نشده خطر سقط جنین، پیشکلامپسی و نقص های توسعه عصبی در کودکان را افزایش می دهد.

در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1، غربالگری زودرس برای بیماری سلیاک و بیماری تیروئید خود ایمنی به ویژه مهم است. بیماری سلیاک تشخیص داده نشده می تواند رشد و بلوغ را مختل کند، در حالی که هیپوتیروئیدیسم شناخته نشده می تواند تنوع گلیسمی را تشدید کند و بر توسعه شناختی تأثیر بگذارد. خانواده ها نیاز به مشاوره عملی در مورد اجرای رژیم غذایی بدون گلوتن در کودکی دارند که همچنین نیاز به تزریق انسولین دارند.

تحقیقات نوظهور همچنان به بررسی مکانیسم های مرتبط با این شرایط خود ایمنی ادامه می دهد. میکروبیوم روده به نظر می رسد نقش مهمی در تعدیل تحمل ایمنی ایفا می کند و مداخلات هدف قرار دادن میکروبیوم (به عنوان مثال، پروبیوتیک ها، پیش پروبیوتیک ها) تحت بررسی قرار می گیرند. علاوه بر این، مفهوم " سندرم چند ایمنی" به رسمیت شناختن، و کارآزمایی های بالینی در حال بررسی درمان هایی هستند که به طور همزمان ممکن است مسیرهای خود ایمنی، مانند تنظیم کننده های خاص یا Tتراپی خاص را هدف قرار دهند.

نتیجه گیری

رابطه بین بیماری سلیاک، اختلالات تیروئید خود ایمنی و دیابت نوع 1 (نوع 1) نشان دهنده بیماری خود ایمنی است - تمایل به سیستم ایمنی حیاتی برای هدف قرار دادن چندین اندام در افراد مستعد ژنتیکی، این بدان معنی است که هدایت یک بیماری پیچیده، به هم پیوسته و هماهنگ با ابعاد سلامت روزانه.