دیابت کنترل نشده همچنان یک چالش بالینی مداوم علی رغم پیشرفت در دارو درمانی، مداخلات شیوه زندگی و فن آوری های نظارت بر گلوکز باقی مانده است، در حالی که پایبندی ضعیف به درمان، رژیم غذایی نامناسب و فعالیت فیزیکی ناکافی اغلب به عنوان محرک های اولیه ذکر می شود، یک بدن رو به رشد از شواهد نشان می دهد که اختلالات ظریف در هومیوپاتی مواد معدنی ممکن است یک عامل نادیده گرفته شده برای کنترل گلیک ضعیف، کروم، و فقط مواد معدنی ضروری است در برابر برخی از آسیب رساندن به طور مستقیم از طریق انتقال مواد غذایی و یا سیگنال های انتقال از طریق کاهش می تواند آسیب رساندن به طور مستقیم از آسیب رساندن به طور مستقیم کاهش دهد.

بخش متابولیک مواد معدنی و کنترل گلوکز

ترشح انسولین از سلول های بتا پانکراس و عمل جانبی بعدی انسولین بستگی به یک شبکه تنظیم شده از cofactors. Minerals به عنوان اجزای ساختاری مولکول های انسولین خدمت می کند، گیرنده های غشایی را تثبیت می کند و مواد معدنی را تعدیل می کند - به عنوان مثال، اتصال غشایی از گیرنده های انسولین ممکن است به سطوح کافی از منیزیم داخل سلول های مایع، به دلیل کاهش مقدار کافی از طریق بتا، و جلوگیری از آن، کمک کند.

دیابت همچنین می تواند باعث ایجاد اختلالات معدنی شود. Polyuria از دیوروزیس اسمزی باعث تحریک ادرار از منیزیم، روی و پتاسیم شود. به طور ضعیف کنترل شده هیپرگلیسمی جذب دستگاه گوارش و کنترل کلیه مواد معدنی را تغییر می دهد و استرس اکسیداتیو بیشتر مواد معدنی آنتی اکسیدانی مانند سلنیوم و زینون را کاهش می دهد، بنابراین یک رابطه دو طرفه ظاهر می شود: عدم تعادل مواد معدنی و به خصوص در مورد این بیماری، به ویژه بدتر می شود.

منیزیم: تنظیم کننده Master تنظیم کننده حساسیت به انسولین

منیزیم در بیش از ۳۰۰ واکنش آنزیمی درگیر است، از جمله آن هایی که برای متابولیسم گلوکز حیاتی هستند، به عنوان یک عامل برای آنزیم ها در گلولیس و چرخه Krebs عمل می کند و برای تحریک خودکار از کمبود آنزیمی که اغلب با کاهش قند خون همراه است، نیاز است، زیرا کاهش گلوکز پایین تر از ۱۷٪ در سلول ها، یک پدیده که به طور مداوم در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ مشاهده می شود.

مکانیسم های فراتر از سیگنال های انسولین گسترش می یابد.کمبود منیزیم یک حالت پر التهابی را با فعال کردن فاکتور هسته ای kappa B (NF ⁇ B) و افزایش تولید سیتوکین های التهابی که بیشتر حساسیت به انسولین را کاهش می دهد، توصیه می کند: هنگامی که منیزیم کم است، افزایش کلسیم داخل سلولی، منجر به کاهش شدید و یا کاهش مصرف مکمل های شایع است.

دفتر مکمل های غذایی - صفحه واقعیت منیزیم [FLT 1 ]

روی: ضروری برای سنتز انسولین و ضدoxidant

روی در سلول های بتا پانکراس متمرکز شده است، جایی که نقش ساختاری در تشکیل هگزامرها انسولین ایفا می کند - شکل ذخیره سازی پایدار انسولین. زینک همچنین باعث تسهیل تبدیل پروتینینین به انسولین می شود و بیان گیرنده های انسولین در بافت های هدف را غیر از انسولین، زینک قوی است که بتا از آسیب اکسیداتیو محافظت می کند، یک عامل عمده برای کاهش خطر ابتلا به بتا و اختلال در نوع عفونت های کبدی 1، نشان می دهد.

مکمل های روی به عنوان یک درمان مکمل مورد بررسی قرار گرفته است.یک بررسی سیستماتیک از آزمایشات مکمل های مکمل روی در افراد مبتلا به دیابت گزارش کاهش قابل توجهی در گلوکز ناشتا، گلوکز پستال و HbA1c هنگامی که زینک در دوزهای بین 20 تا 50 میلی گرم در روز بیش از 8 تا 12 هفته تجویز می شود، بهبود وضعیت قندهای غیر کنترل شده نیز در افراد کاهش می یابد.

Zinc و دیابت: اتصال به اوایل دهه 1930 (مقاله علمی) بازگشت

کروم: یک قاره با این حال با خرد کردن Micronutrient

کروم، به ویژه در فرم سه گانه آن (chromium picolinate)، توجه قابل توجهی به پتانسیل آن برای افزایش حساسیت به انسولین داشته است. مکانیسم پیشنهادی شامل chromodulin، یک پپتید کم مولکولی- هیدروژن- هیدروژن- هیدروژنه ای که باعث کاهش مقدار زیادی از مصرف گلوکز می شود، با افزایش تعامل بین انسولین و گیرنده آن، ممکن است مطالعات اولیه را با کاهش دهد.A.

چرا تنوع پذیری؟ وضعیت کروم پایه احتمالاً اندازه پاسخ را تعیین می کند. کمبود کروم نادر است اما می تواند در افراد با مصرف کم رژیم غذایی، مصرف قند بالا (که باعث افزایش ترشح کروم می شود)، یا در افرادی که در تغذیه روزانه گلیکیومی و تغذیه دارند، رخ دهد: کرومولین بهتر از کلرید جذب کروم است، اما نگرانی های مربوط به مصرف مکمل های DNA توصیه شده است که کل مصرف مواد غذایی را تأیید نمی کند (با این موارد ممکن است شامل دسترسی به طور معمول از منابع غذایی طبیعی و مواد غذایی).

]NIH دفتر مکمل های غذایی - Chromium Fact Sheet

پتاسیم: تعادل الکترولیت برای حمایت از ترشح انسولین

پتاسیم اولین گرفتگی داخل سلولی است و گرادیانت آن در سراسر غشای سلول برای هدایت عصب، انقباض عضلانی و ترشح هورمون ضروری است.در پانکراس، سلول های بتا به افزایش گلوکز خون با تجزیه آسیب های کبدی موجود در سلول های بتایخته، که باعث بروز عفونت کلسیم و ترشحات انسولین می شود، این depolarization نیاز به فرضیه اضافی دارد - به ویژه جلوگیری از کاهش مقدار زیادی از مسمومیت گلوکز.

مطالعات مشاهده ای نیز یک رابطه U-figure بین پتاسیم سرم و HbA1c را با هر دو سطح کم و بالا مرتبط با کنترل گلوکز زیر بهینه پیدا کرده اند، کارآزمایی های بالینی نشان داده اند که اصلاح کمبود پتاسیم از طریق رژیم غذایی یا مکمل ها باعث بهبود میزان انسولین و کاهش میزان گشت و گذار گلوکز در بیماران مبتلا به هیپوکالی مرزی، در حالی که نیاز به مصرف گلوکز مزمن دارند، کاهش می یابد.

] پتاسیم و متابولیسم گلوکوئید در دیابت نوع 2 ( انتزاعی مختصر) ]

سایر مواد معدنی ضروری: وانام، سلنیوم و منگنز

فراتر از مواد معدنی شناخته شده تر، عناصر ردیابی مانند وانام، سلنیوم و منگنز نیز در تنظیم گلوکز شرکت می کنند، اگرچه با شواهد بالینی کمتر قوی تر، وانیوم یک فلز انتقال است که تقلید از عمل انسولین سلنیوم در vitro، فعال کردن گیرنده انسولین و افزایش گلوکز، مطالعات کوچک نشان داده اند که مکمل های vana (به عنوان وادیل) با این حال، کاهش مصرف کننده خطر ابتلا به گلوکز طبیعی است، حتی کاهش می یابد.

شواهد بالینی: از مطالعات مشاهده ای گرفته تا محاکمه های تصادفی

ارتباط بین عدم تعادل مواد معدنی و دیابت کنترل نشده توسط یک بدن در حال رشد از تحقیقات پشتیبانی می شود، اگرچه کیفیت آن متفاوت است.مطالعات مشاهده ای به طور مداوم نشان می دهد که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارای سطوح پایین تر منیزیم، روی و کرومیوم هستند در مقایسه با کاهش دوز کم مصرف کننده گلیسمی که نشان می دهد مصرف کم مصرف مواد مغذی منیزیم و پتاسیم با شیوع بالاتر از حد مصرف شده است (هیچ گونه آزمایش های متامی شود).

محدودیت کلیدی این است که بسیاری از مطالعات سطح معدنی پایه را اندازه گیری نمی کنند، و تعیین اینکه آیا مکمل به کمبود واقعی یا ارائه یک اثر دارویی در افراد پر از مواد مخدر است، تحقیقات آینده باید بر مداخلات هدایت کننده زیستی متمرکز شود - آزمایش سطح مواد معدنی قبل از مکمل و سفارشی کردن دوزهای بر این اساس، همچنین مهم است که در نظر داشته باشید که تعاملات معدنی می تواند برای نمونه، مصرف کلسیم بالا، تداخل داشته باشد و کمبود چند منظوره می تواند باعث کمبود بیش از حد زیادی شود.

مفاهیم بالینی: ادغام ارزیابی معدنی در مراقبت از دیابت

دستورالعمل های فعلی مدیریت دیابت از سازمان هایی مانند انجمن دیابت آمریکا و انجمن اروپایی برای مطالعه دیابت شامل آزمایش های معدنی عادی یا مکمل به عنوان توصیه های استاندارد نیست، با این حال، برای بیماران مبتلا به دیابت غیر قابل کنترل که به اندازه کافی به درمان بهینه سازی شده پاسخ نمی دهند، ارزیابی هدفمند از وضعیت معدنی می تواند عوامل قابل اصلاح را شناسایی کند:

  • مصرف رژیم غذایی را ارزیابی کنید: از پرسشنامه های فرکانس غذایی یا مواد غذایی برای شناسایی کمبود بالقوه در منیزیم، روی، کروم و پتاسیم استفاده کنید. بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت مقدار کم میوه، سبزیجات، آجیل و غلات کامل مصرف می کنند.
  • سرم یا سطح معدنی داخل سلولی: سروم منیزیم، روی و پتاسیم تست های نسبتا ارزان هستند.برای منیزیم، منیزیم گلبول قرمز ممکن است انعکاس بهتر از ذخیره های بافت را به طور معمول اندازه گیری نمی کند، اما ممکن است در تنظیمات تحقیقاتی مشارکتی در نظر گرفته شود.
  • داروهای مرور: دیورتیک، مهار کننده های پمپ پروتون، متفورمین (که می تواند ویتامین B12 و احتمالا منیزیم را کاهش دهد)، و مهارکننده های SGLT2 (که می تواند بر پتاسیم و منیزیم تأثیر بگذارد) همه تعادل مواد معدنی را تحت تاثیر قرار می دهد.
  • کمبودهای خوراک اول: تشویق کل منابع غذایی قبل از تبدیل به مکمل. رژیم غذایی DASH یا رژیم غذایی مدیترانه به طور طبیعی پتاسیم، منیزیم و زینک را فراهم می کند.
  • مصرف مکمل به طور جدی: اگر کمبود تایید شده و تغییر رژیم غذایی کافی نیست، مکمل هدفمند را در نظر بگیرید.با دوز کم تا متوسط شروع کنید و برای عوارض جانبی و تعاملات نظارت کنید.
  • از عملکرد کلیوی آگاه باشید: بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه در معرض خطر ابتلا به هیپوکالمی و هیپرکالمی هستند و مکمل های معدنی باید با احتیاط انجام شود، به ویژه با پتاسیم و منیزیم.

ارائه دهندگان خدمات بهداشتی همچنین باید بیماران را در مورد اهمیت تعادل مواد معدنی و خطرات خود را بدون نظارت آموزش دهند، زیرا مگادوز می تواند باعث سمیت یا عدم تعادل در سایر مواد معدنی شود.

تداخلات و احتیاط در ارتباط با مواد معدنی-Diabetes

علی رغم منطق مکانیکی امیدوار کننده، چندین تناقض باقی مانده است.اول، مفهوم "عدم تعادل معدنی" همیشه به وضوح تعریف نمی شود. محدوده مرجع مواد معدنی سرم ممکن است منعکس کننده وضعیت بیش از حد داخل سلولی یا عملکرد باشد، و تعاملات پویا بین مواد معدنی پیچیده 2، مطالعات مکمل اغلب از اندازه های کوچک نمونه، مدت کوتاهی رنج می برند و فقدان نتایج طولانی مدت مانند عوارض دارویی که ممکن است به آن نیاز داشته باشد، کاهش یابد.

لایه دیگری از پیچیدگی بین متابولیسم مواد معدنی و داروها است. متformin می تواند سطح منیزیم را کاهش دهد، در حالی که Dazide دیورتیک های پتاسیم و منیزیم را کاهش می دهد. مهارکننده های ACE و ARB ها می توانند سطح پتاسیم را افزایش دهند، به طور بالقوه منجر به هیپرکالمی خطرناک اگر بیماران همچنین مکمل های پتاسیم مصرف کنند یا غذاهای بسیار بالا مصرف کنند.در مقابل، مهارکننده های SGLT2 می توانند هر دو را کاهش دهند و تعاملات پتاسیم را تشدید کنند.

مسیر های تحقیقاتی آینده

برای حرکت به جلو، چندین اولویت در مقیاس بزرگ، آزمایش های کنترل شده چند مرکز تصادفی با قدرت کافی برای تشخیص بهبود بالینی معنی دار در کنترل گلیسمیک و عوارض دیابتی مورد نیاز است.این آزمایشات باید وضعیت معدنی پایه و شرکت کنندگان را اندازه گیری کنند - روش های مبتنی بر بیومارکر با استفاده از متابولیتومی یا نمایه عنصر ردیابی ممکن است زیرگروههایی را شناسایی کنند که بیشترین سود را به همراه می آورند - بهترین شکل های دارویی، باید بررسی کنند (مانند درمان های ایمنی طولانی مدت) و یا اسید آمینه، و یا مواد معدنی، به عنوان بهینه باقی بمانند.

بهبود روش شناختی مانند استفاده از ابزارهای ارزیابی رژیم غذایی معتبر، حسابداری برای جذب و دسترسی به زیستی، و کنترل برای افراد مبتلا به اختلال مانند التهاب و عملکرد کلیه باعث تقویت نتایج علی می شود و پایبندی بیمار به مکمل نیز باید ردیابی شود.همانطور که دقیق پزشکی، ادغام وضعیت معدنی به یک پانل متابولیک جامع می تواند به طور معمول، به ویژه برای بیماران مبتلا به دیابت سخت به کنترل تبدیل شود.

نتیجه گیری

عدم تعادل مواد معدنی نشان دهنده یک استراتژی اغلب بیش از حد، اما قابل اصلاح، عامل کمک به دیابت غیر قابل کنترل است. شواهدی که کمبود در منیزیم، روی، کروم و پتاسیم را برای اختلال ترشح و عمل به انسولین نشان می دهد قانع کننده است، اگرچه داده های کارآزمایی بالینی نیاز به بهبود اهداف گلییک علی رغم مراقبت استاندارد، ارزیابی سیستماتیک از اثرات رژیم غذایی، و شناسایی سطوح بالقوه مواد معدنی برای بهبود نمی تواند به عنوان یک درمان خطر خاص، به عنوان درمان آسیب رساندن به عنوان درمان های خاص، به عنوان کمک کند.