ارتباط بین دیابت و سکته

ملانوما در حال حاضر بیش از 537 میلیون بزرگسال در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد، تعدادی انتظار می رود که از 783 میلیون تا 2045 تجاوز کند، در میان جدی ترین عوارض سکته مغزی، علت اصلی مرگ و ناتوانی طولانی مدت، در حالی که فشار خون بالا، به دست آوردن بیش از حد و بیش از حد از حد خطرناک است، بدن در حال رشد شواهد التهاب مزمن را به عنوان یک بیماری اصلی، اغلب ایجاد یک عامل التهابی مزمن، هنوز مشخص است.

چرا التهاب برای دیابت نوع 2 مرکزی است

دیابت نوع 2، که 90-95 درصد از همه موارد دیابت را تشکیل می دهد، اساسا یک اختلال التهابی است.این فرایند با مقاومت به انسولین آغاز می شود، جایی که سلول ها قادر به پاسخگویی مناسب به بافت انسولین.آپیوز مثبت نیستند – به ویژه در برابر چربی های پیشرفته – منبع اصلی اختلالات التهابی مانند عامل سیروز- آلفا (TNF-α)، تداخلات جانبی و آسیب پذیری سلول های کبدی (در برابر این سلول های بتا-6 را مختل می کند.

این محیط التهابی مزمن صرفا یک اثر ثانویه نیست؛ آن را به طور فعال تحریک اختلالات متابولیک دیده شده در دیابت. سطح بالایی از پروتئین فعال C (CRP)، IL-6، و فیبرینوژن به طور مداوم در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 یافت می شود و به طور مستقل پیش بینی توسعه خود بیماری را.

چگونه التهاب خطر سکته در دیابت را افزایش می دهد

التهاب نقش مستقیم در پاتوژنز سکته ایسکمیک ایفا می کند.این فرایند با آترواسکلروز شروع می شود، شرایطی که توسط پلاک های غنی از چربی تجمع در دیواره های هنری، در دیابت، التهاب مزمن سرعت هر مرحله از atherogenesis - از فعال سازی نهایی و جذب مونوcyte به تشکیل سلول های فوم و فیبروس ضعیف سازی.

آترواسکلروز و Plaque Instability

انسداد تحریک کننده سیتوکین مانند IL-1β و TNF-α مولکول های چسبندگی (از جمله VCAM-1 و ICAM-1) را در سلول های انتهایی، فعال کردن leukocytes برای پایبندی و مهاجرت به داخل داخل پلاک، هنگامی که داخل، ماکروفاژها کم پروتئین اکسید کننده اکسید اکسید اکسید اکسید اکسید اکسید اکسید شده (LD) را جذب می کند، و باعث می شود که سلول های رسوبی اضافی را به همراه سلول های رسوبی مایع، به صورت صاف، و سلول های رسوبی، به صورت خودکار، فعال کنند.

اختلال در نهایت و عدم عادی بودن Coagulation Abnormalities

التهاب به طور مستقیم عملکرد Endothelial را مختل می کند.پایان عروقی به طور معمول اکسید نیتریک را تولید می کند، که باعث افزایش و مهار چسبندگی پلاکتی adhesion می شود.در تنظیم گلوکز بالا و التهابی cybomekins، کاهش زیست محیطی اکسید نیتریک به دلیل استرس اکسیداتیو و کاهش بیان انتهای هیدروکسیلاسیون است (این باعث افزایش انحرافات می شود.

Hypercoagulability و Hyperreactivity

التهاب باعث افزایش تولید عوامل انعقادی و سرکوب فیبرینolysis در دیابت می شود، پلاکت ها به دلیل افزایش بیان گیرنده چسبندگی و کاهش حساسیت به سیگنال های مهار کننده، به شدت فعال می شوند. ترکیبی از آسیب های پایان دهنده، هیپرکواگانس و فعال سازی پلاکت یک سناریوی پرخطر بالا برای تشکیل تروموموم های مغزی در گردش خون ایجاد می کند.

پیشرفت Glycation End Products (AGEs) و نقش آنها

هیپرگلیسمی مزمن باعث تشکیل غیر عادی از AGE ها می شود که در دیواره های کشتی تجمع می یابد و به گیرنده برای AGEs (RAGE) متصل می شود، این تعامل باعث ایجاد آبشار سیگنال های داخل سلولی می شود که استرس اکسیداتیو و التهاب را تقویت می کند.در مغز، AGE ها به هر دو بزرگ آترواسکلروز و آسیب میکروپاتیک، بیشتر خطر سکته مغزی را نشان می دهد.

متخصصان مولکولی کلیدی ارتباط با التهاب به سکته در دیابت

چندین نشانگر و Pathways التهابی شناسایی شده اند که التهاب مبتنی بر دیابت را به خطر سکته بالا متصل می کند.

برچسب های برچسب شده درflourtory Markers

افراد مبتلا به دیابت سطح سیستمیک بالایی از پروتئین فعال C (hs-CRP)، IL-6 و TNF-α را نشان می دهند. مطالعات آینده نگر بزرگ مانند مطالعه سلامت قلب زنان و مطالعه سلامت روان پزشکان نشان داده اند که hs-CRP به طور مستقل پیش بینی آینده سکته مغزی است، حتی پس از تنظیم عوامل خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی، همه شیب دار در هر کدام از میزان خطر ابتلا به سکته مغزی بالا است:

اختلال در پایان

التهاب مزمن به پایانوتیلیوم آسیب می رساند، توانایی آن برای تنظیم تن عروقی و حفظ اوتاسی ها را مختل می کند. Biomarkers از فعال سازی endothelial، مانند E-selectin و محلول I-1CAM، در دیابت بالا رفته و با بروز سکته مرتبط هستند. Endothelial همچنین به بیماری عروق کوچک مغزی کمک می کند، یک علت شایع از سکته مغزی و سکته مغزی که اغلب در حال سکته مغزی هستند، اما بیش از حد در حال سکته مغزی، اما بیش از حد روان شناسی، اغلب افزایش می باشد.

NLRP3 Inflammasome

NLRP3 inflammasome یک مجتمع چند پروتئینی است که استرس سلولی را حس می کند و باعث آزاد شدن IL-1β و IL-18 می شود، در دیابت، هیپرگلیسمی و AGE ها NLRP3 را فعال می کند که در ماکروفاژها و سلول های انتهایی، ترویج یک پاسخ التهابی قوی، این مسیر در توسعه و ارائه برخی از داروهای ضد میکروبی مانند SLT2، ممکن است نشان دهنده برخی از داروهای ضد میکروبی باشد.

مطالعات بالینی متعدد ارتباط بین نشانگرهای التهابی و سکته در بیماران مبتلا به دیابت را تأیید کرده است.مطالعه قلب Framingham نشان داد که شرکت کنندگان مبتلا به دیابت در بالاترین سطح CRP دو برابر افزایش خطر سکته مغزی در مقایسه با کسانی که در کمترین سطح کوفی قرار داشتند، کاهش خطر ابتلا به قلب و عروق در دیابت (ACCORD) کارآزمایی نشان داد که کاهش سطح CR-P با حوادث سکته قلبی عروقی، از جمله کاهش می یابد.

اخیرا، مطالعه ضد التهابی کاندیدا (CANTOS) شواهد قطعی را ارائه داد که هدف قرار دادن التهاب حوادث قلبی عروقی را مستقل از کاهش چربی کاهش می دهد.در میان بیماران پس از ثابت کاردیو با hLT-CRLTP ≥2 / L، کاناکیاب التهابی - یک مهار کننده IL-1β - کاهش یافته های عمده بیماری کبدی، و نه تنها در نتایج آزمایش متابولیک، بلکه بر روی اکثر بیماران مبتلا به طور انحصاری تأکید می کند.

رابطه بین نشانگرهای التهابی و سکته نیز به زیرنوع های حرکتی خاص گسترش می یابد. سطح IL-6 به ویژه با سکته قلبیبولیک مرتبط است، در حالی که CRP به نظر می رسد بیشتر با آترواسکلروز شریان بزرگ در جمعیت دیابتی، هر دو پروفایل همگرا هستند، افزایش خطر همه زیرنوع های سکته مغزی.

استراتژی های پیشگیرانه برای کاهش التهاب و خطر

با توجه به نقش اصلی التهاب، مدیریت آن برای پیشگیری از سکته در دیابت حیاتی است. رویکردهای چند منظوره با ترکیب اصلاح شیوه زندگی و دارو درمانی مزایای قابل توجهی نشان داده اند.

کنترل خون آشامی

مدیریت گلوکز خون فشرده سنگ بنای مراقبت از دیابت انگلستان (UKPDS) و آزمایشات بعدی نشان داد که کنترل گلیسمیک اولیه، باعث کاهش رویدادهای میکروواسکولیک می شود و ممکن است خطر ماکروواسکولیک را در طول مدت طولانی کاهش دهد: هدف HbA1 کمتر از 7٪ به طور کلی توصیه می شود، اما فردی سازی برای جلوگیری از هیپوگلیسمی لازم است تا از کاهش سرعت و کاهش یابد.

الگوی ضد تغذیه

اتخاذ یک رژیم غذایی مدیترانه غنی از میوه ها، سبزیجات، دانه های کامل، ماهی های چرب و روغن زیتون نشان داده شده است به کاهش نشانگرهای التهابی و حوادث قلبی عروقی. کارآزمایی [FLTIMED]، که شرکت کنندگان در معرض خطر بالا بیماری های قلبی عروقی از جمله کسانی که مبتلا به دیابت هستند، گزارش داد که یک رژیم غذایی مدیترانه با غذاهای اضافی مصرف زیتون یا به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

فعالیت بدنی منظم

آموزش ورزش باعث کاهش سطح گردش CRP، IL-6 و TNF-α در حالی که افزایش حساسیت به انسولین و عملکرد پایان ترم می شود. انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند حداقل 150 دقیقه فعالیت هوازی معتدل به تقویت کننده در هفته، تکمیل شده توسط آموزش مقاومت، حتی بدون کاهش وزن، ورزش مزایای ضد التهابی از طریق کاهش یک داروی کاهش یافته و افزایش یافته است.

Pharmacotherapy: Statins و Beyond

استاتین ها به طور گسترده ای از عوامل ضد التهابی در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی استفاده می کنند، فراتر از اثر کاهش LDL آنها، استاتین ها سطح CRP را کاهش می دهند و التهاب عروقی را مهار می کنند. کارآزمایی JUPITER نشان داد که روبیواستین اولین سکته را تقریباً در افراد با CRP بالا کاهش می دهد، اما بدون هیپرلیپیدمی در افراد مبتلا به دیابت، استاتین 40 سال، و کمتر از 40 سال پیش بینی می شود.

داروهای کاهش گلوکز جدید همچنین اثرات مستقیم ضد التهابی را اعمال می کنند. هیدروکسیل سدیم-گلوپتوز cotransporter-2 (SGLT2) و اسید گلوکاگون مانند پپتید-1 (GLP-1) آگونیست ها هر دو کاهش جامع در عوارض عمده قلبی عروقی، از جمله سکته مغزی، در کارآزمایی های بزرگ نتیجه. SGLT2 کاهش استرس اکسیداتیو و جلوگیری از کاهش خطر ابتلا به NLR3، در حال حاضر کاهش قابل توجهی از این نوع از داروهای التهابی است.

ضد انعقاد درمان و ضد انعقاد

در دیابت، بیماری های ضد پلاکت با آسپرین کم به طور کلی برای پیشگیری ثانویه یا برای افرادی که دارای خطر قلبی عروقی بالا و خطر خونریزی پایین هستند، اختصاص داده می شود. نقش درمان ضد پلاکت دوگانه یا عوامل ضدتروبوتیک جدیدتر (به عنوان مثال، رینوتوکسین ها به علاوه آسپرین) در حال تکامل است.علاوه، ضد انعقاد برای جلوگیری از سکته مغزی قلب و بیماری شایع است.

رویکردهای درمانی نوظهور که باعث التهاب I التهابی می شوند

موفقیت CANTOS باعث افزایش علاقه به درمان های ضد التهابی هدفمند شده است. کولچیسین، یک داروی ضد التهابی ارزان که معمولا برای نقرس استفاده می شود، وعده داده است که در کاهش حوادث قلبی و عروقی، آزمایش های LoDoCo2 و COLCOT گزارش داد که کولوئید کم مصرف خطر سکته مغزی و سایر نتایج قلبی عروقی را کاهش داده است.

عوامل دیگر تحت مطالعه شامل مهار کننده های IL-6 (به عنوان مثال، tocilizumab)، TNF-α مسدود کننده ها و داروهایی که مانع از مسیر p38 MAPK می شوند، این عوامل ممکن است مزایای اضافی برای بیماران مبتلا به دیابت که به طور مداوم بالا مارکرهای التهابی علی رغم کنترل فاکتور بهینه هستند، با این حال، هزینه، مشخصات ایمنی و خطر از ایمنی در حال حاضر برای محدود کردن شیوه زندگی اصلی و داروهای اصلی آنها باقی مانده است.

تحقیقات در نقش میکروبیوم روده در التهاب مربوط به دیابت نیز توجه به. Dysbiosis می تواند افزایش حساسیت روده، منجر به قرار گرفتن در معرض سیستماتیک در معرض باکتری اندوتوکسین ها (lipopolysaccharides) که باعث التهاب می شوند.پروbiotic و مداخلات پیش از پروبیوتیک به عنوان مکمل های بالقوه برای کاهش التهاب و خطر قلبی عروقی مورد بررسی قرار می گیرند، اگرچه شواهد بالینی در پیشگیری از سکته هنوز وجود دارد.

نتیجه گیری

التهاب یک محرک حیاتی و قابل اصلاح خطر سکته در افراد مبتلا به دیابت است.ویژگی حالت التهابی مزمن کم درجه 2 دیابت نوع 2 باعث اختلال عملکرد آندومتری می شود، آترواسکلروز را تسریع می کند و یک محیط پیشگیری از التهاب بیشتر با روش های کنترل حرکتی منظم ادامه می دهد، زیرا همه آنها به بروز بالای سکته مغزی کمک می کنند.

برای مطالعه بیشتر، به منابع ارائه شده توسط [FLT1] انجمن قلب آمریکا مراجعه کنید و [FANTOS] نشریه آزمایشی جزئیات اضافی در مورد استراتژی های غذایی می تواند در مطالعه (F6: F6) یافت شود.