نقش زینک در شفا زخم برای بیماران دیابتی

زینک و نقش حیاتی آن در شفا زخم های دیابتیک

ملانوما بر حدود 537 میلیون بزرگسال در سراسر جهان تأثیر می گذارد و اعداد همچنان به صعود ادامه می دهند.در میان سخت ترین عوارض این بیماری مزمن زخم های غیر شفا دهنده، به ویژه زخم های پا دیابتی، که پیش از بیش از 80٪ از تمام عوارض اساسی بافت مربوط به دیابت و عوارض جانبی آن، هنوز هم به دلیل عوارض اساسی در درمان آن، عوارض جانبی و عوامل جلوگیری از درمان، بسیار مهم است.

توابع بیولوژیکی چند وجهی روی

روی یک ماده معدنی ضروری است که برای فعالیت کاتالیتیک بیش از ۳۰۰ آنزیم و یکپارچگی ساختاری هزاران پروتئین مورد نیاز است.این به عنوان یک مولکول سیگنال در ارتباطات سلولی و به عنوان یک تنظیم کننده بیان ژن از طریق فاکتورهای رونویسی انگشت روی عمل می کند. سیستم هایی که بیشتر به دسترسی به زینک کافی وابسته هستند عبارتند از:

سیستم ایمنی: زینک برای بلوغ نوتروفیل، فعالیت سلول های قاتل طبیعی و agocytosis ماکروفاژ ضروری است، همچنین تعادل بین تولید پرو التهابی و ضد التهابی را تنظیم می کند.
دفاع ضدoxidant: زینک به عنوان یک عامل برای انحرافات superoxide مس-زینک، یکی از آنزیم های اولیه بدن برای خنثی کردن رادیکال های سوپروکسید عمل می کند.همچنین غشای سلول را در برابر آسیب اکسیداتیو تثبیت می کند.
پروتئین و سنتز DNA: زینک ساختار ribosomal را تثبیت می کند، ترجمه mRNA را تسهیل می کند و برای فعالیت پلیمراز DNA در طول تقسیم سلولی مورد نیاز است.
رشد و تعمیر سلولی: زینک برای مهاجرت سلولی، تکثیر و تمایز ضروری است، که همه آنها برای بازسازی بافت آسیب دیده در طول بهبودی زخم حیاتی هستند.
تنظیم هورمونی: روی بر سنتز انسولین، ذخیره سازی و ترشح تأثیر می گذارد، ایجاد یک رابطه دو طرفه بین وضعیت روی و متابولیسم گلوکز.

بیماران دیابتی اغلب غلظت های پایین سرم را نسبت به کنترل های سالم نشان می دهند. عوامل متعدد، از جمله دیورتیک هیپرگلیسمی، جذب روده را به دلیل واردوپاتی، بیان تغییر یافته حمل کنندگان روی و جلوگیری از رقابت توسط سایر شکاف های تقسیم شده، به طور مستقیم به فرایندهای بیولوژیکی مورد نیاز برای بستن زخم موثر، به خطر می اندازد.

روی و فازهای شفا زخم

بهبود زخم از طریق چهار مرحله همپوشانی انجام می شود: اوترینسیس، التهاب، تکثیر و بازسازی روی، اثرات منحصر به فرد در هر مرحله اعمال می کند و کمبود در هر نقطه می تواند کل فرآیند را به تاخیر یا از بین ببرد.

Hemostasis و زینک

در عرض چند ثانیه از آسیب بافت، پلاکت ها به کلاژن و کل برای تشکیل یک لخته موقت پایبند هستند. روی باعث افزایش چسبندگی پلاکت و تجمع از طریق تعاملات با گیرنده های گلوکوپروتئین IIb /IIIa می شود. پلاکت های فعال شده روی ذخیره شده در دانه های آلفا، ایجاد یک لخته غلظت محلی که به عنوان یک سیگنال شیمی درمانی برای نوتروفیل و بسیج سریع این واکنش نشان می دهد.

فاز تورم

فاز التهابی معمولاً در عرض چند ساعت از آسیب شروع می شود و 3 تا 5 روز در درمان طبیعی طول می کشد، اما می تواند به طور نامحدود در زخم های دیابتی باقی بماند. Neutrophils و ماکروفاژها به بستر زخم نفوذ می کنند تا ضایعات، باکتری ها و بافت های نcrotic این روند را از طریق چندین مکانیسم تنظیم کنند:

مقررات فاکتور هسته ای، kappa B (NF- ⁇ B)، یک عامل رونویس که بیان سیتوکین های التهابی مانند عامل نcrosis-alpha (TNF-α) و بتا بینلوکوکین-1 را کنترل می کند، مانع فعال سازی بیش از حد NF- ⁇ B می شود، جلوگیری از التهاب مزمن که زخم های دیابتی را مشخص می کند.
ارتقاء نوتروفیل آپوپتووز پس از ترخیص پاتوژن.به تاخیر انداختن نوتروفیل آپوپتووز منجر به التهاب مداوم و آسیب بافت از آنزیم های پروتوئوlytic آزاد شده است.
افزایش فعالیت ماکروفاژیاتیک ماکروفاژها نشان می دهد که ظرفیت کشتار باکتری را کاهش می دهد و خطر ابتلا به عفونت را افزایش می دهد.

مشاهده بالینی تایید می کند که زخم های دیابتی با سطح پایین روی، نفوذ های التهابی طولانی مدت و بارهای باکتریایی بالاتر را نسبت به زخم های با روی کافی نشان می دهند.

فاز تکثیر

در طول تکثیر، که با التهاب همپوشانی دارد و دنبال می کند، زخم با بافت گرانولیزاسیون از طریق آنژیوژنز، مهاجرت فیبروبلاست و ⁇ الیزه شدن زینک در هر جزء درگیر می شود:

آنژیوژنز: فاکتور رشد پایان ناپذیر عروق (VEGF) در سلول های انتهایی را بالا می برد و عامل هیپوکسی-inducible فاکتور 1-alpha (HIF-1α) را ترویج می کند.شکل رگ های خونی جدید برای ارائه اکسیژن و مواد مغذی به بافت شفا ضروری است.
عملکرد فیبروبلاست: فیبروبلاستها نیاز به زینک برای تکثیر، سنتز کلاژن و تولید پروتوکوکی ها دارند که ماتریس اضافی را تشکیل می دهند. زینک به عنوان یک عامل برای متالولوپروتئیناز (MMPs) عمل می کند که ماتریس موقت را بازسازی می کند تا اجازه مهاجرت سلول را بدهد.
مهاجرت به کراتینووسیت در سطح زخم بستگی به آنزیم های وابسته به زینک دارد که سلول سلول سلول و آگونیکس سلول سلول را بازسازی می کنند.

در مدل های حیوانی دیابتی، کاربرد موضعی روی به طور قابل توجهی ضخامت بافت و چگالی مویرگ را در مقایسه با کنترل های درمان نشده افزایش می دهد.

بازسازی فاز

مرحله نهایی بهبودی شامل جایگزینی تدریجی کلاژن نوع III با نوع قوی تر کلاژن، افزایش قدرت کششی زخم در طول هفته ها تا ماه ها است. آنزیم های وابسته به زینک، به ویژه lysyl بنزidase، تشکیل پیوند متقابل کورتی در این بیماران است که مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

مکانیسم های زیر فشار بر روی نقص در دیابت

رابطه بین دیابت و کمبود زینک چند عاملی و دو جهت است.پرگلیسمی به طور مستقیم از طریق چندین مسیر تثبیت شده، استراتژوز روی را مختل می کند:

افزایش ادرار: اسهال ادراری مرتبط با سطح قند خون بالاتر از آستانه کلیه منجر به تلفات زیاد روی در مطالعات ادرار می شود. گزارش میزان ترشح ادرار 2 تا 4 برابر بیشتر در بیماران دیابتی نسبت به کنترل است.
جذب روده مختل: واردوپاتی ناشی از دیابت به مخاط روده آسیب می رساند و بیان پروتئین های حمل کننده روی مانند Zip4 (SLC39A4) را کاهش می دهد.
پروتئین های اتصال متناوب: آلبومین و متاللوتاتیونین اولیه حمل و نقل و ذخیره سازی پروتئین ها هستند. دیابت سنتز و گردش خود را کاهش می دهد، ظرفیت بافر زدن روی در سرم و بافت ها را کاهش می دهد.
استرس اکسیداتیو: هیپرگلیسمی مزمن، گونه های اکسیژن بیش از حد واکنشی تولید می کند که گروه های تیول را بر روی پروتئین های ضدآفتابی اکسید می کند، یون های روی را آزاد می کند که سپس دفع می شوند یا به طور ناگهانی دفع می شوند.
رقابت با سایر فلزات: سطح بالای مس و آهن اغلب در دیابت دیده می شود که به طور رقابتی مانع جذب روی و جذب سلولی می شود.

داده های بالینی به طور مداوم نشان می دهد که بیماران دیابتی با سرم پایین دارای نرخ بالاتری از زخم های مزمن، بهبودی به تأخیر افتاده و عفونت های زخم هستند.مطالعه آینده ای که در ] ژورنال مراقبت از زخم زخم منتشر شده است، نشان داد که بیماران مبتلا به زخم دیابتی با سرم زیر 70 میکروگرم / dL دارای نرخ بهبودی 50٪ کندتر از کسانی که به طور طبیعی پس از 12 هفته مراقبت از درمان استاندارد درمان با سرعت بالا رفتن به تنهایی بهبود می یابند.

مکمل روی: شواهد و بهترین روش ها

با توجه به شیوع بالای کمبود روی در دیابت، مکمل یک مداخله منطقی است.با این حال، فرم، دوز، مدت زمان و نظارت همه نیاز به توجه دقیق برای دستیابی به سود در حالی که اجتناب از سمیت است.

فرم های مکمل خوراکی و دسترسی به Bio

رایج ترین مکمل های روی دهان شامل:

زینک (۲۳ درصد) زینال روی با وزن: به طور گسترده در دسترس و ارزان است، اما می تواند باعث تحریک دستگاه گوارش در دوزهای بالاتر شود.
روی گلوکوکت (14٪ روی عنصری): بهتر از سولفات و معمولاً در قرص ها و قرص ها تحمل می شود.
روی پیکولینت (21٪ عنصری روی): اسید پیکولینیک جذب روده را از طریق یک مسیر غیر قابل تحمل افزایش می دهد، که منجر به دسترسی زیستی برتر می شود.این فرم اغلب برای بیماران مبتلا به سوء جذب ترجیح داده می شود.
زینک (30٪ روی عنصری): دسترسی زیستی مشابه به گلوکوات، اغلب در فرمول های موضعی و برخی از محصولات خوراکی استفاده می شود.
روی تحریک کننده (34٪ زینک): به خوبی جذب و کمتر احتمال دارد که عوارض جانبی دستگاه گوارش ایجاد کند.

برای بیماران مبتلا به کمبود تایید شده، دوزهای درمانی معمول از 25 تا 50 میلی گرم از زینال روی در روز، با مواد غذایی برای کاهش تحریک معده، موسسه ملی بهداشت (FLT:0) از مکمل های غذایی مس بالاتر (FLT 1 توصیه می کند که سطح مصرف قابل تحمل 40 میلی گرم / روز برای بزرگسالان، اگرچه دوزهای درمانی برای بهبود زخم اغلب از این میزان مراقبت های کوتاه مدت استفاده می کند.

آمادگی های روی موضعی

زینال روی غلظت های بالا محلی را در حالی که به حداقل رساندن اثرات سیستمیک شامل:

پماد اکسید زینک (10-40٪) : به عنوان یک مانع برای محافظت از پوست Periwound استفاده می شود و فعالیت های ضد میکروبی خفیف را فراهم می کند.
محلول سولفات روی (1-5٪): برای آبیاری زخم یا به عنوان یک خیس برای زخم های مزمن استفاده می شود.
پانسمان های روی-impregnated: محصولات جدیدتر شامل یون های روی به هیدروکوlloid، آلجینات یا لباس های فوم برای آزادی پایدار است.
خمیردندان های مبتنی بر روی: تحت باندهای فشرده سازی برای زخم های پا مصنوعی استفاده می شود.

آزمایشات بالینی روی موضعی برای زخم های پا دیابتی نشان داده است کاهش قابل توجهی در منطقه زخم، استعمار باکتریایی و نمرات درد.یک متاآنالیز از 12 کارآزمایی تصادفی کنترل شده نشان داده است که زینک بهبود میزان بهبودی کامل توسط 35٪ در مقایسه با پلاسبو یا مراقبت های استاندارد، احتیاط مجاز است: در مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که غلظت های بالاتر از 100 ppm می تواند برای فیبروبلاست و جلوگیری از مصرف سلول های ضد میکروبی باشد.

ترکیب درمانی و Nutrient Synergy

زینک در انزوا عمل نمی کند. بهبودی زخم خوش بین بستگی به وضعیت ریز مغذی هماهنگ دارد.

ویتامین C: جذب روی را از روده افزایش می دهد و در کنار زینک برای هیدروکسیاسیون کلاژن مورد نیاز است، بسیاری از پروتکل های بالینی زینک زینک زینک زینک زینک (۲۵ میلی گرم) را با ویتامین C (۵۰۰ تا ۱۰۰۰ میلی گرم) روزانه ترکیب می کنند.
مس: مکمل روی باعث ایجاد سنتز فلزلوتیزونین می شود که مس را متصل می کند و جذب آن را کاهش می دهد.درمان روی طولانی مدت (>50 میلی گرم در روز برای >3 ماه) می تواند باعث کمبود مس شود که منجر به کم خونی و نوتروانسیا می شود.یک نسبت معمولی 15 میلی گرم در هر 1 میلی گرم مس در هنگام مکمل هر دو.
آهن: مکمل های آهن با دوز بالا با زینک برای جذب روده رقابت می کنند، آنها باید در زمان های جداگانه ای از روز مصرف شوند.
ویتامین A: زینک برای سنتز پروتئین و انتقال ویتامین A ضروری است. کمبود ترکیبی باعث اختلال در ⁇ alization بیش از هر دو کمبود به تنهایی می شود.

ارزیابی جامع تغذیه، از جمله سطوح سرم روی، مس، آهن، ویتامین C و ویتامین D، باید پروتکل های مکمل را هدایت کند.

ارزیابی بالینی وضعیت روی

تشخیص کمبود زینک روی به دلیل محدودیت های بیومارکرها و تأثیر عوامل سیستمیک مانند التهاب و هیپوالآلبومینمی، به طور بالینی به چالش می کشد.

روی سرتوم

Serum زینک معمولاً مورد استفاده قرار می گیرد، اما تفسیر آن نیاز به احتیاط دارد.تقریباً 60 درصد از گردش روی به آلبومین و 30٪ به آلفا-2-ماcroگلوبولینمی است که معمولاً در بیماری مزمن، دیابت و سوء تغذیه شایع است، می تواند به طور کاذب خواندن سرم کم کند، حتی زمانی که کل بدن در حد نرمال است.

سایر نشانه های Biomarkers

تمرکز روی Erythrocyte: نشان دهنده وضعیت دراز مدت زینک در طول عمر سلول های قرمز خون (تقریبا ۱۲۰ روز) و کمتر تحت تاثیر نوسانات حاد است.
محتوای روی Neutrophil: سطوح روی leukocyte با وضعیت بافت نسبت به سطوح سرم بهتر است، اما تست به طور گسترده ای در دسترس نیست.
سطح متاللوتیزونین در سلول های تک هسته ای خون محیطی: شاخص در دسترس بودن روی سلولی و بیان ژن متاللوتیزونین.
تست های عملکردی: به تأخیر انداختن تست های پوستی حساسیتی عملکرد ایمنی را ارزیابی می کند که در کمبود روی اختلال ایجاد می کند، با این حال، بسیاری از عوامل بر ایمنی سلول های واسطه ای، محدود کردن ویژگی های خاص تاثیر می گذارند.

نشانه های بالینی کمبود

پزشکان باید شاخص بالایی از سوء ظن برای کمبود زینک در بیماران دیابتی ارائه دهند که عبارتند از:

زخم های غیر شفا دهنده یا آهسته علی رغم مراقبت های استاندارد
عفونت های همزمان، به ویژه عفونت های پوستی قارچی یا باکتریایی.
Perioral یا Perianal dermatitis، Alopecia یا دیستروفی ناخن.
طعم نامناسب (هیپوژوسیا) یا بوی (هیپومییا)
اسهال یا علائم سوء جذب
کاهش اشتها یا کاهش وزن

با توجه به مشکل تشخیص قطعی، یک کارآزمایی درمانی مکمل زینک (۲۵-۵۰ میلی گرم روی روزانه برای ۸ تا ۱۲ هفته) اغلب در بیماران پرخطر با پاسخ بالینی مورد استفاده به عنوان یک شاخص تشخیصی مجاز است.

منابع غذایی روی برای بیماران دیابتی

در حالی که مکمل ها می توانند به سرعت کمبود را تصحیح کنند، منابع غذایی مزایای اضافی از جمله فیبر، آنتی اکسیدان ها و کنترل گلوکز خون بهتر را فراهم می کنند.

Oysters: غنی ترین منبع تغذیه ای، با 6 صدف متوسط که تقریبا 40 میلی گرم روی را ارائه می دهند، گزینه های تازه یا کنسرو شده قابل قبول هستند.
گوشت قرمز خالص: گوشت گاو، بره و خوک به شدت بیودر دسترس است، برش های علف خوار و لاغر را برای به حداقل رساندن چربی اشباع انتخاب کنید.
مرغ: مرغ و بوقلمون، به ویژه گوشت تاریک، منابع خوبی هستند. پوست را برای کاهش کالری و محتوای چربی حذف کنید.
حبوبات: جوجه ها، گوگرد، لوبیا سیاه و لوبیا کلیه، فیبر زینک را به علاوه فیبر فراهم می کنند که جذب گلوکز را کند می کند و پخت و پز محتوای فیتات را کاهش می دهد، بهبود دسترسی زیستی روی.
مواد مغذی و دانه ها: بذر های کدو تنبل (2.5 میلی گرم در هر اونس)، پول نقد، بادام و دانه های شاهدانه نیز چربی های سالم و منیزیم را فراهم می کنند.
لبنیات: ماست یونانی، پنیر و شیر، روی را با کلسیم و ویتامین D فراهم می کند. گزینه های کم چرب برای کنترل کالری را انتخاب کنید.
غلات کامل: کینو، جوها و نان گندم کل حاوی روی هستند، اگرچه فیتس جذب را کاهش می دهد.اسپروینگ، تخمیر یا دانه های ترک کننده می توانند دسترسی به مواد معدنی را افزایش دهند.

راهنمایی های عملی برای بیماران دیابتی شامل جفت کردن غذاهای گیاهی غنی از زینک با منبع ویتامین C (مانند آب لیمو در سالاد گوگرد) برای بهبود جذب و فاصله غذاهای با مواد غذایی حاوی قند بالا مانند غلات سبوس دار دور از غذاهای غنی از روی است. A رژیم غذایی ثبت شده می تواند به فرد کمک کند برنامه های غذایی برای پاسخگویی به نیازهای روی در حالی که حفظ اهداف گلیکیکیکیک.

ریسک های احتمالی و ملاحظات احتمالی

مکمل روی به طور کلی در دوزهای مناسب ایمن است، اما عوارض جانبی و تعاملات نیاز به توجه دارند.

سمی بودن حاد

دوزهای مجرد بالای 150 میلی گرم روی عنصری می تواند باعث تهوع، استفراغ، گرفتگی شکمی و اسهال شود.این علائم خود محدود کننده هستند، هنگامی که مکمل متوقف می شود.

سمیت مزمن

مصرف طولانی مدت بیش از 50 میلی گرم در روز برای چندین ماه می تواند منجر به:

کمبود مس: آشکار شدن به عنوان یکمی میکروسیتیک، نوتروفیلیا و علائم عصبی از جمله میلپاتی و نوروپاتی محیطی، وضعیت مس باید در بیمارانی که به مدت بیش از 3 ماه به صورت بالا مصرف می کنند، نظارت شود.
عملکرد ایمنی نامناسب: به طور متناقض، مصرف بسیار بالا روی می تواند تکثیر لنفاوی و عملکرد نوتروفیل را سرکوب کند، افزایش خطر عفونت.
پروفایل های چربی تغییر یافته: برخی مطالعات نشان می دهد که کلسترول HDL را کاهش داده و کلسترول LDL را با زینک مزمن بالا افزایش می دهد.
کمبود آهن: روی با آهن برای جذب رقابت می کند، به ویژه هنگامی که هر دو به عنوان مکمل مصرف می شوند.

تداخلات دارویی

زینک می تواند جذب و اثربخشی چندین دارو را کاهش دهد:

آنتی بیوتیک ها: تتراسیکلاک (doxycycline، minocycline) و quinolones (cipro ⁇ ، levo ⁇ ) باید 2 ساعت قبل یا 6 ساعت پس از مکمل های زینک مصرف شود.
Penicillamine: برای بیماری ویلسون و آرتریت روماتوئید استفاده می شود؛ زینکوئید دارو را کاهش می دهد و اثربخشی آن را کاهش می دهد.
دیورتیک: سیازید دیورتیک باعث افزایش ادرار روی می شود، به طور بالقوه بدتر می شود.
مهار کننده های ACE: ممکن است تعادل روی را از طریق اثرات بر کنترل کلیه فلزات تغییر دهد.
ایمنی: زینک می تواند با مهارکننده های کلسین مانند سیکلوسپورین و تاcrolimus تعامل کند، هر چند اهمیت بالینی متفاوت است.

برای بیماران دیابتی مبتلا به بیماری مزمن کلیه، مکمل روی نیاز به احتیاط خاص دارد.عملکرد آدرنالینی نامناسب هر دو ترشحات و متابولیسم روی را تغییر می دهد و اضافه کردن آن می تواند منجر به تجمع شود. سطح سرمی پایه روی و مس باید در این جمعیت هدایت کند.

یکپارچه سازی زینک در پروتکل های مدیریت زخم

مراقبت موثر زخم برای بیماران دیابتی نیازمند یک رویکرد چند رشته ای است که در آن بهینه سازی تغذیه یک جزء اصلی است، نه یک ارزیابی و مکمل پس از تصور زینک باید در کنار مداخلات تثبیت شده یکپارچه شود:

کنترل گلییک: هدف قرار دادن HbA1c زیر 7.5-8.0% (در فردوئیدی) برای کاهش دیورازوز و بهبود عملکرد ایمنی، درمان انسولین ممکن است نیاز به تنظیم داشته باشد اگر مکمل زین حساسیت به انسولین را بهبود بخشد.
فشار تخلیه: کل تماس، واکر های قابل جابجایی یا مواد مخدر سفارشی برای کاهش استرس مکانیکی بر زخم است.
دوبرگی: تیز، آنزیمی یا کاهش خودکار برای حذف بافت های نکاتیک و بیوفیلم.ک فعالیت آنزیم های برشینگ را افزایش می دهد.
تعادل رطوبت و کنترل عفونت: پانسمان های مناسب برای حفظ محیط زخم مرطوب در حالی که کنترل لباس های ضد میکروبی حاوی نقره یا ید باید با احتیاط استفاده شوند، زیرا آنها می توانند زینک را متصل کرده و دسترسی محلی را کاهش دهند.
ارزیابی عروقی: شاخص بین المللی مچ پا (ABI) و مطالعات داپللر برای شناسایی نارسایی هنری که ممکن است نیاز به عود داشته باشد، دارای اثرات تبخیری است و ممکن است تزریق را در ترکیب با انسداد بهبود بخشد.

دستورالعمل های انجمن مدیریت زخم اروپا (EWMA) در حال حاضر توصیه می کند غربالگری تغذیه برای تمام بیماران مبتلا به زخم های مزمن، با ارزیابی خاص از روی، ویتامین C و وضعیت پروتئین. برای زخم های پا دیابتی، جامعه شفا زخم توصیه می کند که سرم را در خط چک کنید و پس از 12 هفته مکمل برای ارزیابی پاسخ، بررسی کنید. یک پروتکل عملی شروع به تصویر برداری 30 میلی گرم عنصر برای 12 هفته، و تنظیم مقدار زخم و تنظیم در هفته و تنظیم روند هفته و تنظیم.

مسیر های آینده و تحقیقات

چندین زمینه در حال ظهور از وعده تحقیقات برای اصلاح درک و کاربرد ما از روی در مراقبت از زخم دیابتی.

روی نانوپل ها و لباس های پیشرفته

فناوری نانو باعث توسعه نانوذرات اکسید زیناو-NP ها با خواص آزاد کنترل شده شده شده است.این ذرات تحویل یون پایدار و موضعی زینک را فراهم می کنند در حالی که همچنین گونه های اکسیژن واکنشی را تولید می کنند که باکتری ها را می کشند. مطالعات اولیه نشان می دهد که پانسمان های زخم زا در موش های دیابتی با 50٪ نسبت به پانسمان های اکسید معمولی سرعت می گیرند.

زینک و انسولین مانند فاکتور رشد 1 (IGF-1)

IGF-1 یک هورمون آنابولیک کلیدی است که تکثیر سلول و سنتز ماتریس را در طول بهبودی زخم ترویج می کند. روی به عنوان یک عامل برای سیگنال IGF-1 با تثبیت گیرنده IGF-1 و پروتئین های انطباق کننده جریان پایین عمل می کند که بیماران دیابتی اغلب به دلیل مقاومت به انسولین و مقاومت هورمون رشد، سطح IGF-1 پایین دارند.

عوامل ژنتیکی و مکمل شخصی

پلی مورفیسم در ژن های حمل کننده روی مانند SLC30A8 (ZnT8) و SLC39A4 (Zip4) بر جذب، توزیع و استفاده از پوست روی تأثیر می گذارند که تقریبا 30 درصد از جمعیت انواعی را حمل می کنند که بهره وری حمل کننده روی را کاهش می دهند و خطر کمبود حتی با مصرف کافی ژنتیکی را افزایش می دهند.

روی و زخم Microbiome

شواهد نوظهور نشان می دهد که بر میکروبیوم زخم را با سرکوب گونه های پاتوژنی مانند Staphylococcus aureus و Pseudomonas aeruginosa در حالی که حفظ کاما مفید است، این انتخاب ضد میکروبی می تواند نیاز به آنتی بیوتیک های طیف گسترده ای را کاهش دهد و به جلوگیری از مقاومت در مطالعات با استفاده از 16S RRNAque seing که در حال بررسی چگونگی تغییر محیط زیست شناسی موضعی زخم های دیابتی است، کمک کند.

نتیجه گیری

زینک یک میکرو مغذی ضروری است که عملکرد آن هر مرحله از بهبودی زخم را شامل می شود، از تجمع پلاکت به کلاژن پیوند متقابل، در بیماران دیابتی که در معرض خطر بالا برای کمبود زینک هستند، به دلیل کاهش آسیب های ناشی از هیپرگلیسمی و جذب اختلال، بهینه سازی وضعیت نگهدارنده زینک نشان دهنده یک مداخله کم هزینه، بالا و بی اثر است که می تواند به طور قابل توجهی بهبود نتایج درمانی را به طور معمول ارزیابی کند.