Table of Contents

ارتباط Thyroid-Insulin: یک مشارکت متابولیکی

هیپوتیروئیدیسم، شرایطی که غده تیروئید هورمون های کافی تولید می کند، میلیون ها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد، در حالی که علائم کلاسیک مانند خستگی، افزایش وزن و عدم تحمل سرد به خوبی شناخته شده است، یک نتیجه کمتر شناخته شده اما به همان اندازه مهم است که چگونه بدن هورمون های تیروئید را کنترل می کند. - T3 و T4 - تنظیم کننده های متابولیسم ارشد هستند، به طور مستقیم بر میزان حساسیت به انسولین تاثیر می گذارد، اغلب تعادل پیچیده ای از این مواد مخدر منجر به تجزیه و تجزیه و تجزیه و تحلیل شواهد تعادل پیچیده ای از این قند خون.

چگونه هورمون های تیروئید بر عملکرد انسولین تأثیر می گذارند

انسولین کلیدی است که سلول ها را باز می کند تا اجازه ورود گلوکز را بدهد. اثربخشی آن بستگی به حساسیت بافت ها، به ویژه عضله و چربی دارد، به سیگنال آن. هورمون های تیروئید در نقاط مختلف این آبشار عمل می کنند. T3، فرم فعال، افزایش میزان انتقال سریع تر و آسیب پذیر به انسولین4 در سطوح سلولی، اساسا ایجاد درب های بیشتر برای ورود به گلوکز.

چرا هیپوتیروئیدیسم مقاومت به انسولین را هدایت می کند: مکانیسم های زیر ساخت

تحقیقات به طور مداوم نشان می دهد که افرادی که دارای هیپوتیروئیدی بیش از حد یا زیرکانی هستند، سطح انسولین ناشتا و نمرات HOMA-IR بالاتری نسبت به افرادی که دارای عملکرد تیروئید طبیعی هستند، دارند.

کاهش بیان Glucose Transporter

همانطور که اشاره شد، T3 به طور مستقیم ژن GLUT4 را در هیپوتیروئیدیسم، سطح پروتئین GLUT4 در Adipose و بافت عضلانی به طور قابل توجهی افزایش می دهد، این بدان معنی است که حتی زمانی که انسولین به گیرنده آن متصل می شود، سیگنال برای انتقال گلوکز به سلول ضعیف است. پانکراس با ترشح انسولین بیشتر، منجر به مصرف بیش از حد، نشانه مقاومت در برابر انسولین جبران می کند.

تغییر متابولیسم Lipid و متهم شدن به چربی آتوپیک

هیپوتیروئیدیسم سرعت متابولیسم پایه را کاهش می دهد، کاهش هزینه های انرژی.این تغییر به ذخیره سازی چربی بیش از اکسیداسیون کمک می کند. اسیدهای چرب آزاد در کبد و عضلات اسکلتی تجمع می کنند، جایی که آنها به دیکتیکی به طور عادیcerol و ceramides تبدیل می شوند.این واسطه های چربی با سیگنال های انسولین با فعال کردن پروتئین kinase C تداخل می کنند که مانع از فسفراسیون فسفری 1 می شود.

التهاب مزمن کم-Grade I التهابی

هیپوتیروئیدیسم، به ویژه هنگامی که توسط بیماری خود ایمنی Hashimoto ایجاد می شود، همراه با التهاب سیستمیک است. cytokins Pro- التهابی مانند عامل crosis-alpha (TNF-α) و interleukin-6 (IL-6) سیگنال های انسولین را با ترویج فسفراسیون از گیرنده های ضدعفونی کننده (IRS) به طور موثر مسدود کردن این اختلال در این آسیب می کند.

تعادل Adipokine Im Balance

ترشحات بافت Adipose هورمون هایی به نام adipokines. Leptin را ترشح می کند که اشتها و تعادل انرژی را تنظیم می کند، اغلب به دلیل مقاومت لپتین در هیپوتیروئیدیسم بالا است. سطح بالای leptin بیشتر بافت ها را به انسولین حساسیت می دهد.

این مکانیسم ها توضیح می دهند که چرا هیپوتیرال خفیف و زیرکانوئیدی می تواند به پیش دیابت و افزایش خطر قلبی عروقی کمک کند. درک آنها برای درمان موثر بسیار مهم است.

عواقب طولانی مدت سلامتی: هنگامی که Thyroid و سیستم های انسولین Collide

بار دوگانه هیپوتیروئیدیسم و مقاومت به انسولین بدون مداخله خوش خیم نیست، مرحله را برای چندین شرایط مزمن تعیین می کند.

  • ] نوع 2 دیابت: متاآنالیز مطالعات گروهی نشان داد که بیماران هیپوتیروئید دارای خطر 1.5 تا 2 برابر افزایش ابتلا به دیابت نوع 2 هستند.این خطر عمدتا از طریق مقاومت به انسولین واسطه و مستقل از چاقی است.
  • شکست مدیریت چشم: مقاومت انسولین ذخیره چربی را ترویج می کند و لیپولیز را مهار می کند، این باعث می شود کاهش وزن بسیار دشوار باشد، حتی زمانی که بیماران به محدودیت کالری و ورزش پایبند باشند، ناامیدی می تواند منجر به پایبندی ضعیف به توصیه های شیوه زندگی شود.
  • بیماری های قلبی عروقی: مقاومت انسولین جزء اصلی سندرم متابولیک است که شامل فشار خون، دیسلیپیدمی (گلیسرید بالا، HDL پایین و LDL کم تراکم) و هیپوتیروئیدیسم مرکزی به طور مستقل پروفایل های چربی را بدتر می کند و ترکیب synergistic به طور متوسط خطر ابتلا به کاردیوم در سکته مغزی و سکته مغزی را افزایش می دهد.
  • بیماری های کبدی چرب غیر آلی (NAFLD): تا 40٪ از بیماران هیپوتیروئید دارای مقاومت NAFLD. انسولین هلتیک را از لیپوموژنز و کاهش صادرات چربی است.
  • سندرم تخمدان تخمدان (PCOS): همپوشانی خوبی بین هیپوتیروئیدیسم و PCOS وجود دارد که هر دو شامل مقاومت به انسولین هستند.

تشخیص و مدیریت اولیه مقاومت به انسولین در بیماران هیپوتیروئید می تواند این عوارض را جلوگیری یا به تاخیر بیندازد و بر نیاز به غربالگری فعال تاکید کند.

تشخیص مقاومت انسولین در بیماران مبتلا به هیپوتیروئید

علی رغم ارتباط قوی، غربالگری مقاومت به انسولین هنوز در تمام بیماران هیپوتیروئیدی استاندارد نیست، دستورالعمل های بالینی توصیه می کنند که آن را در نظر بگیرید، به ویژه در افرادی که دارای عوامل خطر هستند: سابقه خانوادگی دیابت، چاقی، PCOS، انیگریکوز، و یا سابقه دیابت حاملگی.

ابزارهای تشخیصی عملی

  • سریع گلوکز پلاسما و انسولین: سطح انسولین ناشتا (>15 μIU / mL) اغلب مقاومت را نشان می دهد حتی زمانی که گلوکز طبیعی است.
  • محاسبه شده به عنوان (سرعت گلوکز × انسولین ناشتا) / 405. مقدار > 2.5 در بزرگسالان غیر دیابتی نشان دهنده مقاومت قابل توجه انسولین است.
  • تست تحمل گلوکز (OGTT): بار گلوکز 75g با اندازه گیری در 0، 1، و 2 ساعت گلوکز 2 ساعته >140 mg / dL نشان دهنده تحمل گلوکز اختلال؛ شکست انسولین به پایه در 2 ساعت همچنین نشان دهنده مقاومت است.
  • [HbA1c: در طول 3 تا 3 ماه گذشته، گلوکز متوسط را منعکس می کند. ارزش 5.7%-6.4% نشان دهنده پیش دیابت است.
  • پانل Lipid: الگوی تری گلیسیرید بالا، HDL پایین و ذرات LDL کوچک (که اغلب توسط نسبت بالای تری گلیسیرید / HDL منعکس می شود) نشانگر مقاومت به انسولین است.

بسیاری از متخصصین غدد انتهایی اکنون غربالگری متابولیک سالانه را برای تمام بیماران هیپوتیروئید در جایگزینی پایدار تیروئید توصیه می کنند، به ویژه کسانی که دارای عوامل خطر اضافی هستند. سطح TSH به تنهایی به اندازه کافی سلامت متابولیک را جذب نمی کند.

استراتژی های مدیریت جامع

درمان هیپوتیروئیدیسم و مقاومت به انسولین نیازمند یک رویکرد دوگانه است. بهینه سازی سطح هورمون تیروئید مرحله اول است، اما به ندرت برای معکوس کامل اختلال متابولیک کافی است.یک برنامه شخصی سازی شده که تغییرات شیوه زندگی، داروهای هدفمند و نظارت دقیق ضروری است.

بهینه سازی هورمون تیروئید

سنگ بنای دستیابی و حفظ یک حالت پرکاری تیروئید با جایگزینی لووتیروکتوکسین ها (TSH) پایدار مقاومت به انسولین را حفظ می کند. نظارت بیش از حد جایگزین (به علاوه TSH) همچنین می تواند مشکل ساز باشد، زیرا پوکی استخوان خفیف ممکن است نیاز به انسولین را افزایش دهد و حتی هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی ایجاد کند.

مداخلات تغذیه ای برای افزایش حساسیت به انسولین

تغییرات رژیم غذایی قوی ترین ابزار برای بهبود مقاومت به انسولین هستند، با این حال، بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم با چالش های منحصر به فرد، از جمله کمبود های بالقوه ریز مغذی و تعاملات با داروهای تیروئید مواجه هستند.

  • مصرف بار کم چرب: قبل از دانه های کامل، حبوبات، سبزیجات غیرارشته و پروتئین های لاغر، از نوشیدنی های شیرین و کربوهیدرات های تصفیه شده اجتناب می کند.
  • اطمینان از آیodine و Selenium: Iodine برای سنتز هورمون تیروئید ضروری است، اما مصرف بیش از حد می تواند تیروئید خود ایمنی را بدتر کند. Selenium از T4-to-T3 تبدیل و کاهش آنتی بادی های تیروئید پشتیبانی می کند: آجیل برزیل (2.2) در روز، تخم مرغ، و آزمایش آب و دریایی باید توسط حد اعتدال هدایت شود.
  • چربی های سالم را در شرکت های بزرگ: اسیدهای چرب امگا 3 از ماهی چرب، دانه های ککس، و گردو کاهش التهاب و بهبود حساسیت به انسولین.ک.ون اشباع چربی (روغن، آووکادو) حمایت از سلامت متابولیک.
  • زمان-Restricted eat: برخی شواهد نشان می دهد که یک روزه ۱۴ تا ۱۶ ساعت می تواند سطح انسولین را کاهش دهد و دارو های تیروئید را در صبح در معده خالی مصرف کند، بنابراین بیماران باید قبل از استفاده از این الگو با پزشک خود مشورت کنند.
  • آگید گونتروژن در خارج از کشور: سبزیجات کلم خام (broccoli، کلم) حاوی ترکیباتی هستند که می توانند عملکرد تیروئید را در هنگام مصرف در مقادیر بسیار زیاد دفع کنند.

فعالیت فیزیکی: تقویت کننده متابولیک

ورزش به طور مستقیم باعث افزایش تحرک GLUT4 و بهبود حساسیت به انسولین، مستقل از تغییر وزن می شود. هر دو هوازی و تمرینات مقاومتی مفید هستند. ورزش هوازی (پیاده روی، دوچرخه سواری، شنا) باید حداقل 150 دقیقه در هفته با شدت متوسط تمرین مقاومت ( وزنه برداری، تمرینات وزن بدن) دو بار در هفته توده عضلانی ایجاد کند که ظرفیت دفع گلوکز را برای بیماران کم کم و یا کاهش میزان درد (حتی کاهش فشار بدن) کاهش می دهد.

مداخلات دارویی و مکمل

هنگامی که اقدامات سبک زندگی کافی نیست، ممکن است داروها به شدت مقاومت به انسولین، حضور دیابت و عوامل بیمار فردی بستگی داشته باشند.

  • خط اول برای دیابت نوع 2 و به طور گسترده ای برای پیش دیابت استفاده می شود، حساسیت انسولین کبدی را بهبود می بخشد، تولید گلوکز را کاهش می دهد و ممکن است TSH را در برخی از بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم خود ایمنی با تنظیم عملکرد ایمنی کاهش دهد. شروع دوز 500 میلی گرم است که روزانه با شام، به 500 میلی گرم، اغلب گاز شایع است.
  • ] SGLT2 Inhibitors (به عنوان مثال، empagliflozin، dapagliflozin): [ این داروها باعث افزایش ترشح گلوکز ادرار، کاهش وزن و مزایای قلبی عروقی می شوند.
  • ] GLP-1 گیرنده Agonists (به عنوان مثال، semaglutide، لیرلوتید): [ [ این افزایش کاهش وزن، بهبود ترشح انسولین و کاهش حوادث قلبی و عروقی است.آنها به ویژه در بیماران هیپوتیروئیدی با چاقی موثر هستند.
  • Myo-Inositol و D-Chiro-Inositol: برخی مطالعات نشان می دهد که این مکمل ها حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، به ویژه در شواهد PCOS در جمعیت هیپوتیروئید محدود اما امیدوار کننده است.
  • [Vitamin D و منیزیم: نقصان در هیپوتیروئیدیسم رایج هستند و می توانند مقاومت به انسولین را بدتر کنند.

تمام تغییرات دارویی باید توسط یک پزشک نظارت شود، با نظارت منظم گلوکز، عملکرد کلیه و الکترولیت.

بررسی های ویژه: Timing of Thyroid Medicine

یک عامل عملی که اغلب نادیده گرفته می شود زمان لووتیروکسین است. مصرف آن با غذا، به ویژه صبحانه های با فیبر بالا، کلسیم یا مکمل های آهن، به طور قابل توجهی جذب را کاهش می دهد، این می تواند منجر به کاهش زیر بهینه سازی TSH و بدتر شدن مقاومت به انسولین شود. توصیه استاندارد این است که برای مصرف دوزهای کم 60 دقیقه قبل از صبحانه، مصرف کننده آب (همچنین با مصرف دوزهای مستقیم) مصرف کنید.

جمعیت های ویژه: حاملگی، کودکان و سالمندان

تداخل بین هیپوتیروئیدیسم و مقاومت به انسولین در پیچیدگی های اضافی در این گروه ها رخ می دهد.

  • پیش نویس: هر دو هیپوتیروئیدیسم و مقاومت به انسولین در طول بارداری افزایش می یابد. هیپوتیروئیدیسم مادر بدون درمان با دیابت حاملگی، preeclampsia و پیامدهای نامطلوب جنین باید در محدوده هدف پایین تر نگه داشته شود (0.2-2.5 mIU / L در نظارت نزدیک به سه ماهه اول).
  • کودکان: هیپوتیروئیدیسم مادرزادی می تواند بر برنامه ریزی متابولیک تأثیر بگذارد، کودکان مسن تر با هیپوتیروئیدیسم به دست آمده ممکن است با چاقی و مقاومت در اوایل درمان با لووتیروکسین و مشاوره شیوه زندگی می توانند رشد و نتایج متابولیک را بهبود بخشد.
  • به طور خلاصه: کاهش مربوط به سن در عملکرد تیروئید اغلب با مقاومت به انسولین همراه است. اهداف درمان باید فردی شوند، زیرا جایگزین تیروئید بیش از حد تهاجمی می تواند خطر قلبی عروقی را افزایش دهد. داروها برای مقاومت به انسولین باید با احتیاط انتخاب شوند، با توجه به عملکرد آدرنال و خطر سقوط (به عنوان مثال، جلوگیری از ulfluonyly به دلیل هیپوa).

نظارت و پیگیری طولانی مدت

مدیریت یک فرآیند مداوم است. پیگیری منظم هر 6 تا 12 ماه باید شامل موارد زیر باشد:

  • TSH و T4
  • سریع گلوکز و انسولین (یا HOMA-IR)
  • HbA1c
  • پنل Lipid
  • فشار خون و دور کمر
  • آنزیم های کبدی (ALT، AST) و احتمالا سونوگرافی برای غربالگری NAFLD
  • عملکرد رنال (به ویژه اگر در مهارکننده های SGLT2)

بیماران با نتایج غیر طبیعی باید به یک متخصص پایان شناسی ارجاع داده شوند. نظارت مستمر گلوکز (CGM) می تواند یک ابزار ارزشمند برای کسانی باشد که دارای پیش دیابت یا هیپوگلیسمی واکنشی هستند و بازخورد زمان واقعی برای اصلاح رژیم غذایی و انتخاب های ورزشی را ارائه می دهند.

توسعه تحقیقات و مسیرهای آینده

این زمینه به سرعت در حال تکامل است. مطالعات اخیر نشان دهنده نقش میکروبیوم روده در هر دو عملکرد تیروئید و حساسیت به انسولین است. هیپوتیروئیدیسم ترکیب باکتری های روده را تغییر می دهد و دیسبیوز با افزایش مقاومت به انسولین همراه است. مداخلات نمونه برداری خود را به عنوان یک جزء امیدوار کننده بالقوه مورد بررسی قرار می گیرد.

نتیجه گیری: یک رویکرد بی نظیر برای بازگرداندن سلامت متابولیک

هیپوتیروئیدیسم و مقاومت به انسولین مشکلات انزوای نیستند؛ آنها به طور متابولیکی در هم تنیده هستند.با درمان تیروئید بدون پرداختن به متابولیسم گلوکز یک استراتژی ناقص است.یک رویکرد جامع - بهینه سازی سطح هورمون تیروئید، اتخاذ رژیم غذایی کم، مواد مغذی، درگیر شدن در فعالیت فیزیکی منظم و استفاده از داروها در صورت لزوم - می تواند به طور قابل ملاحظه ای خطر ابتلا به دیابت، بیماری های قلبی عروقی و سایر عوارض احتمالی را کاهش دهد.

بیشتر بخوانید