آهن نقش چند وجهی در سلامت انسان ایفا می کند، که به عنوان سنگ بنای حمل و نقل اکسیژن، تولید انرژی سلولی و دفاع از ایمنی عمل می کند.برای میلیون ها نفر از افراد مبتلا به دیابت، با این حال، متابولیسم آهن اغلب مختل می شود، که منجر به شرایطی می شود که به عنوان کم خونی دیابتی شناخته می شود، این عارضه به سادگی یک ماده از ذخایر آهن کم نیست؛ آن شامل یک ترکیب پیچیده از التهاب کلیه، مزمن، و تنظیم کننده های هورمونی است که می تواند درمان های درمانی را برای جلوگیری کند.

این راهنمای گسترش یافته به زیست شناسی آهن، پاتوفیازی شناسی منحصر به فرد از آنمی دیابتی و استراتژی های مبتنی بر شواهد برای تشخیص و مدیریت است، چه شما یک کلینیکی هستید که به دنبال اصلاح رویکرد خود یا بیمار مصمم به انجام یک نقش فعال در مراقبت از شما هستید، بخش های زیر بینش های عملی را در درک پزشکی فعلی ارائه می دهند.

زیست شناسی ضروری آهن در سلامت انسان

یک ماده معدنی ردیابی است که برای زندگی ضروری است.تقریبا ۷۰٪ آهن بدن در هموگلوبین یافت می شود، پروتئین درون سلول های قرمز خون که اکسیژن را متصل می کند و آن را به بافت های دیگر ۱۵-۲۰٪ به عنوان فریلین و هگزان در کبد، استخوان ذخیره می شود، و آماده مصرف آن است که در آنزیم های کم باقی مانده گنجانده شده است.

آهن غذایی در دو شکل ظاهر می شود: آهن ، در غذاهای حیوانی مانند گوشت قرمز، مرغ و ماهی یافت می شود و آهن جذب شده با بهره وری بالا (FLT:3) و مواد غذایی گیاهی مانند اسفناج، غلات و غنی شده است.

تعادل آهن بدن به شدت توسط هورمون پپتیدی که هگزایدین تولید می کند، توسط کبد تنظیم می شود. Hepcidin تنها صادرکننده آهن شناخته شده سلولی، فریپورتین را کنترل می کند، هنگامی که فروشگاه های آهن کافی یا التهاب هستند، کاهش کمبود بدن مزمن، باعث تخریب فریپورتین می شود.

Anemia Diabetic: شیوع، علت ها و پاتوفیولوژی

آنمی یک عارضه مکرر اما اغلب نادیده گرفته شده از مطالعات دیابت است که تخمین می زند 20 تا 40 درصد از بیماران دیابتی در برخی موارد دچار کم خونی می شوند، با افزایش میزان بیماری، کنترل گلیسمی ضعیف و حضور نفپاتی، بسیاری از موارد تشخیص داده نمی شوند زیرا علائم مانند خستگی و ضعف به اشتباه به قند خون بالا یا سایر شرایط کم مصرف کننده نسبت داده می شوند.

بیماری های کلیوی و نقص Erythropoietin

مهم ترین راننده کم خونی دیابتی (FLT:0) بیماری کلیوی دیابتی (DKD) است. کلیه ها تولید erythropoietin (EPO)، هورمونی است که مغز استخوان را به تولید سلول های قرمز خون می رساند، به ویژه هنگامی که میزان تصفیه کننده (eFRG) تخمین زده می شود، یا کمتر از تولید mv2، و یا به مقدار کم نمی رسد.

هیپرگلیسمی به میکروواساتیک آدرنال آسیب می رساند که منجر به گلوماتیک و فیبروز لوله می شود، حتی در اوایل DKD، سطح EPO ممکن است کمتر از حد انتظار برای درجه ای از آنمی باشد.کیک اغلب نیاز به آسیب رساندن به مکانیسم های تحریک کننده اکسیژن آدرنال دارد، بیشتر سرکوب خروجی EPO. این حالت متخصص است که اغلب به یک بیماری مبتلا می شود و اغلب نیاز به یک درمان هدفمند دارد.

التهاب مزمن و Hepcidin Dysset

دیابت توسط یک حالت التهابی مزمن با درجه پایین توسط اختلال بافت adipose، استرس اکسیداتیو و محصولات جانبی پیشرفته گلیکاسیون (AGE) سیتوکین های التهابی Pro- التهابی، به ویژه تزریق اسیدونین-6 (IL-6)، تحریک تولید هگزایدولین را تحریک می کند. Elevated جذب آهن از آهن روده و تله های شناخته شده است.[۱۰]

سایر عوامل کمک کننده

  • ریشه کن: متformin می تواند با جذب ویتامین B12 تداخل، ترکیب کم خونی. مهار کننده های ACE و ARBs، در حالی که محافظت مجدد، ممکن است به طور متوسط کاهش تولید EPO.
  • [FLT: 1 ] [FLT 1] نوروپاتی خودکار و عصبی می تواند باعث گاستروفیلیس و تغییر تحرک روده، کاهش جذب آهن و سایر مواد مغذی.
  • التهاب سیستمیک: فراتر از هگزایدین، التهاب طول عمر گلبول قرمز خون را کوتاه می کند، سرعت نیاز به جایگزینی.
  • کمبودهای غذایی: بسیاری از بیماران دیابتی الگوهای رژیم غذایی کم در آهن بی نظیر را دنبال می کنند، به ویژه اگر مصرف گوشت قرمز را محدود کنند. Vegan یا رژیم های گیاهی ممکن است خطر بیشتری را افزایش دهند.

تشخیص علائم و تشخیص

تشخیص زودرس از کم خونی دیابتی بسیار مهم است زیرا می تواند بیماری قلبی عروقی را بدتر کند، کاهش کلیه را تسریع کند و کیفیت زندگی را کاهش دهد. علائم رایج شامل خستگی مداوم، خستگی، تنگی نفس در اعمال، سرگیجه و عدم تحمل سرد است.در موارد شدیدتر، درد قفسه سینه و تسکین ممکن است رخ دهد، زیرا این علائم با کنترل گلیک ضعیف و سایر عوارض، پزشکان دیابتی باید یک سوء ظن بالا را حفظ کنند.

شمارش کامل خون (CBC) اولین گام در تشخیص است. سطح هموگلوبین زیر 13 گرم در مردان یا 12 گرم / dL در زنان معمولا نشان دهنده آنمی است.

  • مطالعات آهن: آهن Serum، فریلین، اشباع انتقال (TSAT)، و ظرفیت کل آهن-binding (TIBC) TSAT زیر 20٪ با نرمال یا بالا فریریتین نشان می دهد کمبود آهن عملکردی به دلیل التهاب.
  • ] و سطح فولات (FLT:1) برای جلوگیری از کم خونی کمبود، به ویژه در بیماران در فرمین بلند مدت.
  • عملکرد داخلی: Serum کراتینine، eGFR و نسبت آلبومین به کالرینین برای ارزیابی DKD.
  • سطح EPO: هنگامی که بیماری کلیوی پیشرفته است، مفید است؛ یک EPO پایین نسبت به درجه ای که کم خونی است، کمبود EPO را تایید می کند.
  • (FLT:0) مارکرهای گلدار: پروتئین C فعال یا IL-6 می توانند به تشخیص داروهای ضد آهن با محدودیت آهن از کمبود آهن مطلق کمک کنند.

به طور صحیح متفاوت بودن مطلق از کمبود آهن عملکردی حیاتی است زیرا استراتژی های درمانی به طور قابل توجهی متفاوت است.

مدیریت سطوح آهن در بیماران دیابتی با آنمی

مدیریت موثر نیاز به پرداختن به هر دو وضعیت آهن و علل ریشه ای آنمی دارد.هدف این نیست که فقط هموگلوبین را نرمال کنید بلکه در حالی که به حداقل رساندن استرس اکسیداتیو و جلوگیری از اضافه بار آهن.

ارزیابی وضعیت آهن قبل از مکمل

قبل از شروع هر گونه درمان آهن، پزشکان باید نوع کمبود آهن را تأیید کنند. کمبود آهن توسط فریلین پایین (<30 ng/mL) و TSAT پایین (<20٪) تشخیص داده می شود، کمبود آهن عملکردی نشان می دهد نرمال یا بالا (به علت التهاب) اما مکمل آهن کم مصرف شده با کمبود غیر قابل استفاده از مواد غذایی ممکن است باعث افزایش کمبود عملکرد شود و به طور بالقوه می تواند کمبود آن را افزایش دهد.

استراتژی های غذایی برای بهینه سازی آهن

برای بیماران با ذخایر آهن پایین تایید شده، تغییرات رژیم غذایی می تواند پایه درمان را تشکیل دهد.مفافه هر دو منبع هم و غیر هرم در حالی که با توجه به محتوای کربوهیدرات و شاخص گلیکیسمی مواد غذایی.

بهترین منابع غذایی آهن

  • گوشت قرمز خالص (آب، بره) – غنی از آهن
  • مرغ (chicken، بوقلمون) به ویژه گوشت تاریک
  • غذاهای دریایی – صدف، ساردین، تن
  • سبزیجات سبز - اسفناج، کلم، باغ های سوئیس (غیر هورمونی)
  • قلم - گوگرد، جوجه، لوبیا کلیه (غیر هورمونی)
  • غلات و دانه های فورت شده
  • مواد مغذی و دانه ها – بذر های کدو تنبل، پول نقد
  • توفو و سرعت

برای به حداکثر رساندن جذب آهن غیر Heme، این غذاها را با مواد غنی از ویتامین C (مخفات مرکبات، فلفل زنگ، گوجه فرنگی) جفت کنید تا از نوشیدن چای یا قهوه با وعده های غذایی خودداری کنید، زیرا تاننین ها جذب، جوانه زدن، یا تخمیر حبوبات و دانه ها می توانند محتوای فیتات را کاهش دهند، افزایش دسترسی زیستی بیشتر.

مکمل آهن: چه زمانی و چگونه

مکمل های آهن دهانی ( سولفات آهنی، گلوکوی آهنی یا سولفات آهنی) اولین خط درمان برای کمبود مطلق آهن هستند. دوز معمولی 60 تا200 میلی گرم آهن عنصری در روز است که به دوزهای جداگانه تقسیم می شود تا جذب و کاهش عوارض جانبی را بهبود بخشد.با این حال بیماران دیابتی باید احتیاط کنند.

جایگزین های بهتر قابل تحمل عبارتند از پلی پپتید آهن، بیسکویت آهن، یا فرمول های آهسته آزادی، آهن درون وریدی (به عنوان مثال، گوگرد آهن آهن، carboxymaltose تخمیر شده) برای بیمارانی که نمی توانند آهن دهان را جذب کنند یا نیاز به بازیافت سریع دارند، مانند کسانی که با بیماری مزمن پیشرفته دارند که همچنین مواد مخدر (عاملات مواد مخدر) دریافت می کنند، رزرو شده است.

عوامل فرموله سازی Erythroposis-Stiti در دیبیتیک Anemia

هنگامی که کم خونی عمدتا به دلیل کمبود EPO (به عنوان مثال، بیماران مبتلا به CKD و به طور نامناسب سطح EPO پایین)، ESAs مانند epoetin alfa یا darbepoepoetin Alfa معمولاً قبل از شروع ESA Therapy، غلظت آهن باید بهینه سازی شود؛ در غیر این صورت، پاسخ به طور واضح مشخص خواهد شد.

رفع التهاب و کنترل گلییک

از آنجایی که کمبود آهن عملکردی توسط التهاب هدایت می شود، استراتژی هایی که التهاب سیستماتیک را کاهش می دهد می توانند بهره برداری از آهن را بهبود بخشد. کنترل گلیسمیک بسیار مهم است. Hyperگلیسمی باعث افزایش استرس اکسیداتیو و تشکیل AGE می شود، هر دو التهاب را افزایش می دهند.

سایر مداخلات ضد التهابی - کاهش وزن، ورزش منظم و ترک سیگار - می تواند سطح هگزایدین را در طول زمان کاهش دهد، برخی شواهد اولیه نشان می دهد که مکمل ویتامین D ممکن است بیان هگزایدین را تعدیل کند، اما این نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

ملاحظات ویژه و خطرات احتمالی

آهن Overload و دیابت

آهن اضافی سمی است.هروکروماتوز مدیتیشن، یک وضعیت اضافه بار آهن، با افزایش خطر ابتلا به دیابت به دلیل آسیب سلول بتا پانکراس از رسوب آهن همراه است، حتی در بیماران دیابتی بدون هموفیلی، مکمل های آهن غیر ضروری می تواند به آسیب اکسیداتیو کمک کند، بنابراین، مکمل های آهن هرگز نباید بدون کمبود تایید شده و نظارت پزشکی مصرف شوند.

تعامل با متفورمین و سایر داروها

متفورمین می تواند جذب ویتامین B12 را کاهش دهد و کمبود B12 می تواند از آنمی یا ترکیب کند.دیروز بیماران مبتلا به متافورین طولانی مدت باید بررسی های سطح B12 دوره ای داشته باشند، بنابراین مکمل های آهن می توانند با جذب برخی آنتی بیوتیک ها تداخل داشته باشند (به عنوان مثال، تتراوسیتی، فلوروکیون ها) و داروهای تیروئید، بنابراین دوزهای باید حداقل ساعت ها فاصله داشته باشند.

نظارت و پیگیری

پس از شروع درمان، مطالعات CBC و آهن را در عرض ۴ تا ۸ هفته تکرار کنید تا پاسخ را ارزیابی کنید، هنگامی که هموگلوبین تثبیت می شود، فواصل نظارت می تواند به هر ۳ تا ۶ ماه افزایش یابد. بیماران باید در مورد علائم کمبود و اضافه بار تحصیل کنند و تشویق به گزارش هر گونه عوارض جانبی بین مراقبت های اولیه، endocrinology و phrology اغلب برای نتایج مطلوب ضروری است.

ادغام Anemia Care در مدیریت دیابت

آنمی یک بیماری جداگانه از دیابت نیست؛ بخشی از همان فرایند بیماری سیستمیک است.یک برنامه جامع دیابت باید شامل:

  • غربالگری روزانه: CBC برای همه بیماران دیابتی، به ویژه کسانی که مبتلا به CKD یا بیماری طولانی مدت هستند.
  • [در این میان]، [و] هنگامی که آنمی تشخیص داده می شود، آهن، B12، فولات، عملکرد کلیه و نشانگرهای التهابی را ارزیابی می کند.
  • درمان هماهنگ: از مکمل های آهن، ESAها و داروهای کاهش گلوکز به شیوه ای هماهنگ کننده استفاده کنید، برای مثال، از آهن دهانی در التهاب فعال و بهینه سازی ذخیره های آهن قبل از شروع ESA اجتناب کنید.
  • مشاوره سبک زندگی: یک رژیم ضد التهابی، فعالیت بدنی منظم و مدیریت وزن را برای کاهش هگزایدین و بهبود بهره برداری از آهن، اصلاح کنید.
  • نام ویژه: به یک متخصص بیهوشی مراجعه کنید، زمانی که eGFR زیر 30 mL /min سقوط می کند، یا به یک متخصص بیهوشی اگر آنمی به درمان استاندارد آسیب می زند.

با مشاهده کم خونی از طریق لنز پاتوفیزیولوژی خاص دیابت، پزشکان می توانند مداخلاتی را تنظیم کنند که نه تنها هموگلوبین را افزایش می دهد بلکه از بیماران قلبی و کلیوی محافظت می کند که ارتباط بین آهن، التهاب و کنترل گلیسمیک را درک می کنند، بهتر است در مراقبت خود شریک شوند.

نتیجه گیری

آهن یک بازیکن ضروری در مدیریت کم خونی دیابتی است، اما نقش آن بسیار فراتر از مکمل های ساده گسترش می یابد.مداخلی از اختلال عملکرد کلیه، التهاب مزمن و دیس تنظیم کننده های کبدی Hepcidin بدان معنی است که کمبود آهن در دیابت می تواند هم کامل و هم کاربردی باشد.درمان موفق نیاز به تشخیص دقیق دارد - تمایز بین فروشگاه های آهن پایین و آهن که توسط التهاب به دام افتاده است - و یک روش چند منظوره آهن که شامل بهینه سازی، اغلب استفاده از مکمل های EPOy و یا E.

مهمتر از همه، حفظ کنترل گلیسمی شدید و کاهش التهاب سیستماتیک پایه ای برای استفاده بهتر آهن است، هنگامی که اومی به طور فکری در زمینه دیابت مدیریت می شود، بیماران دارای نشاط بهبود یافته، کاهش فشار قلبی عروقی و پیشرفت کندتر آسیب کلیه هستند.

برای مطالعه بیشتر در مورد فیزیولوژی آهن و عوارض دیابتی، این منابع خارجی را در نظر بگیرید: