اختلال های autoimmune

بیماری های خودکار زمانی بوجود می آیند که سیستم ایمنی، طراحی شده برای محافظت از بدن از تهدیدات خارجی، به اشتباه بافت های خود را هدف قرار می دهد، این تجزیه در خود تحمل می تواند بر سیستم های متعدد عضو تاثیر بگذارد، که منجر به شرایط التهابی مزمن می شود که به طور قابل توجهی در میان شایع ترین اختلالات خود ایمنی بدن، هشیتو را به اشتراک می گذارد و دیابت 1 (T1D) تشخیص داده شده است.

Hashimoto’s Thyroiditis: حمله ای خودکار در Thyroid

تیروئید Hashimoto، که به عنوان تیروئید مزمن نیز شناخته می شود، شایع ترین علت هیپوتیروئیدیسم در مناطق یدککک در سراسر جهان است.این یک اختلال خود ایمنی بدن است که در آن سیستم ایمنی آنتی بادی هایی را تولید می کند که غده تیروئید را هدف قرار می دهد، که منجر به تخریب تدریجی سلول های فولیکولی تیروئید می شود.

پاتوفیولوژی و مکانیسم های Immune

پاسخ خود ایمنی در Hashimoto است در درجه اول توسط لنوسیت های T که به بافت تیروئید نفوذ می کنند، این سلول های T، همراه با سلول های B که آنتی بادی های مخصوص autoantiantibodies را تولید می کنند، واکنش التهابی مزمن را ایجاد می کنند و آنتی بادی های مشخصه آن ها آنتی اکسیدان های ضد تیروئید (TPO) و آنتی بادی های ضد اکسی توبولی (Tg)، که در معرض آسیب بیشتر بیماران هستند، نشان می دهند و آسیب های فعال هستند.

علائم و ارائه بالینی

ارائه بالینی از تیروئید Hashimoto به طور گسترده ای متفاوت است. بسیاری از بیماران در مراحل اولیه به طور منظم دچار سرگیجه می شوند، با این بیماری که به طور اتفاقی از طریق سطوح بالا TSH یا آزمایش های آنتی بادی مثبت کشف شده است، به طور معمول به طور فزاینده ای آسیب می بیند، علائم کلاسیک هیپوتیروئیدیسم ظاهر می شوند، این شامل خستگی مداوم، کاهش وزن، کمبود، تنگ شدن پوست، و یا کاهش شدید، درد مفاصل، و احساس بیماری های شدید، کاهش می شود.

تشخیص و کشف آزمایشگاه

تشخیص Hashimoto’s Thyroiditis شامل ترکیبی از ارزیابی بالینی و آزمایش آزمایشگاهی است. حساس ترین نشانگر یک سطح TSH بالا است که نشان دهنده تلاش غده هیپوفیز برای تحریک یک هیپوتیروئیدیسم بیش از حد است، سطوح T4 پایین است. حضور التهاب بالا TPO و آنتی بادی Tg تأیید می کند که طبیعت خودگنالوزاتیک اغلب با یک الگوی هیپوتیروئیدی ثابت است که گاهی اوقات بدون هیچ گونه بیماری ثابت است.

درمان و مدیریت طولانی مدت

درمان استاندارد برای هیپوتیروئیدیسم مرتبط با Hashimoto، سدیم لووتیروکسین است، یک فرم مصنوعی T4. هدف این است که TSH را به محدوده مرجع طبیعی بازگردانید، به طور معمول بین 0.5 و 2.5 mIU / L، بسته به سن و بافت بالینی بیمار، تنظیم های TSH دوره ای هدایت می شوند، معمولاً هر بار که از 12 هفته شروع به مصرف ثابت و یا کاهش میزان تراکم استخوان های اضافی پشتیبانی می کنند (اگر ممکن است شامل علائم هورمون های کم چرب و یا حداقل 6 باشد).

نوع 1 دیابت Mellitus: تخریب خودکار از Pancreas

دیابت نوع 1 یک بیماری autoimmune مزمن است که در آن سیستم ایمنی به طور انتخابی سلول های بتا تولید کننده انسولین را که در جزایر لوزالمعده لانگرهان واقع شده اند، از بین می برد، اما این فرایند منجر به کمبود انسولین مطلق می شود و فرد را ملزم می کند تا به انسولین های غیر طبیعی برای بقا تکیه کند.

آسیب پذیری و تخریب سلول های بتا

تخریب سلول های بتا توسط سلول های T خودکار که به جزایر نفوذ می کنند، منجر به انسلسیتی. Autoantigens هدایت شده در برابر آنتی بیوتیک های ضدژنی پانکراس در سال های سرم قبل از شروع بالینی ظاهر می شود - رایج ترین آنها آنتی بادی های سلول بتا-2 (ICA)، آنتی بادی اسید گلوتامیک (GAD65)، autoantibodies انسولین (A)، و آنتی بادی های حمل و نقل بالا است.

علائم، تشخیص و تفاوت

سه گانه کلاسیک پلیور، پلیپزیزی و پلیفاژی، همراه با کاهش وزن و خستگی ناخواسته، اغلب نشان می دهد که شروع T1D. در برخی موارد، بیماران مبتلا به کتواسوئید دیابتی، یک وضعیت اضطراری تهدید کننده زندگی که توسط هیپرگلیسمی، کتوز و تشخیص اسید متابولیک مشخص می شود، توسط تشخیص گلوکز / آزمایش های mg / ⁇ d گلوکز، و یا علائم تشخیص اسید، تأیید شده است.

درمان انسولین و مدیریت روزانه

درمان T1D حول انسولین درمانی فشرده، یا از طریق تزریق متعدد روزانه یا تزریق مداوم انسولین از طریق پمپ می چرخد. رژیم های ضدالبولوس طراحی شده اند تا الگوی طبیعی بدن شناسی ترشحات انسولین را تقلید کنند، به رغم اینکه هورمون های منظم برای تشخیص بیماری های قلبی عروقی ضروری است.

مسیر مشترک Autoimmune: این شرایط را چه پیوند می دهد؟

همزیستی هاشیموتو و دیابت نوع 1 به خوبی مستند شده است و دو اختلال در میان اغلب شرایط خود ایمنی مرتبط در عمل بالینی هستند. تحقیقات چندین مکانیسم همپوشانی را شناسایی کرده اند که این ارتباط را توضیح می دهند، از جمله حساسیت ژنتیکی مشترک، محرک های زیست محیطی مشترک، و مسیرهای ایمنی موازی.

قابلیت پذیری ژنتیکی

هر دو ترکیب های تیروئید و T1RAD با کلیه های خاص در داخل مجتمع آنتی ژن لوسوکیتو (HLA) همراه است، به ویژه HLA-DR و HLA-DQ loci، علاوه بر سلول های خود ایمنی، به طور مشابه، ژن های HLA-DR4 به طور قوی به T1D متصل هستند و همچنین به نظر می رسد بیشتر در افراد مبتلا به سلول های ضد میکروبی هستند که به طور مشابه، و به سلول های خاص، می رسد.

محرک های زیست محیطی مشترک

به تنهایی، مستعد ژنتیکی باعث بیماری خود ایمنی نمی شود؛ عوامل محیطی برای شروع یا ادامه مسیرها ضروری هستند.[۱] چندین محرک برای هر دو بیماری Hashimoto و T1D. عفونت های ویروسی در میان بیماران مبتلا به هورمون تقویت کننده عصبی، به ویژه coxsackie B، به التهاب T1D مرتبط بوده و همچنین ممکن است به بهبود ایمنی بدن کمک کنند.

Polyautoimmunity و Autoimmune خوشه بندی

پدیده پلی خودکارسازی، که در آن فرد بیش از یک وضعیت خود ایمنی دارد، یک الگوی بالینی به خوبی شناخته شده است. بیماران مبتلا به T1D دارای 3 تا 5 برابر بیشتر از شیوع بیماری تیروئید خود ایمنی در مقایسه با یک جمعیت بالینی، به ویژه کسانی که مبتلا به بیماری های ضد ایمنی هستند، در معرض خطر افزایش برای توسعه T1D هستند، اگرچه خطر مطلق پایین تر از آن است که نشان می دهد که بیماری های خود ایمنی بدن، به عنوان یک بیماری خود ایمنی عمومی، به عنوان یک بیماری های دیگر از جمله بیماری های خود ایمنی بدن، به عنوان یک بیماری های غیر از آن اضافه می شود.

مفاهیم بالینی: تشخیص، نظارت و مراقبت یکپارچه

درک ارتباط بین تیروئید Hashimoto و دیابت نوع 1، پیامدهای مستقیمی برای مراقبت از بیمار دارد. حضور یک وضعیت باید غربالگری پیشگیرانه را برای دیگر ایجاد کند و استراتژی های مدیریت باید تعامل بین وضعیت تیروئید و متابولیسم گلوکز را در نظر بگیرند.

توصیه های غربالگری

انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند غربالگری تیروئید در تمام بیماران مبتلا به T1D در تشخیص و دوره های زمانی - به طور معمول هر 1 تا 2 سال، یا بیشتر در صورتی که علائم ناشی از آن بروز کند، غربالگری باید شامل TSH باشد و اگر بالا باشد، آزمایش آنتی بادی TPO به طور بالقوه نشان دهد که افراد مبتلا به Hashimoto باید برای دیابت خطر غربالگری شوند، به ویژه اگر آنها عوامل خطر دیگری مانند نظارت بر سابقه خانوادگی در تشخیص خود ایمنی را داشته باشند، ممکن است علائم تشخیص بیش از حد خود را کاهش دهند.

تاثیر دو جهت بر کنترل متابولیک

وضعیت تیروئید عمیقا بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد.پرتوئیدیسم باعث تخلیه معده و افزایش جذب گلوکز روده می شود که منجر به اغراق در هیپرگلیسمی پستالیست پس از مصرف می شود، همچنین گلوکونیوژنز و گلیکوژنز را افزایش می دهد، افزایش میزان انسولین ضروری در مقابل، متابولیسم گلوکز، کاهش مصرف گلوکز، و کاهش انسولین، که می تواند به کاهش الگوهای پایدار و کاهش یابد، حتی باعث اختلال در کاهش میزان آسیب پذیری های ارتباطی پروستات ضروری در بیماران شود.

مداخلات سبک زندگی که از هر دو شرایط حمایت می کنند

در حالی که داروها برای هر دو Hashimoto و T1D پایه گذاری شده اند، اقدامات شیوه زندگی می تواند به طور قابل توجهی نتایج را افزایش دهد.یک رژیم ضد التهابی غنی از سبزیجات، اسیدهای چرب امگا 3 و غذاهای کامل از تنظیم ایمنی بدن پشتیبانی می کنند و باعث کاهش التهاب سیستماتیک می شوند، برای بیماران مبتلا به Hashimo، جلوگیری از مصرف بیش از حد، مکمل های سلنیوم (200 میکروگرم در روز یا مکمل های غذایی)، و اطمینان از مصرف کافی مفید است.

راهنمایی های آینده در تحقیق و درمان

افزایش قدردانی از مسیرهای مشترک بین بیماری های خود ایمنی نیز در حال انجام تحقیقات در استراتژی های درمانی جدید است.[۱] یک راه امیدوار کننده توسعه مداخلات ایمنی خاص آنتی بادی های ضد ژن است که هدف آن بازگرداندن تحمل به خود آنتی ژن بدون سرکوب گسترده سیستم ایمنی خاص، آزمایشاتی است که سلول های بتا را با آنتی بادی های ضد سی3 مونوکلوئیدی، GAD-imal، یا پاسخ های کم مسدود کننده، بررسی می کنند.

نتیجه گیری

تیروئید و دیابت نوع 1، طبیعت متصل به بیماری های خود ایمنی را نشان می دهد، همزیستی آنها یک تصادف نیست، بلکه بازتابی از استعداد ژنتیکی مشترک است، محرک های محیطی را همپوشانی می دهد و مکانیسم های ایمنی مشترک را به جای پزشکان، این ارتباط بر اهمیت غربالگری جامع و مراقبت یکپارچه برای بیماران تأکید می کند، آگاهی از پیوند به آنها توانایی نظارت بر درمان های اولیه خود را می دهد - به عنوان اثرات ریشه ای از بیماری های خود ایمنی شخصی تر است.