درک تاثیر دوگانه سیگار کشیدن و الکل بر Thyroid و Blood Sugar Health

مصرف سیگار و الکل عمیقا در آداب اجتماعی و عادات روزانه در سراسر جهان جاسازی شده است، در حالی که اثرات آنها بر ریه ها، کبد و قلب به طور گسترده ای شناخته شده است، نفوذ آنها در سیستم اندئورین - به ویژه غده تیروئید و تنظیم قند خون - اغلب نادیده گرفته می شود تا عوارض متابولیکی، هورمون هایی که متابولیسم، رشد و ترمیم سلولی را کنترل می کنند، در حالی که سطح قند، آخرین عوامل خطر ابتلا به دیابت را به بیماری های مزمن، به آن، به کاهش می دهد.

چگونه سیگار کشیدن تیروئید را به طور کامل می کند

سیگار کشیدن سیگار حاوی هزاران ماده شیمیایی، از جمله تیوکیات، هیدروکربن های هیدروکربن پلی استریک (PAHs)، کادمیوم و نیکوتین است که این ترکیبات به طور مستقیم با سنتز، تبدیل و عمل هورمون های تیروئید تداخل دارند، اغلب به شیوه ای که در طول سال ها در معرض قرار گرفتن قرار می گیرند.

تیوکی و Iodine Up

تیوکیونیت یک محصول جانبی از دود تنباکو است که به طور رقابتی مانع از مصرف سدیم-آمروپر (NIS) در سلول های فولیکولی تیروئید می شود. Iodine مواد خام ضروری برای تولید پوکی استخوانوئیدین (T4) و triiodothyronine (T3) با مسدود کردن جذب ید، هورمون تولید تازه متولد شده را کاهش می دهد، به ویژه در مورد کاهش هورمون های جذب کننده، به عنوان اثر Tl.

بیماری های تیروئید

استعمال دخانیات یک عامل خطر به خوبی تثبیت شده برای بیماری Graves (هیپرتتیروئیدیسم) و تیروئید Hashimoto (هیpot تیروئید) در بیماری Graves است، سیگار کشیدن پاسخ خود ایمنی را با افزایش تولید آنتی بادی های TSH-receptor (TRAb) و بدتر شدن بیان بیماری تیروئید (یا opiaers) افزایش می دهد.

خطر سرطان تیروئید و سرطان

مطالعات متعدد گروه بزرگ سیگار کشیدن فعال را به افزایش بروز تیروئید پیوند می دهد (۱) و سرطان تیروئید را متمایز می کند – به ویژه کار تیروئید پاپی.د.د.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.د.د.د.د.د.د.د.د.د.د علاوه بر این، سیگار حاوی پترولون پیل است که هیچ گونه تنظیم مجددی در انجمن تیروئیدی آن را به عنوان یک عامل تیروئید افزایش نمی دهد.

اثرات الکل بر عملکرد تیروئید

رابطه الکل با تیروئید دو جهت و مصرف بسیار وابسته به دوز است (≤1 نوشیدن در روز برای زنان، ≤2 برای مردان) ممکن است باعث آسیب قابل توجهی در افراد سالم نباشد، اما مصرف سنگین مزمن باعث اختلال در هیپوتیروئیدی-سوپروئیدی (HPT) در سطوح مختلف می شود.

سرکوب مستقیم تولید هورمون

ایتانول و آگستید متابولیت آن، سیتوبولیک (به سلول های فولیکولی تیروئید) هستند، در مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد که الکل سنتز توروگلوبولین را کاهش می دهد و باعث می شود تیروئید Peroxidase (TPO)، آنزیم مسئول افزایش 30٪ از مواد غذایی بالینی - یک گام حیاتی در T3 و T4 تولید در طول زمان، مصرف الکل سنگین (همچنین به کاهش سطح T3 الکل) و کاهش می رسد.

متابولیسم کبد و تبدیل هورمون

کبد محل اصلی برای تبدیل T4 به T3 فعال متابولیک از طریق آنزیم های deiodinase است.بی.بی.بی.بی.بی.بی.از استاتوز به هپاتیت الکلی به سیروز - این تبدیل را ضعیف تر می کند، و منجر به یک حالت هیپوتیروئیدی عملکردی علی رغم سطوح طبیعی یا حتی بالا T4 می شود.

دانلود بازی TSH Secretion

الکل به طور مرکزی بر روی هیپوفیز و هیپوتالاموس عمل می کند، اغلب سرکوب آزاد شدن هورمون های تنتروتروتروتروپین (TRH) و TSH. این هیپوتیروئیدیسم مرکزی معمولا با بی ثباتی برگشت پذیر است، اما سرکوب طولانی مدت می تواند منجر به بروز تیروئید و کاهش مدل های حیوانی شود.

بازی بین سیگار کشیدن و الکل در Thyroid Health

تنباکو و الکل تیروئید اغلب در الگوهای شیوه زندگی وجود دارد و اثر ترکیبی آنها بر تیروئید به جای افزودنی، اثر تیوکیونیت سیگار کشیدن و سمیت کبدی الکل با هم باعث کاهش تولید هورمون و تبدیل آن می شود، به این معنی که یک ماده سنگین سیگاری که نوشیدنی ها به شدت ممکن است یک ترکیب دوگانه را تجربه کند، الکل جذب سرطان های مشتق شده از تنباکو را افزایش می دهد (با این حال تنها باعث افزایش خطر ابتلا به سرطان های کم می شود).

قند خون: چگونه سیگار کشیدن متابولیسم را مختل می کند

سیگار کشیدن در چندین جبهه برای بی ثبات کردن قند خون عمل می کند. مکانیزم اصلی القای مقاومت به انسولین است، شرایطی که در آن سلول ها قادر به پاسخگویی به انسولین نیستند و پانکراس را به بیش از حد تزریق می کنند.

نیکوتین، کورتیزول و Catecholamines

نیکوتین سیستم عصبی همدلی را تحریک می کند، باعث آزاد شدن کورتیزول و کاتچین ها (epinephrine، norepinephrine) کورتیزول خون را با ترویج گلوکومینیسم در کبد و کاهش میزان گلوکز محیطی افزایش می دهد.

آسیب سلول های بتا-سلولی

برخی شواهد نشان می دهد که سیگار کشیدن در ابتدا باعث ترشح شدید انسولین خفیف به دلیل هیپرتروفی سلول بتا می شود، اما در طول زمان، استرس اکسیداتیو تجمعی سلول های بتا را تخلیه می کند، که منجر به کمبود انسولین می شود، این اثر بیفزایی توضیح می دهد که چرا افراد سیگاری مبتلا به دیابت کنترل گلیسمیک را بدتر می کنند، پیشرفت سریع به انسولین، و شروع عوارضی مانند فیبروپاتی، آسیب های شدید در بتا، به طور مستقیم در معرض خطر ابتلا به آن قرار می گیرند.

عدم تحمل گلودرد در Prediabetes

برای افرادی که مبتلا به پیش دیابت هستند، سیگار کشیدن سرعت انتقال به دیابت بیش از حد را افزایش می دهد. Hemoglobin A1c (HbA1c) سطح به طور مداوم 0.3-0.5% بالاتر در افراد سیگاری نسبت به افراد غیر سیگاری، مستقل از سن و وزن است. ترک سیگار منجر به بهبود سریع در حساسیت به انسولین، اغلب در عرض 2 تا 4 هفته، و کاهش قابل اندازه گیری در H1، حتی با استفاده از این مدت طولانی مدت بیش از آن، حتی تاکید می کند.

نقش دوگانه الکل در خون قند

مصرف الکل یک اثر متناقض ایجاد می کند: مصرف حاد می تواند هیپوگلیسمی را تحریک کند، در حالی که نوشیدن سنگین مزمن باعث افزایش بیش از حدگلیسمی و مقاومت به انسولین می شود.

خطر ابتلا به هیپوگلیسمی حاد

ایتانول گلوکوئوژنز را در کبد مهار می کند، فرایندی که گلوکز را از منابع غیر کربوهیدرات مانند اسید های شبکتیک و آمینوی تولید می کند، به ویژه در معده خالی یا بعد از ورزش، توصیه می کند که کبد برای آزاد کردن گلوکز ذخیره شده، این می تواند منجر به هیپوگلیسمی خطرناک، به ویژه در افرادی که مصرف انسولین، به تأخیر کبدی یا مسمومیت با الکل مصرف می پردازند (به طور معمول می تواند به جلوگیری از مسمومیت الکل کمک کند.

نوشیدن زیاد و هیپرگلیسمی مزمن

با سوء مصرف الکل پایدار، حساسیت به انسولین به دلیل مکانیسم های متعدد کاهش می یابد: تجمع چربی التهابی (درجه کلاسیک))، بیماری کبد چرب و التهاب مزمن کم درجه ناشی از نشت اندوتتوکسین از روده، علاوه بر این، مصرف الکل اغلب منجر به انتخاب های غذایی ضعیف - کالری بالا، چربی بالا، بسیار بالا است که افزایش قند پس از مصرف متوسط یا میزان مصرف نوشیدنی ها حتی در مقایسه با دو نوع مصرف زیاد است.

اثرات بر داروهای دیابت و عملکرد کبد

الکل می تواند با متفورمین و سایر عوامل خوراکی تداخل داشته باشد. متفورمین خطر نادر اما جدی اسید آمینه را به همراه دارد که توسط اختلال کبدی ناشی از الکل تقویت می شود. Sulfonylureas و meglitinides در هنگام ترکیب با الکل خطر هیپوگلیسمی را ایجاد می کنند، زیرا اتانول اثر لیزینگ انسولین را برای بیماران در انسولین تقویت می کند، می تواند به شدت در مورد مصرف الکل بحث کند (به زنان توصیه می شود).

اثرات ترکیبی از سیگار کشیدن و الکل در کنترل قند خون

هنگامی که سیگار کشیدن و مصرف الکل سنگین ترکیب می شود، خطر چندپارپاتی متابولیک (هر دو ماده باعث اختلال عملکرد کبدی می شود) - از طریق استرس اکسیداتیو و الکل از طریق استاتوز و التهاب ترکیب می شود - باعث می شود ظرفیت کبد موجود در قند خون در طول دوره های ناشتا و پس از مصرف، ترکیب همچنین نشان می دهد که تری گلیسیرید، کاهش کلسترول HDL، و فشار خون، به طور متوسط (AMEF)

توصیه های بالینی برای کاهش ریسک

با توجه به شواهد قوی از آسیب، بهترین روش حذف یا به طور قابل توجهی کاهش مصرف سیگار و الکل سنگین است، تغییر دشوار است و یک استراتژی گام به گام درعوض، بیمار محور اغلب نتایج طولانی مدت بهتر از توقف ناگهانی به دست می آورد.

استراتژی های حسابداری

  • [Nicotine therapy] درمان جایگزینی (NRT): پچ ها، لثه، lozenges، و یا استنشاق کنندگان می توانند نرخ های ترک را دو برابر کنند. NRT حاوی تیوکیونی نیست، بنابراین عملکرد تیروئید به طور معمول در عرض 3 تا 6 ماه تثبیت می شود، افزایش وزن 5 تا 10 پوند پس از ترک ممکن است بر میزان هورمون تیروئید و حساسیت به انسولین تأثیر بگذارد؛ در طول انتقال این هورمون توصیه می شود.
  • Varenicline (Chantix) یا Bupropion (Zyban) می تواند به مدیریت هوس و علائم ترک کمک کند. درصد کمی از بیماران در عملکرد تیروئید تغییراتی را تجربه می کنند، بنابراین TSH و T4-6 هفته پس از شروع این داروها را بررسی کنید.
  • پشتیبانی از: مشاوره (در فردی یا گروهی)، برنامه های تلفن همراه (به عنوان مثال، دود آزاد، ترکNow)، و برنامه های تنظیم متن ارائه پاسخگویی و مهارت های مقابله.

تکنیک های کاهش الکل

  • محدودیت های شرکت تنظیمات: برای مردان، بیش از 2 نوشیدنی استاندارد در روز؛ برای زنان، 1 نوشیدنی در روز است.
  • روزهای بدون الکل: هدف حداقل 3 تا 4 روز در هفته بدون الکل اجازه می دهد کبد و پانکراس بهبود یابد.
  • هر نوشیدنی الکلی را با آب جدا کنید؛ اقامت هیدراته جذب الکل را کاهش می دهد و به جلوگیری از هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی کمک می کند.
  • هرگز بر معده خالی ننوشید؛ خوردن یک وعده غذایی متعادل حاوی پروتئین، چربی ها و کربوهیدرات های پیچیده می تواند نوسانات گلوکز خون و جذب الکل آهسته را خنثی کند.

نظارت و پشتیبانی از سبک زندگی

افراد مبتلا به اختلالات تیروئید یا دیابت باید به طور منظم با تیم مراقبت های بهداشتی خود استفاده کنند (FLT:0Free T4، TSH و HbA1c باید هر 3 تا 6 ماه را اندازه گیری کنند اگر مصرف سیگار یا مصرف الکل سنگین ادامه یابد، با نظارت مکرر در طول تنظیمات دوز دیابت یا دارو کاهش یابد.

نتیجه گیری

سیگار کشیدن و الکل بسیار بیشتر از انتخاب های سبک زندگی هستند؛ آنها دچار اختلال های قوی اند که عملکرد تیروئید و تنظیم قند خون را از طریق مسیرهای متعدد همپوشانی بهبود می بخشد. سیگار کشیدن مواد شیمیایی را معرفی می کند که باعث کاهش فعالیت های خود ایمنی می شوند و آسیب به سلول های بتای پانکراس می تواند باعث کاهش میزان مصرف هورمون های کبدی شود، در حالی که کاهش میزان آسیب های طبیعی آن ها باعث کاهش خطر ابتلا به عفونت های متابولیک می شود.