درک نقش انعطاف پذیری پوست در بیماران مبتلا به دیابت ژلی

مقدمه: نشانه گذاری صداقت در دیابت Jelly

ملانوما یک چراغ عمیق سیستمیک و پوست - بزرگترین ارگان - اغلب شواهد قابل توجهی از این بار متابولیک پوست را نشان می دهد. اصطلاح "به طور کلی دیابت" در گفتمان بالینی ظهور کرده است تا یک نوع متمایز از دیابت نوع 2 را که توسط تغییرات قابل توجه در بافت و انعطاف پذیری مشخص شده است، مشخص کند.در مرکز این تغییرات یک خاصیت کشش حیاتی است: تعریف ظرفیت تشخیص پوست اصلی به عنوان یک اختلال در کاهش ویژگی های شناختی آن، و کاهش توانایی آن است.

خواص Bio Physical Skin سالم

کشش پوست توسط شبکه پیچیده پروتئین های ساختاری در ماتریس اضافی پوست (ECM) کنترل می شود، فیبرهای کلاژن قدرت اندازه گیری، مقاومت در برابر تغییر شکل، در حالی که فیبرهای elastinگلیسمی، تنظیم شده در یک پیکربندی یکپارچگی، بازسازی مکانیکی، اجازه می دهد بافت برای کشش و بازگشت به تعادل این فیبرها، سازمان آنها، و درجه از متقابل-link تعیین کننده رفتار مکانیکی پوست مزمن، به طور مستقیم تنظیم شده است، باعث اختلال در یک محیط داخلی، تغییر در بدن داخلی، آسیب پذیری بالا می شود.

رانندگان پاتوفیزیولوژیک از دست دادن Elasticity در دیابت Jelly

پیشرفته Glycation End-production به محصول و ماتریکس Stiffening

مهمترین محرک سفت شدن پوست در دیابت ژل (LT1) تجمع پیشرفته محصولات جانبی (AGE) مداوم هیپرگلیسمی باعث می شود که واکنش غیر آنزیمی بین کاهش قند و گروه های آمینه آزاد کلاژن و elastrin به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

اختلال میکروواسیک و فیبرومیالژیا Senescence

میکروانگیپاتی ناشی از دیابت شبکه خازن را که چگالی کم چرب و ضعیف را فراهم می کند، به خطر می اندازد، منجر به اختلال در معرض خطر ابتلا به هیپو بافت مزمن و محرومیت از مواد مغذی است. Fibroblasts در معرض این محیط متابولیکی قرار دارد، که از یک enotype مصنوعی به یک حالت پیری اعلام شده است.

تعادل و مدل سازی ECM

گردش ECM به طور معمول یک فرایند کنترل شده محکم شامل MMPs و مهار کننده های انتهایی آنها، مهار کننده های بافت فلزloپروتئیناز (TIMPs) هیپرگلیسمی مزمن و غلظت التهابی مرتبط با این تعادل، باعث اختلال در این تعادل ساختاری، تقویت MMP-1، MMP-2 و فعالیت MMP-9 در حالی که به طور همزمان کاهش سطح TIMP کاهش می یابد، این تراکم بیش از حد، باعث کاهش فیبرهای التهابی می شود، به سرعت باعث کاهش عملکرد اسید می شود.

Xerosis و Impairment of Stratum Corneum

Elasticity تنها یک تابع از ECM پوست نیست؛ وضعیت آب و برق ذرت قشر بالا نیز نقش مهمی ایفا می کند. پوست Diabetic به دلیل کاهش فعالیت غده کشاکتیک، کاهش تولید عرق و اختلال در ترکیبات طبیعی اختلال عملکرد ذرت (NMFs) مانند اسید آمینه، اسید آمینه و x اسید آمینه خشک است.

تشخیص و اندازه گیری از دست دادن انعطاف پذیری پوست

نشانه های بالینی و علائم

کلینیک ها باید شاخص بالایی از سوء ظن برای نقص های کشش پوست در هر بیمار با دیابت نوع 2 طولانی مدت یا ضعیف کنترل شده را حفظ کنند.

(وَهُمْهُمْهُمْهُمِهُمِهُمِهُمِهُمِهُمِهُمِهُمِهُوا مِنَهُمِهُمِهُوا مِنَهُمِهُمِهُمِهُمِهُمِهُوا مِهُمِهُمِهُوا مِهُوا مِهُوا مِهُمِهُمِهُوا مِهُمْهُمِهُوا مِنْهُمِهُمِهُوا مِهُمِنْهُمِهُمْهُمْهُوا مِهُمْهُوا مِنْهُمِنَهُمِنَهُوا مِنَهُمِنَهُمِنَهُمِنَهُمِنَهُمِنَهُوَهُمِنَهُوا مِ
(فَلَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا وَهُمَهُوا مَنَهُمَهُمْهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمْهُوا مِهُوا مَهُوا مَهُمْهُوا مَهُمْهُمَهُمَهُمَهُمْهُمْهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُوا مَه
افزایش شکنندگی: پوست به راحتی با تروما کوچک اشک می ریزد، اغلب به عنوان "مقاله مهم" پوست یا درماتوز اشاره می شود.
زمان بهبودی طولانی مدت: کاهش جزئی، انحرافات، یا زخم های جراحی به طور قابل توجهی طولانی تر به ⁇ الیزه شدن.
Acquired درماتوز سوراخ: یک اختلال خاص دیده شده در بیماران دیابتی که توسط اکستروژن کلاژن و elastin از طریق اپیدرم، در نتیجه پریوساتیک، پاپول های تخمدان مشخص شده است.
درماتیک: اغلب به عنوان نقاط سست ارائه می شود، این ضایعات نشان دهنده مناطق کلاژن تغییر یافته و آسیب های میکروواسپاتی است.

ارزیابی ابزار پوست Biomechanics

اندازه گیری هدف از کشش پوست برای ردیابی پیشرفت بیماری و نظارت بر اثربخشی درمان ارزشمند است. چندین دستگاه غیر تهاجمی برای استفاده بالینی و تحقیقاتی در دسترس هستند:

یک دستگاه فشار منفی کنترل شده به پوست اعمال می کند و تغییرات عمودی و پارامترهای کلیدی آن شامل کشش ناخالص (R2)، کشش خالص (LT3)، و نسبت بازیابی تغییر شکل الاستیک به کل مقادیر R2 پایین تر با سطوح بالاتر Hb1 و مطالعه (F2) و آسیب های حساس به پوست (FAGE2) و تجزیه و تحلیل شده در تنوع زیستی (FAGE 2023) می باشد.
این دستگاه سرعت یک موج شوک آکوستیک را که از طریق پوست حرکت می کند اندازه گیری می کند.فیبروتیک یا پوست متصل به متقابل موج را به طور متفاوتی نسبت به پوست الاستیک سالم انتقال می دهد و یک شاخص فیبروز را ارائه می دهد.
فوق العاده بی میکروگزپی: سونوگرافی با فرکانس بالا (20-50 مگاهرتز) اجازه می دهد اندازه گیری دقیق ضخامت پوست و رفلوژنیک.
توپیست های عضلانی: یک کاوشگر یک نیروی چرخش را به پوست می دهد و تغییر شکل و عقب نشینی را اندازه می گیرد، و اطلاعات مربوط به خواص چسبناک پوست را فراهم می کند.

یکپارچه سازی یکی از این فن آوری ها به کلینیک پا دیابت یا عمل پوست اجازه می دهد تا برای شناسایی اولیه بیماران با خطر بالا قبل از تجزیه بافت های صاف رخ دهد.

استراتژی های مداخله برای بهبود انعطاف پذیری پوست

بهینه سازی کنترل گلییک به عنوان یک گام بنیادی

موثرترین استراتژی برای حفظ کشش پوست مدیریت تهاجمی هیپرگلیسمی است. [۱] کاهش گلوکز گردشی موجود برای گلیسم غیر آنزیمی به طور مستقیم نرخ تشکیل AGE را کاهش می دهد.تقاد مستمر گلوکز و داروهای پیشرفته دیابت به طور مستقیم، از جمله مهارکننده های SGLT2 و آگونیست های گیرنده GLP-1، کنترل گلیک برتر با اسپتروپیکوز را ارائه می دهد که ممکن است به کاهش سرعت بهبود سلامت و کاهش یابد.

مکمل تغذیه برای پشتیبانی ماتریس درمال

مداخلات رژیم غذایی می تواند به طور مستقیم از الزامات بستر برای سنتز ECM پشتیبانی کند:

[ویتامین اسید اسکوربیک] C (Acorbic): یک عامل ضروری برای پرولیل و هیدروکسیل هیدروکسیداز، آنزیم های مورد نیاز برای پیوند متقابل کلاژن است، همچنین یک آنتی اکسیدان قوی است که می تواند استرس اکسیداتیو ناشی از AGE را خنثی کند.
[Hydrolylyzed کلاژن پپتید: خوراکی مصرف هیدرولیز کلاژن (2.5-10 گرم روزانه) ارائه می دهد دی و سه پپتید که می تواند در dermis تجمع و تحریک فعالیت فیبروبلاست. متا - تحلیلگران بهبود قابل توجهی در هیدراتاسیون پوست و کشش پس از 8-12 هفته استفاده نشان می دهد.
زینک و مس: زینک برای تکثیر فیبروبلاست و بهبودی زخم مورد نیاز است، در حالی که مس جزء بنزیداز lysyl است، آنزیم مسئول کلاژن متقابل و مکمل elastin باید برای کمک هزینه توصیه شده رژیم غذایی هدف قرار گیرد مگر اینکه کمبود ثبت شده باشد.
] Omega-3 اسید چرب: ] اسید Eicosapentaenoic (EPA) و اسید Docosahexaenoic acid (DHA) آبشار التهابی را کاهش می دهد، کاهش فعالیت MMP و حمایت از مایعات غشایی.
پلی مورفیسم های گیرنده در گیرنده ویتامین D با کشش پوست ارتباط دارند، حفظ مقدار کافی ویتامین D 25-hydroxy از سلامت عمومی پوست پشتیبانی می کند.

فرمول های موضعی و محافظت از عکس

رژیم مراقبت از پوست دقیق یک مداخله عملی و موثر برای بیماران مبتلا به دیابت ژل است:

Moisturizers تعمیر باریر: فرموله حاوی ceramides، کلسترول و اسیدهای چرب آزاد در یک نسبت مطلوب کمک به تعمیر سد چربی استسترتوم (5-10٪) یا اسید لاکتیک (5-12٪ به آرامی برگ و افزایش آب و هیدراتاسیون لایه های بیرونی.
Niacinamide (Vitamin B3): niacinamide موضعی در 4-5٪ غلظت تحریک سنتز ceramide، کاهش از دست دادن آب ترانسی و خواص ضد انعقاد با مهار تشکیل AGEs.
رتینوئیدهای موضعی کم قدرت (به عنوان مثال، رتینوئید 0.05٪ یا tretinoin 0.025٪) می توانند سنتز کلاژن و فعالیت فیبروبلاست را تحریک کنند، با این حال، آنها باید به دلیل بالقوه برای تحریک و xerosis در پوست در معرض خطر قرار گیرند.
Ultra بنفش (UV) تابش synergistic degrades , elastin پوست و تقویت استرس اکسیداتیو روزانه استفاده از کرم ضد آفتاب گسترده SPF 30 + برای بیمارانی که سعی در حفظ یا بازگرداندن کشش پوست دارند اجباری است.

تغییرات مبتنی بر انرژی برای مدل سازی درمal Remodeling

برای بیماران مبتلا به از دست دادن انعطاف پذیری متوسط تا شدید، مداخلات رویه ای می تواند به طور مکانیکی نئونکولوژنز و نوستئوژنز را تحریک کند:

میکرونیدلینگ: ایجاد میکرو آسیب های کنترل شده در در درم، ایجاد یک پاسخ شفا دهنده زخم که شامل آزاد شدن عوامل رشد و افزایش فعالیت فیبروبلاست.
لیزرهای غیر اسیدی یا نیمه رسانای ستون های میکروسکوپی آسیب حرارتی را ایجاد می کنند که بازسازی بافت قوی را تحریک می کند، این روش ها می توانند به طور قابل توجهی کاهش پوست و بافت را بهبود بخشد، اما نیاز به انتخاب دقیق بیمار و نظارت پس از درمان برای جلوگیری از عفونت در بیماران دیابتی دارد.
درمان لیزر درمانی با سطح پایین (LLLT): قرمز و نزدیک نور مادون قرمز می تواند به درmis نفوذ کند و فعالیت میتوکندری در فیبروبلاست، افزایش تولید ATP و افزایش سنتز کلاژن را تحریک کند.این روش غیر تهاجمی و ایمن است اما نیاز به جلسات متعدد دارد.

داروهای جدید که هدف قرار دادن AGEs

مرز بعدی در مدیریت سفتی پوست دیابتی توسعه شکستن و مهار کننده های AGE است. Agents مانند pyridoxamine و benfotiamine برای توانایی آنها برای جلوگیری از تشکیل AGE آزمایش های فعال مانند آلجبرومیوم کلرید (ALT-711)، مشتق تیازولیوم که می تواند شکستن AGE ایجاد شده است، اگرچه هنوز هم به طور خاص در این عوامل اولیه، آسیب های بالینی محدود هستند.

ادغام سلامت پوست به مراقبت از دیابت Routine

حفظ کشش پوست باید یک هدف تعریف شده در برنامه مدیریت دیابت باشد.یک پروتکل عملی "skin Health Protocol" می تواند در طول بررسی سالانه دیابت اجرا شود، این پروتکل باید شامل یک سابقه هدف (برخلاف، پاره کردن، زمان بهبودی بیمار) باشد، بازرسی بصری از مناطق پرخطر (ترس، شین، برایearm)، یک ارزیابی تنگی از بیماری و مراقبت از آن برای بیماران با توجه قابل توجه است.

نتیجه گیری

کشش پوست یک پارامتر حیاتی، قابل اندازه گیری و قابل اصلاح در دیابت ژل است. از دست دادن کشش ناشی از یک حمله هماهنگ از گلیسم، میکروپاتیک، عدم تعادل پروتئوlytic، و اختلال در برابر مانع، حتی بهبود درمان های جراحی و محافظت از پوست در نهایت روشن است: سفت، پوست آسیب پذیر است، خوشبختانه مداخلات قدرتمند، شناسایی مکمل های پیشرفته، حتی مراقبت های غذایی بالا و درمان های تغذیه ای آنها، و محافظت از پوست های چند منظوره، و درمان های روزانه.