درک دیابت نوع 1: یک وضعیت autoimmune در افزایش

دیابت نوع 1 (T1D) یک بیماری مزمن خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه حمله می کند و سلول های بتا تولید کننده انسولین را که در جزایر لوزالمعده لانگرهان قرار دارد، از بین می برد (به سرعت کمبود انسولین را تهدید می کند، هورمون ضروری برای انتقال گلوکز از جریان خون به سلول های غیر قابل توضیح انرژی بدون انسولین، سطح گلوکز خطرناک برای افزایش وزن، کاهش شدید (و کمبود اکسیژن غیر قابل پیشگیری از بارداری)

بر خلاف دیابت نوع 2، که به شدت با مقاومت به انسولین ناشی از چاقی، عدم فعالیت فیزیکی و مستعد ژنتیکی همراه است، T1D اساسا یک اختلال autoimmune است، etiology آن شامل یک ترکیب پیچیده بین حساسیت ژنتیکی است - به ویژه تغییرات ژنتیکی در سال 2، که به طور قابل توجهی شامل تغییر ژن ضد ژن (HLA) کلاس II، به ویژه HLA-DR3 و HLA است که باعث افزایش سرعت در حال افزایش است - و یا افزایش تعداد زیادی از کودکان مبتلا به طور قابل توجهی افزایش می شود.

فرضیه شیر گاو: منشأ و منطق

فرضیه ای که قرار گرفتن در اوایل پروتئین شیر گاو می تواند خطر ابتلا به T1D را افزایش دهد، اولین بار در اوایل دهه 1990 به طور رسمی بیان شد. محققان مشاهده کردند که جمعیت با مصرف سرانه بالا شیر گاو، مانند فنلاند و ساردینیا، برخی از بالاترین میزان شیوع T1D جهان را دارند، در حالی که جمعیت با مصرف کم، مانند بخش های سخت گیرانه آسیا، ثابت می کنند که میزان همبستگی بیشتری دارند.

منطق بیولوژیکی برای فرضیه بر روی چندین مشاهدات مرتبط است.اول، شیر گاو گاو اغلب به رژیم غذایی کودک در طول یک پنجره بحرانی معرفی می شود، زمانی که سیستم ایمنی روده هنوز هم در حال رشد و توسعه تحمل خوراکی است، به طور تئوری شیر گاو نرین به طور ساختاری بیشتر به پروتئین های سالم متصل می شود، و سیستم ایمنی مخاطی به طور فعال یادگیری برای تشخیص رژیم غذایی بی ضرر است که از آنتی بیوتیک های ضد مولکولی تولید می کند.

شواهد تحقیقات: نمایش مطالعات چه می کند؟

شواهد مربوط به قرار گرفتن در معرض شیر گاو در معرض خطر T1D از روش های تحقیقاتی متعدد، از جمله مطالعات زیست محیطی، مطالعات موردی، مطالعات گروهی آینده نگر و کارآزمایی های کنترل شده تصادفی (RCTs) یافته ها به طور کامل سازگار نیست، اما مطالعه دقیق از ادبیات نشان می دهد یک تصویر مبهم که در آن قرار گرفتن شیر گاو ممکن است خطر کمی در افراد ژنتیکی و در زندگی اولیه بسیار حساس است.

مطالعات مشاهده ای و اپیدمیولوژیک

بدن بزرگ مطالعات مشاهده ای گزارش داده است که معرفی اولیه شیر گاو (که احتمالاً سه تا چهار ماه سن دارد) با خطر بالاتر ابتلا به autoantibodies (که نشانگرهای شیر مادر در اثر تزریق بتا (۳) و پیشرفت به T1D منحصر به فرد همراه است، همراه است.

کارآزمایی های کنترل شده تصادفی و مطالعات مداخله

مستقیم ترین و کم کم ترین شواهد ناشی از کارآزمایی های مداخله تصادفی است که برای بررسی اینکه آیا تاخیر یا اجتناب از پروتئین شیر گاو سالم در نوزاد، خطر ابتلا به T1D را کاهش می دهد، به ویژه کاهش پروتئین های طبیعی در معرض خطر خاص (TRIGR) یک RCT چند هسته ای جهانی است که نوزادان با یک بررسی اول تجمعی با T1D و یک فرمول پایین تر از حد طبیعی را ثبت کرده اند، نشان می دهد که هیچ کدام از آنها به طور تصادفی کمتر پروتئین های کم پروتئین های کم رنگ شیر را دریافت نمی کنند.

مکانیسم های بیولوژیکی مرتبط با شیر گاو به Autoimmunity

حتی اگر شواهد اپیدمیولوژیک قطعی نباشد، وجود چندین مکانیسم بیولوژیکی قابل قبول به این معنی است که فرضیه شیر گاو از نظر علمی و شایسته ادامه تحقیقات است. درک این مسیرها برای طراحی استراتژی های پیشگیری از آینده مهم است، حتی اگر اندازه اثر کوچک باشد.

مولکولی Mimicry

مکانیسم مورد مطالعه، تقلید مولکولی بین پروتئین های شیر گاو و آنتی ژن های سلول بتا لوزالمعده است.یک منطقه خاص از آلبومین سرم بووین (BSA)، یک پروتئین بزرگ و آب پنیر در شیر گاو، یک گیاه شناس با پروتئین بتا سلول بتا ثابت شده است که نشان می دهد سلول های TCA که در واقع فعال شده اند، ممکن است برخی از آنتی بادی های ضد ایمنی را در کودکان مبتلا به پروتئین های ضد ایمنی کنند، اما برخی از آنها را شناسایی کرده اند.

سیستم Gut Microbiome و Immune Maturation

میکروبیوم رشد یافته در مورد میکروبیوم روده به عنوان یک واسطه حیاتی بین رژیم غذایی اولیه و خطر خود ایمنی، شیر مادر شامل HMOs است که به طور انتخابی توسط باکتری های مفید مانند Bifido اسید تشکیل شده است] تشکیل شده است، در مقایسه با آن ها، تفاوت های ضد میکروبی را نشان می دهد.

Bovine انسولین و Immune Tolerance

شیر گاو حاوی مقادیر قابل توجهی از انسولین سالم است که با انسولین انسان تنها با سه اسید آمینه متفاوت است، انسولین در غلظت بسیار پایین تر وجود دارد و عمدتا انسولین مادر است، که احتمالا به عنوان خود را در سیستم ایمنی بدن نوزاد تشخیص داده می شود.در نوزادان با یک مانع روده نابالغ، مصرف انسولین بووین می تواند زنده بماند و پس از آن که به طور بالقوه به سلول های ضد تغذیه ای که قادر به دفع آن هستند، تزریق شود.

قابلیت پذیری ژنتیکی و تعامل با ژن-Environment

یکی از دلایلی که فرضیه شیر گاو نیز بسیار دشوار است تأیید یا رد آن این است که هر اثر شیر گاو احتمالا به شدت توسط یک پس زمینه ژنتیکی فرد (nuLA کلاس II که بالاترین خطر را برای T1D به عنوان ژن های ضد اسید تامین می کند) تنظیم می شود، که نشان می دهد که DR3DQ2 و DR4-DQ8 هاپلویپ هستند.

نقش تغذیه با شیر مادر و روش های تغذیه جایگزین

با توجه به مجموع شواهد - که در حالی که قطعی نیست، حداقل یک اثر محافظتی کوچک از شیر مادر منحصر به فرد و خطر احتمالی مرتبط با فرمول شیر گاو اولیه - سازمان های بهداشتی در سراسر جهان همچنان توصیه می کنند تغذیه منحصر به فرد برای چهار تا شش ماه اول زندگی، و احتمالا حمایت از سازمان جهانی بهداشت برای تغذیه منحصر به فرد برای شش ماه اول، همراه با تغذیه غذاهای مکمل برای دو بیماری های مکمل، به فرد، و کاهش مزایای تغذیه ای که احتمالا به همراه کاهش می باشد، به همراه است.

برای نوزادانی که نمی توانند از نظر پزشکان تغذیه شوند، یا به دلیل انتخاب مادر یا ضرورت پزشکی، انتخاب دیابت طبیعی و غیر قابل اعتماد است، برای جمعیت عمومی، داروهای استاندارد شیر-محور، به ویژه در مورد مصرف داروهای طبیعی T1، توصیه نمی شود که از فرمول های خاص برای جلوگیری از نوزادان در معرض خطر ژنتیکی بالا استفاده کنند – کسانی که اولین بار با استفاده از T1D دارند، به طور گسترده ای در مورد استفاده از 12 نمونه های خاص از داروهای بهداشتی برای جلوگیری از T1 استفاده نمی کنند.

توصیه های فعلی و راهنمایی عملی برای خانواده ها

برای والدین و مراقبان، برداشت عملی از شواهد فعلی روشن است اما محتاطانه است.تنها استراتژی رژیم غذایی پشتیبانی شده توسط شواهد برای کاهش خطر T1D برای پیگیری دستورالعمل های تغذیه استاندارد کودکان است: ترویج تغذیه منحصر به فرد شیر مادر برای اولین بار چهار تا شش ماه زندگی، معرفی مواد غذایی مکمل در حدود شش ماه از سن، و به تاخیر معرفی شیر گاو به عنوان یک نوشیدنی اولیه پس از اولین بار شیر مادر باید جایگزین آن باشد.

فراتر از شیر گاو، عوامل تغذیه ای دیگر برای توانایی خود برای تغییر خطر T1D بررسی می شوند. مکمل ویتامین D در دوران کودکی با کاهش خطر T1D در برخی مطالعات مشاهده ای مرتبط است، اگرچه همه آنها به طور فزاینده ای از اسیدهای چرب امگا 3 از روغن ماهی به یک خطر کمتر از autoimmunity در معرفی اولیه گروه غذایی که به طور مداوم نیاز دارد، استفاده می کنند و به حداقل رساندن چندین روش فعال در مورد استفاده از التهاب روده است.

محدودیت های تحقیقات فعلی و مسیرهای آینده

فرضیه شیر گاو همچنان قابل قبول است اما محدودیت عمده این است که دقیق ترین کارآزمایی های تصادفی، انجمن های قوی دیده شده در مطالعات مشاهده شده در اوایل، کمتر کنترل شده است، عوامل متعدد ممکن است توضیح این مشکل در برابر میزان مصرف شیر و یا مقایسه با نوع حیاتی دیگر گاو ممکن است بسیار محدود باشد - شاید اولین روزهای یا هفته های زندگی - و بیشتر کارآزمایی های مداخله بلافاصله پس از شروع به طور تصادفی در برابر ترکیب ژنتیکی روده، با استفاده از آن می شود.

تحقیقات آینده در حال حرکت به سمت یک رویکرد زیست محیطی سیستم است که ادغام ژنومیک با وضوح بالا، اپی ژنومیک، متاببولومیک، و میکروبیوم طولی با متاداده دقیق رژیم غذایی دقیق، مطالعه TEDDY همچنان به جمع آوری داده های مورد نظر در طیف گسترده ای از معرض محیط زیست، از جمله رژیم غذایی کودک، عفونت ها، و استرس، در بیش از 8000 در آزمایش های ژنتیکی از زایمان، به شناسایی دقیق تر از یک سیستم عامل خاص، و آسیب رساندن داده های خاص، به داده های مشابه، و تجزیه و تجزیه و تحلیل دقیق تر از طریق داده های هدف، اطلاع رسانی داده های خاص از جمله استفاده از جمله استفاده از طریق پردازش های ژنتیکی مورد نیاز به داده های خاص از طریق پردازش های خاص از طریق پردازش اطلاعات دقیق تر از طریق پردازش دقیق از طریق پردازش دقیق از جمله رژیم غذایی، از طریق پردازش های ژنتیکی، از جمله رژیم غذایی، و تجزیه و تحلیل دقیق تر از طریق پردازش های ژنتیکی، از جمله رژیم غذایی، از طریق پردازش های ژنتیکی، از جمله رژیم غذایی، از جمله رژیم غذایی، از جمله رژیم غذایی، از جمله رژیم غذایی، به طور خاص از طریق پردازش های خاص از طریق پردازش های ژنتیکی مورد نیاز به اطلاع رسانی های خاص از طریق پردازش های خاص از طریق پردازش های خاص از

نتیجه گیری

ارتباط احتمالی بین قرار گرفتن در معرض شیر گاو زودرس و خطر ابتلا به دیابت نوع 1 همچنان یکی از جذاب ترین و بحث برانگیزترین فرضیه ها در تحقیقات بیماری خود ایمنی است، در حالی که مطالعات اپیدمیولوژیک اولیه نشان می دهد که یک ترکیب نسبتا قوی، پس از آزمایش های تغذیه با شواهد دقیق از مصرف شیر، و فرضیه حاوی اختلال منحصر به فرد به فرد در نظر که در آن شیر گاو ممکن است به عنوان یک تنظیم مجدد مواد غذایی با استفاده از اثرات ژنتیکی کامل آن، توضیح داده شود.